Este es un seminario de II semestre de Odontologia

1. Adaptación, Lesión y Muerte Celular

3. Hiperplasia

4. Atrofia

6. Adaptación Celular Hiperplasia Es el aumento del numero de células en un órgano o tejido normal

7. Adaptación Celular Atrofia Es la reducción de tamaño de la célula por la perdida de sustancia celular.

8. Adaptación Celular Metaplasia Es un cambio reversible en el que una célula adulta es sustituida por otro tipo de célula adulta. Ejemplo: Los tejidos Embrionarios

9. Lesión Celular

10. Lesión Celular Es producto cuando las células son sometidas a un estrés que no son capaces de adaptarse o cuando son expuestas a agentes dañinos.

12. Agentes Químicos: Venenos y sustancias toxicas

13. Agentes Infecciosos: Virus, bacterias, hongos y parásitos

14. Desequilibrio Nutricional: Deficiencia de proteínas y calorías o vitaminas

20. Lesión Celular Lesión Reversible Posee dos aspectos importantes Hinchazón Celular, Cambio Graso y Necrosis.

22. Es la primera manifestación de casi todas las lesiones

24. Se manifiesta por medio de vacuolas lipidicas pequeñas o grandes en el citoplasma

26. Resultante de la ausencia de oxigeno

27. Es también un aumento de Eosinofilia

30. Resultante de la ausencia de oxigeno

31. Es también un aumento de Eosinofilia

32. No es reversible

34. Liquefactiva:

35. Gangrenosa

36. Caseosa:

38. Es la mas frecuente

39. Se presenta en órganos como corazón, riñón y bazo

40. No se presenta en el cerebro

43. También por microbios que estimulan la células inflamatoria y provocan que las enzimas de los leucocitos dijeran el tejido local.

44. Se presenta en el SNC y páncreas, en algunos casos en el cerebro

47. Se superpone que es producto de infecciones bacterianas

48. Hay dos tipos Seca y Húmeda

49. Seca: Flujo sanguíneo interrumpido

52. Posee un borde inflamatorio distintivo

53. Se halla con obstrucción de los componentes celulares

54. Macroscópicamente se parece al queso

57. Muerte del tejido adiposo

58. Macroscópicamente son zonas blancas

61. Hipertrofia del (RE) Liso

62. Alteraciones Mitocondriales

64. Debido a la carencia de nutrientes y son encerrados en vacuolas

65. Consta de Heterofagia por lo general un macrófago que destruye sustancias intracelulares

67. Hipertrofia del RE, es para compensar al máximo la eliminación de toxinas

68. Esto también se muestra como una adaptación ante consecuencias funcionales

70. Provoca diversas adaptaciones y respuestas a las lesiones crónicas

71. Cuando hay una HIPERTROFIA se aprecia el aumento del numero de mitocondrias pasa lo inverso cuando ocurre una ATROFIA

73. Ocurre cuando hay una interferencia en el citoesqueleto por toxinas o fármacos dan lugar a acumulaciones de filamentos

75. Daño Mitocondrial

76. Aflujo de Calcio

77. Acumulación de especies reactivas del oxigeno

78. Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares

80. Las causas de una depleción son el poco oxigeno y nutrientes

82. Al ser dependiente de energía comienza a ocurrir una serie de daños como:Fuga de proteínas Necrosis Apoptosis

84. Cuando hay un agente lesivo ocurre un aumento del ATP

85. Provoca dañado en la cromatina celular, rotura de membrana proteica y proteínas citoplasmáticas.

88. Esto provoca peroxidacion de lípidos, daño citoesqueleto y perdida de fosfolipidos

90. Ejemplos, lesiones por radiaciones.

91. Ocurre algo similar en las proteínas

93. Lesión por Isquemia -Reperfusión

95. Hipóxica es causada por una disminución de oxigeno

96. Isquemia es una disminución del flujo sanguíneo y provoca la Hipóxica

98. Depende de la intensidad de la lesión se produce este fenómeno

99. Puede ocurrir por una reoxigenación este aumenta los radicales libres

101. Algunas lesiones son productos de agentes químicos que no son biológicamente activos como: Cloruro de Carbono Hidróxido de Potasio

103. Mecanismos de la apoptosis

108. Carencia de factores de crecimiento: Cuando las células sensibles a hormonas son privadas de esta

110. GRACIAS