3. GLÓBULO VERMELHO MADURO
Disco bicôncavo, flexível
Diâmetro 8µm, espessura 2µm
Volume: 90 fL
Vida média: 120 dias
Jornada total: 300 milhas
Não tem núcleo nem mitocôndrias
Gera ATP por glicólise anaeróbica
21. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Defeitos da membrana do eritrócito
Adquiridos
HPN: perda clonal de proteínas da membrana que
ancoram outras proteínas. Células ficam mais
sensíveis à lise pelo complemento
Constitucionais
Esferocitose hereditária
Eliptocitose hereditária
22. Membrana Eritrocitária
(Modificado de Lux e Palek, 1995)
Glicoforina A Glicoforina C
Glicoforina A
Banda 3 3
p53
Tropomiosina
4.2
a Espectrina 4.9
Aducina
Anquirina
4.1
b Espectrina
Actina
Local de
Auto-Associação
Tropomodulina
25. Hemoglobinúria Paroxística Noturna
doença clonal adquirida
hemólise intravascular
trombose
insuficiência da MO
Causada por sensibilidade anormal dos eritrócitos,
leucócitos e plaquetas à ação do complemento.
28. Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Exames laboratoriais específicos
Teste de Ham (teste do soro acidificado)
Teste do açúcar
Citometria de fluxo
33. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Defeitos da Hemoglobina (Hb A= a2 b2)
Talassemia: a = produção de cadeias a
b = produção de cadeias b
Anemia falciforme: Hb S (valina no lugar de
ácido glutâmico, posição 6, cadeia b)
Hemoglobinopatia C: Hb C (lisina no lugar de
ácido glutâmico)
56. ANEMIAS HEMOLÍTICAS - TRATAMENTO
Suporte ( transfusões: discutir com hematologista
ou hemoterapeuta )
Identificar a causa para tratamento específico
Autoimunes: CE (imunossupressão)
Esplenectomia em alguns casos
Aconselhamento genético
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