Shock 2015

SHOCKSHOCK
EN EL SERVICIO DEEN EL SERVICIO DE
EMERGENCIAEMERGENCIA
20152015

CASO CLINICO 1CASO CLINICO 1
Paciente de 60 años con antecedentesPaciente de 60 años con antecedentes
de DBT,HTA, tratada con metformina,de DBT,HTA, tratada con metformina,
atenolol, que ingresa por vómitos yatenolol, que ingresa por vómitos y
alteración del estado de conciencia.alteración del estado de conciencia.
PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp.PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp.
Central 38ºC, Sat. 70%. Con O2 conCentral 38ºC, Sat. 70%. Con O2 con
reservorio. Livideces. Somnolienta.reservorio. Livideces. Somnolienta.
¿Está en shock?¿Está en shock?

Paciente de 52 años que consulta porPaciente de 52 años que consulta por
deposiciones “negras”.deposiciones “negras”.
Lucido.PA 100/80 FC 120/min FRLucido.PA 100/80 FC 120/min FR
20/min20/min
Afebril, Sat 94% con aire ambientalAfebril, Sat 94% con aire ambiental
Hto 44%.Hto 44%.

Paciente de 60 años, antecedentes de HTAPaciente de 60 años, antecedentes de HTA
sin tratamiento y DBT con mal control, quesin tratamiento y DBT con mal control, que
consulta por tos productiva y fiebre.consulta por tos productiva y fiebre.
Lucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/minLucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/min
Febril, Sat 88% con aire ambiental.Febril, Sat 88% con aire ambiental.
Respiración soplante en campo medio yRespiración soplante en campo medio y
base derechabase derecha
Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.

Paciente de 27 años, que ingresa porPaciente de 27 años, que ingresa por
politraumatismo .Motociclista encontrado enpolitraumatismo .Motociclista encontrado en
vía pública a 5 metros de su moto sin usovía pública a 5 metros de su moto sin uso
de casco. Ingresa con los siguientes datos:de casco. Ingresa con los siguientes datos:
PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.
FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15
(O3 V4 M6), excitado por momentos.(O3 V4 M6), excitado por momentos.
¿Esta en shock?¿Esta en shock?

SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION
*Entidad tiempo dependiente
*Los pacientes rápida y agresivamente
reanimados tienen mejor evolución
*La causa puede ser fácilmente evidente, en
otros casos la reanimación se realiza
mientras se investiga la etiología :
shock indiferenciado

SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION
Cuadro que amenaza la vida caracterizadoCuadro que amenaza la vida caracterizado
por unapor una inadecuadainadecuada liberación deliberación de
oxígeno y nutrientesoxígeno y nutrientes a los órganosa los órganos
vitales relativa a sus demandasvitales relativa a sus demandas
metabólicas.metabólicas.
La inadecuada liberación de O2 tipicamenteLa inadecuada liberación de O2 tipicamente
resulta de unaresulta de una hipoperfusión tisularhipoperfusión tisular ,,
pero en ocasiones , puede también serpero en ocasiones , puede también ser
causado por un incremento en la demandacausado por un incremento en la demanda
metabólicametabólica

SHOCKSHOCK
La detección y tratamientoLa detección y tratamiento
temprano deltemprano del ShockShock en elen el
Servicio de EmergenciaServicio de Emergencia
disminuye la mortalidad.disminuye la mortalidad.
Emergencia tiempo dependienteEmergencia tiempo dependiente
Mortalidad por shock: > 20%Mortalidad por shock: > 20%

SHOCKSHOCK
*Representa 1- 3% de todas las visitas al
departamento de emergencias
*Trauma es la primera causa de muerte en menores
de 45 años(mayoría por shock hemorrágico)
*En mayores de 55 años predomina el shock séptico
*La causa de muerte más frecuente por shock
cardiogénico es el IAM
*El shock anafiláctico causa 4 muertes por 10
millones de personas

SHOCKSHOCK
Clasificación::
*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)
*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)
*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)
*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)
*Mixto

SHOCKSHOCK
Fisiopatología:
> consumo o < oferta de O2
> Extracción de O2
Falla de mecanismos de
Metabolismo anaerobio compensación
Disfunción celular
Disfunción multiorganica-Muerte

TRANSPORTE DE OXIGENO E
INDICADORES
MACROCIRCULATORIOS
Disponibilidad de O2
Volumen cardíaco X Contenido arterial de O2
Volumen sistólico X frecuencia cardíaca Hb Satur.art. O2 PaO2
Precarga Contractilidad Postcarga
del VD

SHOCK
FISIOPATOLOGIA
SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK Y HEMODINAMIA
Hipovolemico
precarga
resistencia periferica
volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA
Distributivo
precarga
o volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA
Cardiogénico
precarga
volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA
Obstructivo
precarga
volumen minuto

ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK
Estadio CaracterísticasEstadio Características
______________________________________________________________________________________
1 Asintomáticos .PA normal1 Asintomáticos .PA normal
Puede haber taquicardiaPuede haber taquicardia
______________________________________________________________________________________
2 Cae la PA, ortostatismo,2 Cae la PA, ortostatismo,
disminución de la perfusióndisminución de la perfusión
______________________________________________________________________________________
3 Fracaso de mecanismos3 Fracaso de mecanismos
compensadores, hipoperfusión orgánicacompensadores, hipoperfusión orgánica

ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK
Shock compensado, criptico u oculto:
hipoperfusión con presión arterial y
signos vitales normales!!
Shock descompensado o establecido:
hipoperfusión con hipotensión
arterial

ATLS G IG I G IIG II G IIIG III G IVG IV
PERDIDAPERDIDA < 750< 750 750-1500750-1500 1500-20001500-2000 >2000 cc>2000 cc
PERDIDAPERDIDA
%%
15 %15 % 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%
FCFC <100<100 >100>100 >120>120 >140>140
TATA NN NN BAJABAJA BAJABAJA
PRESIONPRESION
DE PULSODE PULSO
NormalNormal
O aument.O aument.
BAJABAJA BAJABAJA BAJABAJA
FRFR 14-2014-20 20-3020-30 30-4030-40 >40>40
SNCSNC ANSIOSOANSIOSO CONFUSIOCONFUSIO
NN
LETARGOLETARGO
REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal.Cristal. Cristal.Cristal. Cristal. YCristal. Y
sangresangre
Cristal. YCristal. Y
sangresangre

Hipotensión , normotensión, «hipertensión» Tipos de
Shock
Fisiopatología
y
manifestaciones
clínicas
y
hallazgos
Ecocardiográficos

SHOCK-PRESENTACIONSHOCK-PRESENTACION
*Crítico
*Emergente
*Síntomas inespecíficos:
Fatiga
Malestar
Debilidad
Mareos
Alteración del estado mental
Disnea
Diaforesis
Síncope

SHOCK- MEDICINASHOCK- MEDICINA
CLASICACLASICA
Hipotensión arterial transitoria o sostenida:
es un fenómeno TARDÍO
Hipoperfusión tisular:
Obnubilación
Confusión mental
Palidez
Sudoración
Relleno capilar enlentecido
SHOCK ESTABLECIDO

SHOCKSHOCK
Signos de shock:
Tempranos Tardíos
Taquipnea Alteración del
Taquicardia estado mental
Pulsos débiles Pulsos centrales
Relleno capilar lento débiles
Piel pálida o fría Cianosis
Estrechamiento de la Hipotensión
presión diferencial
Oliguria
Acidosis láctica
Déficit de bases elevado
Emerg.Med. Clin. N. Am. 28 (2010): 57-66

SHOCK: DETECCIÓNSHOCK: DETECCIÓN
PRECOZPRECOZ
Criterio empírico para el diagnóstico:
* Apariencia enfermo o estado mental alterado
* Taquicardia > 100/min
* Taquipnea > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg
* Déficit de base < -4 mEq/L o Lactato > 4 mmol/L
* Diuresis < 0,5 ml/Kg/hora
* Hipotensión sostenida > 20 minutos de duración
Cuatro criterios tienen que estar presentes

SHOCKSHOCK
*Un solo episodio de PAS < 100 mm Hg
aumenta 3 veces el riesgo de muerte
en pacientes sin trauma en el departamento
de emergencia
*Una hipotensión sostenida > 60 minutos
aumenta un riesgo adicional en 3 veces y
con un valor de PAS < 80mmHg en 6 veces.
EMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic HypotensionEMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic Hypotension

PRECOZPRECOZ
Potenciales síntomas de hipoperfusión orgánica:
*Debilidad
*Fatiga
*Ansiedad
*Disconfort torácico
*Mareo
*Síncope
*Sed
*Disnea
*Confusión
*Sensación de muerte

PRECOZPRECOZ
Frecuencia cardíaca:
Usualmente > 100/min.
Bradicardia relativa < 90/min.
( sangrado oculto: hemorragia intrabdominal),
drogas, hipoxemia severa
Taquicardia cuando hay pérdida entre 20-40% de la
volemia
Bradicardia paradojal en 30% de los shock
hemorrágicos, en hipoglucemia, uso de BB o
pacientes con marcapasos, shock anafiláctico

PRECOZPRECOZ
Presión arterial sistólica(PAS):
En shock instalado < 90 mmHg o caída de
40 mmHg de la basal, inicialmente normal por
descarga simpática.
Presión arterial diastólica(PAD):
Aumenta al inicio del cuadro y luego desciende
(< 60 mmHg)

PRECOZPRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD):
< 40 mmHg: reducción del volumen de descarga
sistólica y del volumen minuto
*Neumotorax a tensión
*TEP
*Taponamiento cardíaco
*IAM con shock cardiogénico
*Severa depleción de volumen

PRECOZPRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD):
> 40 mmHg: reducción de la resistencia vascular
sistémica
*Sepsis
*Anafilaxia
*Insuficiencia aórtica aguda
*Insuficiencia suprarrenal
*Shock neurogénico

PRECOZPRECOZ
Indice de Shock(IS):
Cociente entre la FC/PAS: normal= 0,5-0,7
Un valor > 0,9 en shock
Hipotensión ortostática:
Descenso de 20 mm Hg o más en la PAS de
decúbito supino a sentarse dentro de los 3 minutos
Si está presente buscar hipovolemia
Baja especificidad y sensibilidad

PRECOZPRECOZ
Diuresis : < 0,5 ml/Kg/hora puede indicar
hipoperfusión renal
Lactacidemia: aumentada es marcador precoz
Déficit de bases: < a -5 es indicador de shock
Saturación venosa central de O2: disminuida

LACTACIDEMIALACTACIDEMIA
Indicador temprano deIndicador temprano de
hipoperfusiónhipoperfusión
VN: < 2 mmol/lVN: < 2 mmol/l
> 4 mmol/l elevación significativa> 4 mmol/l elevación significativa
Clearance de lactato: útil para evaluarClearance de lactato: útil para evaluar
respuesta a la terapiarespuesta a la terapia

RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA ELRECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DEDIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE
SHOCKSHOCK
Gasto bajo con hipotensión:
Hipovolémico o
cardiogénico
__________________________________
¿El GC está reducido? SI
Presión de pulso Estrecho
Presión diastólica Baja
Extremidades Frías
Relleno capilar Lento
Ruidos cardíacos Débil
Temperatura Normal

SHOCKSHOCK
Shock Cardiogénico
Hipovolemico
____________________________________________
¿Está el
Corazón lleno? SI NO
Contexto Angina-ECG anormal Depleción de
Volumen- Hemorragia
PVC Alta Baja
Galope Si No
Respiración Crepitantes Normal
RX torax Cardiomegalia-HTVC Normal

SHOCKSHOCK
GC alto con
hipotensión:
Shock distributivo
______________________________________
¿El GC está reducido? SI
Presión de pulso Amplio
Presión diástolica Extremadamente baja
Extremidades Calientes
Relleno capilar Rápido
Ruidos cardíacos Fuertes
Temperatura Anormalmente alta o baja
G. Blancos Anormalmente altos o bajos
Foco infeccioso Presente o sospechado

PISTAS
Paciente hipotenso con extremidades
calientes: vasodilatación anormal:
*Sepsis
*Anafilaxia
*Pancreatitis
*Sobredosis de droga o intoxicación

PISTAS
Paciente hipotenso con extremidades
frias: compensación simpática de la
hipotensión
*Hipovolemia
*Hemorragia
*Cardiogénico

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
Inadecuada capacidad cardiocirculatoria para
entregar oxígeno a los tejidos y las
necesidades metabólicas de éstos para
mantener sus funciones.
Shock con baja disponibilidad de O2:
-hipovolémico
-cardiogénico
Shock con disponibilidad normal o
aumentada:
-séptico

SHOCK: RECURSOSSHOCK: RECURSOS
PARA EL DIAGNOSTICOPARA EL DIAGNOSTICO
Historia Clínica:
Antecedentes
Comorbilidades
Medicación
Edad
Estado de salud previo

Historia Clínica:
Trauma
Fiebre o síntomas de infección: sepsis
Diarrea, sangrado, pérdidas: hipovolemia
Dolor torácico, disnea, ortopnea: shock cardiogénico
Dolor torácico y disnea: shock obstructivo
Drogas, alergias: shock anafilactico

Examen físico:
Signos de trauma o violencia
Sospecha de infección: pulmonar,
urinario, piel, SNC
Tacto rectal: hemorragia digestiva
Abdomen: reacción peritoneal,
colecciones, colangitis
Perfusión periférica

SHOCK: RECURSOS PARASHOCK: RECURSOS PARA
EL DIAGNOSTICOEL DIAGNOSTICO
VENAS DEL CUELLO : ingurgitación yugular e
hipotensión:
* Neumotorax a tensión
* IAM del ventriculo derecho
* IAM del ventriculo izquierdo con shock cardiogénico
* Taponamiento cardíaco
* TEP masivo
* Insuficiencia valvular aguda mitral o aórtica
* Síndrome de vena cava superior

Laboratorio:
Hemograma con plaquetas
Urea, creatinina
Glucemia
Na, K, calcemia
Hepatograma
TP, kptt
EAB
Gases en sangre
Lactacidemia

Laboratorio:
Grupo y Factor
Enzimas cardíacas
Test de embarazo
Sedimento urinario
Cultivos: sangre, orina, esputo, LCR

Otros:
ECG
Rx de torax
Ecografía según protocolo de shock
Ecofast extendido
Ecografía abdominopelviana
Ecocardiograma
TAC en paciente estabilizado

SHOCKSHOCK
Visión de la Medicina de Emergencia:
*Detección precoz del cuadro: shock
*Identificación del tipo de shock y causa
*Simultaneamente tratamiento:
soporte hemodinámico
y tratamiento
etiológico

REANIMACION INICIAL DELREANIMACION INICIAL DEL
PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK
Objetivos::
*Restablecimiento de volumen circulante
*Normalización de los parámetros
hemodinamicos
*Incremento del aporte de O2 a los tejidos
*Restablecimiento del metabolismo aerobio
( eliminar la acidosis de los tejidos y pagar
la deuda de oxígeno)

Objetivos: indicadores:
*Lactacidemia
*Saturación venosa central de O2
*Déficit de bases

Principios de la reanimación:
*Vía aérea permeable: IOT
*Control de la respiración: O2- ARM
*Restablecimiento de la circulación

*Vía aérea:
IOT: secuencia de intubación rápida con
protocolo de shock / intubación vigil
Considerar reposición de volumen y
vasopresores antes de la IOT

ESQUEMAS DE SIRESQUEMAS DE SIR
ESQUEMA EN SHOCK
DROGAS
_______________________________________________
Pretratamiento Volumen -vasopresores
________________________________________________
Inducción Ketamina
________________________________________________
Parálisis Succinilcolina
________________________________________________________________________________________________

ESQUEMA EN SHOCK

DROGA__ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__
90KG__

 1)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml
2,7ml
 2)Succinilcolina 1,5mg/kg
 Amp= 100mg 2 ml 2,4ml
2,6ml
_____________________________________________________

 En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar por:

 Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg:
fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml
9ml

INTUBACION CONINTUBACION CON
PACIENTE “VIGIL ”PACIENTE “VIGIL ”
Sedación:
Ketamina :20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y
ver respuesta
“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol
10mg/ml (mezclar 5ml de cada uno) y administrar
bolos EV
de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina
y 2,5 ml de propofol ) dar bolos EV de 1-2 ml y
ver respuesta

*Ventilación:
O2 con bolsa de reservorio con flujo 15 l/min.
ARM: el excesivo trabajo respiratorio puede
aumentar el consumo de O2 50-100% y disminuir el
flujo sanguíneo cerebral un 50%
Lograr una sat.O2 >93% y una PaCO2 35-40 mmHg

*Estabilización circulatoria:
* 2 vías periféricas de grueso calibre como mínimo
* No posición de Trendelenburg/ si elevar los
miembros
* Vía central es de segunda elección
* Inicio de restitución de líquidos

MANEJO DE FLUIDOSMANEJO DE FLUIDOS
*La fluidoterapia apropiada y a tiempo
mantiene la macro y microcirculación y
reduce la mortalidad
*La administración en exceso o la
administración insuficiente de fluidos afecta
adversamente la evolución
*Inadecuada resucitación: shock persistente
*La sobrecarga de volumen empeora la
evolución.

SHOCKSHOCK
Presión arterial sistólica:Presión arterial sistólica: la más alta presión con lala más alta presión con la
contracción ventricularcontracción ventricular
Presión arterial diastólica:Presión arterial diastólica: la presión mientras ella presión mientras el
corazón esta en fase de reposo y llenado y se mantienecorazón esta en fase de reposo y llenado y se mantiene
el flujo.el flujo.
Presión arterial media:Presión arterial media: deriva de una proporción dederiva de una proporción de
tiempo de la sístole y la diástole y refleja mejor latiempo de la sístole y la diástole y refleja mejor la
presión en las arteriolas y pequeños vasos.presión en las arteriolas y pequeños vasos.
EMP 2007 Vol 9 Nº 11EMP 2007 Vol 9 Nº 11

SHOCKSHOCK
*Determinantes de la presión arterial:*Determinantes de la presión arterial:
*Volumen minuto*Volumen minuto
*Resistencia periférica*Resistencia periférica
En distintos tipos de shock puede haberEn distintos tipos de shock puede haber
alto/bajo volumen minuto y alta/bajaalto/bajo volumen minuto y alta/baja
resistencia periféricaresistencia periférica
La medición estática de la presión arterial noLa medición estática de la presión arterial no
permite determinar que mecanismos son lospermite determinar que mecanismos son los
responsables del tipo de shock.responsables del tipo de shock.
Intensive Care Med 2011 vol 37: 411Intensive Care Med 2011 vol 37: 411

SHOCKSHOCK
*Autorregulación*Autorregulación
regional del flujo:regional del flujo:
Se mantieneSe mantiene
adecuadamente en unadecuadamente en un
amplio rango deamplio rango de
presión arterial media.presión arterial media.
Por debajo del valorPor debajo del valor
límite inferior, el flujolímite inferior, el flujo
eses presiónpresión
dependiente.dependiente.
Autorregulación cerebralAutorregulación cerebral

MONITOREO PRECOZ ENMONITOREO PRECOZ EN
SHOCKSHOCK
*Autorregulación regional del*Autorregulación regional del
flujo:flujo:
Una PAM < 65 mm Hg implica unaUna PAM < 65 mm Hg implica una
hemodinamia inadecuada.hemodinamia inadecuada.
Por el contrario una PAM > 65 mm HgPor el contrario una PAM > 65 mm Hg
no aumenta el flujo sanguíneo.no aumenta el flujo sanguíneo.

SHOCKSHOCK
SepsisSepsis
severa ysevera y
shockshock
séptico.séptico.
RiversRivers
(2001)(2001)

*Tratamiento inicial con líquidos:
* En paciente hemodinamicamente inestable:
20-40 ml/Kg en 10-20 min.??????
* 1 litro de SF produce un aumento de 270 ml del
volumen plasmático
*Objetivo : PAM > 65 mmHg

SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en
Shock:
¿ Líquidos? ¿Le ponemos o no? ¿El tanque está
lleno?
¿Cuánto? ¿Cómo lo medimos?

SHOCKSHOCK
¿Es fácil establecer el estado de volumen de un
paciente en shock?
NO
Los signos clínicos tienen baja sensibilidad y baja
especificidad
Crit. Care Medicine 2006 34: 1333

* Los cristaloides son las soluciones de uso inicial y
más económicas que los coloides
*Solución fisiológica
*Ringer lactato

* La mayoría de los pacientes en Shock
sufren deficiencia absoluta o relativa de
volumen:
la única excepción es el shock
cardiogénico con edema pulmonar

SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
Disminución del volumen intravascular
Disminución de la descarga sistólica
Disminución del volumen minuto
Hipoperfusión

SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
Reposición del volumen intravascular
Aumento de la descarga sistólica
Aumento del volumen minuto
Mejorar la perfusión tisular

SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico en paciente en Shock:Soporte hemodinámico en paciente en Shock:
*Alrededor del*Alrededor del 50% de los pacientes50% de los pacientes mejoran elmejoran el
volumen minuto y el índice cardíaco convolumen minuto y el índice cardíaco con
reposición de volumen, pero el restoreposición de volumen, pero el resto nono
responden.responden.
*El liquido puede ser beneficioso en el primer*El liquido puede ser beneficioso en el primer
grupo, perogrupo, pero puede empeorar el edema pulmonarpuede empeorar el edema pulmonar
y sistémicoy sistémico en el segundo yen el segundo y empeorar laempeorar la
evolución del paciente y aumentar la mortalidad.evolución del paciente y aumentar la mortalidad.
Chest 2008; 134:172
Crit. Care Med 2011 39(2): 259

SHOCKSHOCK
Soporte hemodinámico:
Precarga: presión a fin de
diástole del ventrículo
Inferencias a través de la PVC:
precarga del VD
y a través de esta la del VI

PRINCIPIO DE FRANKPRINCIPIO DE FRANK
-STARLING-STARLING

Punto óptimo de laPunto óptimo de la
precargaprecarga

VALORACION DE LAVALORACION DE LA
VOLEMIA PORVOLEMIA POR
ECOGRAFIAECOGRAFIA

VENA CAVA INFERIORVENA CAVA INFERIOR
En paciente en ARM:
Indice de distensibilidad de la VCI:
(diámetro máximo- diámetro
mínimo)/diámetro mínimo X 100
Un IDVCI > 18% corresponde a un aumento
del 15% del índice cardíaco con volumen :
dar fluidos

VENA CAVA INFERIOR
Ecografía de VCI
Respiración espontánea Paciente en ARM
< 20 mm E. y > 20 mm E. IDVCI > 18% IDVCI < 18%
colapso I. > 50% y colapso < 50%
Hipovolemia No hipovolemia Hipovolemia No hipovolemia
Resucitación con Resucitación con
Volumen Volumen

* El Shock hemorrágico requiere una inmediata
hemostasia y una rápida infusión de sangre y
derivados
*El Shock hipovolémico requiere una rápida
reposición de cristaloides
*El Shock distributivo requiere reposición de
soluciones cristaloides a veces mayores a 6000ml

Limitación de la
resucitación con
fluidos hasta el
control quirúrgico,
endoscópico o
endovascular del
sagrado:
CERRAR LA
CANILLA

Limitación de la resucitación con
fluidos hasta el control quirúrgico del
sagrado:
La resucitación agresiva sin control del
sangrado: aumenta la PA, disminuye la
viscosidad de la sangre, diluye los factores
de coagulación: disminuye la formación o
disloca el tapón hemostático.
Hipotensión permisiva: objetivo: PAS 70-90 mmHg

Limitación de la resucitación con fluidos
hasta el control del sagrado:
*Hemorragia digestiva
*Hemoperitoneo masivo
*Hemotorax masivo
*Trauma penetrante en dorso
*Hemorragia postparto
*Aneurisma de aorta roto
*Fractura pélvica severa
*Trauma de aorta
*Embarazo ectópico

HIPOTENSION PERMISIVA:
CONTRAINDICACION:
*TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

*Monitoreo:
Signos vitales
Estado mental
Relleno capilar
Temperatura de la piel
Volumen urinario.
Signos de sobrecarga de volumen
SVcO2 > 70%
Clearance de lactato

SHOCK
ESTABILIAZACION CIRCULATORIA
Uso de drogas vasoactivas
Receptor Efecto
Noradrenalina alfa 1(primario) Vasoconstricción
beta 1(secundario) Aumento FC y leve de la
contractilidad
Vasopresina V1(vascular) Vasoconstrictor
Dopamina beta 1(primario) Aumento de la FC y de la
contractilidad
Dobutamina beta 1 Aumento de la FC y de la
contractilidad
beta 2 Vasodilatador
Adrenalina alfa1/beta2 Vasoconstricción
beta1 Aumento de la FC y de la
contractilidad

DROGAS VASOACTIVAS
EFECTO ALFA Y BETA
RELATIVO

SHOCKSHOCK
ESTABILIAZACIONESTABILIAZACION
CIRCULATORIACIRCULATORIA
Uso de drogas vasoactivas
Noradrenalina 0,5-2 microg/Kg/min
Vasopresina 0,03 – 0,04 unidades/min.
Dopamina 5-20 microg/Kg/min
Dobutamina 2,5-20 microg/Kg/min
Adrenalina 1-10 microg/min

SHOCKSHOCK
Identificar la causa:
*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)
*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)
*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)
*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)
*Mixto

SHOCKSHOCK
LaLa hipovolemiahipovolemia y lay la sepsissepsis
son las causas más frecuentesson las causas más frecuentes
dede ShockShock

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO

MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
 Sistema simpático neurohumoral
(aumento resistencia vascular sistémica,
inotropismo, taquicardia)
 Autorregulación microvascular local
(corazón y cerebro… riñón)
 Respuesta hormonal
(sistema renina-angiotensina, ADH)

Causas::
*Hemorragico
*NO hemorrágico:
*Deshidratación
*Depleción del volumen
intravascular
*Síndrome de pérdida capilar

HEMORRAGIA:
*Traumatismos
*Trastornos del aparato gastrointestinal
*Trastornos del aparato reproductivo
*Problemas vasculares

HEMORRAGIAHEMORRAGIA
Traumatismo: interno o externo
Órgano sólido
Pulmón
Lesión vascular
Rotura cardíaca
Retroperitoneal
Fractura de huesos largos o pelvis
Laceraciones-scalp
Epistaxis

HEMORRAGIAHEMORRAGIA
Hemorragia digestiva alta y baja
Aparato reproductivo
Hemorragia genital
Embarazo ectópico
Rotura de quiste ovárico
Vascular
Aneurismas
Disecciones
Malformaciones arteriovenosas

Deshidratación
Diarrea
Vómitos
Disminución de la ingesta
Aumento de las pérdidas insensibles
Quemados
Pérdida renal
Depleción del volumen intravascular
Tercer espacio intestinal
Pancreatitis

SHOCK EN TRAUMA
*Hipovolémico:
Hemorrágico
*Obstructivo:
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Hernia diafragmatica traumatica
*Cardiogénico:
Contusión miocárdica
*Distributivo:
Shock neurogénico
Embolia grasa
SIRS por hemorragia

SHOCK EN TRAUMA
*Hipovolémico:
Hemorrágico
Hemorragia externa
Hemorragia interna
Hemotorax
Hemoperitoneo
Fractura de pelvis
Fractura de huesos largos
Hemorragia retroperitoneal

ATLSATLS G I G II G III G IV
PERDIDAPERDIDA < 750 750-1500 1500-2000 >2000 cc
PERDIDAPERDIDA
%%
15 % 15-30% 30-40% >40%
FCFC <100 >100 >120 >140
TATA N N BAJA BAJA
PRESIONPRESION
DE PULSODE PULSO
Normal
O aument.
BAJA BAJA BAJA
FRFR 14-20 20-30 30-40 >40
SNCSNC ANSIOSO CONFUSIO
N
LETARGO
REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal. Cristal. Cristal. Y
sangre
Cristal. Y
sangre

RESPUEST
A RAPIDA
RESPUESTA
TRANSITORI
A
NO
RESPOND
E
PERDID
A
10-20% 20-40% >40%
TTO CRISTALOI
D.
CRISTALOID.
UGR
UGR
QX POSIBLE PROBABLE MUY
PROBABL
E

SHOCK HEMORRAGICO
EN TRAUMA
Hemorragia Hipotermia Daño tisular
Reemplazo Acidosis Shock
Con fluidos
Dilución COAGULOPATIA
Hipoperfusión
Inflamación Consumo de Hiperfibrinolisis
plaquetas y
factores de coagulación

SHOCK HEMORRAGICO
EN TRAUMA
Si productos de la sangre
disponibles
Transfundir según protocolo fijo de
GR /plasma/plaquetas

SHOCK HEMORRAGICO
EN TRAUMA
Si no hay productos de la sangre
disponibles
Bolos de fluidos 250-500 ml de
cristaloides hasta disponerlos
O hasta llegar a metas

SHOCK HEMORRAGICO
EN TRAUMA
Si hay TEC
Objetivo: normotensión
Si no hay TEC
Objetivo: TAS 70-90 mmHg o estado
mental normal y pulsos periféricos
palpables

SHOCK HEMORRAGICO
EN TRAUMA
En todos los casos
Acido tranexámico: 1 gramo EV. en
10 minutos, seguido de 1 gr. en 8 hs
Lograr el control definitivo del
sangrado

SHOCKSHOCK
ESTABILIZACIONESTABILIZACION
CIRCULATORIACIRCULATORIA
Tranfusión de hemoderivados: GlobulosTranfusión de hemoderivados: Globulos
RojosRojos
Hemoglobina Umbral
Objetivo
Patología crítica sin sangrado 7 7 - 9
activo y enfermedad cardíaca
crónica y sepsis
Enfermedad cardíaca aguda 8-10 10

PRINCIPIOS GENERALESPRINCIPIOS GENERALES
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Manejo dinámico
 Diagnóstico y terapéuticas
simultáneas
 Continua evaluación de las
intervenciones

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO
Sepsis
Anafilaxia
Neurogénico
Insuficiencia suprarrenal
Etapa final de cualquier tipo de shock
Mediación sedante o vasodilatadores
Intoxicación por CO
Intoxicación por nitrógeno
Acidosis láctica por metformina
Envenenamiento con cianuro
Enfermedades mitocondriales

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO
Fisiopatología ::
Endotoxinas Citoquinas/FNT/IL1
Mediadores secundarios
Vasodilatación /Agregación plaquetaria
Disfunción celular/Depresión miocárdica
SIRS/DMO/Muerte

CAUSAS MAS FRECUENTESCAUSAS MAS FRECUENTES
DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO
*Neumonía: S. pneumoniaea, S. aureus,
bacilos gram negativos
*Infección urinaria: bacilos gram
negativos, enterococo
*Infecciones intrabdominales: colangitis,
empiema de vesícula biliar, abscesos y
colecciones
*Infecciones gineco-obstétricas: aborto
séptico, absceso tubo-ovárico, endometritis-
miometritis postparto

CAUSAS MAS FRECUENTESCAUSAS MAS FRECUENTES
DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO
*Infecciones de piel y partes blandas:
celulitis, infecciones necrotizantes
*Bacteriemias primarias:
Extrahospitalarias: S. aureus, S.
pneumoniae, N. meningitidis
Inmunosuprimidos: gram negativos
*Infecciones del sistema nervioso:
meningitis bacterianas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Mediadores químicos de la sepsis:
 IL-1
 TNF
 ON
 PAF
 Radicales libres de oxígeno
 prostaglandinas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Efectos mayores en el shock séptico ::
 Hipovolemia relativa (aumento de la
capacitancia venosa) y absoluta( sudoración,
taquipnea, disminución de la ingesta, pérdida
gastrointestinal, pérdida capilar al tercer espacio)
 Depresión cardiovascular (depresión miocárdica)
 Inducción del sistema de inflamación (SDRA)

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
 Fiebre-hipotermia
 Taquicardia
 Taquipnea
 Alteración del estado mental
 Signos de infección localizada
 Signos de hipoperfusión

LABORATORIOLABORATORIO
 Leucocitosis-leucopenia
 Alcalosis respiratoria- Acidosis metabólica
 Hiperglucemia
 Hiperlactacidemia
 Trombocitopenia
 Alteraciones coagulación
 Alteraciones hepáticas
 Alteraciones renales

TERAPEUTICATERAPEUTICA
 Tratamiento dirigido por objetivos (Rivers)
 Búsqueda, tratamiento y remoción de foco
de infección
 Antibióticos de amplio espectro de manera
precoz.
 Corticoides: hidrocortisona

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSTERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
Sepsis con hipoperfusiónSepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis másClínica de sepsis más
PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento deSuplemento de O2O2
IOT + ARM si es necesarioIOT + ARM si es necesario
FluidoterapiaFluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%Objetivo Sat O2 > 93%
(bolo inicial 20-30 ml/Kg de(bolo inicial 20-30 ml/Kg de
cristaloides )*cristaloides )*
PAS < 90 o TAM < 65PAS < 90 o TAM < 65
Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo deInsertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de
cristaloidescristaloides
PVC > 11 cm H2OPVC > 11 cm H2O
TAM < 65TAM < 65 vasopresoresvasopresores
> 65> 65
SvO2SvO2

TERAPIA DIRIGIDA PORTERAPIA DIRIGIDA POR
OBJETIVOSOBJETIVOS
SvO2 <70% Tranfusión siSvO2 <70% Tranfusión si
Hto < 30%Hto < 30%
<70%<70%
DobutaminaDobutamina
<70%<70%
Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inicióRequiere vasopresores?/ARM si aún no se inició
Alcanza los objetivos?Alcanza los objetivos?
Si No CorticoidesSi No Corticoides

SHOCKSHOCK
CARDIOGENICOCARDIOGENICO
*Cuando el miocardio pierde el 40%
de su función en un corazón
normal previo o el corazón
enfermo pierde un porcentaje
menor en el tiempo

SHOCKSHOCK
 Causa más frecuente de muerte en UCO
 Tasa de mortalidad alrededor de 50%
 IAM con supradesnivel del ST es el principal
desencadenante

SHOCKSHOCK
*Incapacidad del corazón de mantener un flujo
sanguíneo que cubra las demandas
metabólicas y tisulares de oxígeno en
condiciones de reposo con un volumen
intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg)
(sin hipovolemia) y en ausencia de arritmias

*Cuando el 40% o más del VI está
comprometido (isquemia 55% anterior) o
menor cuando está asociado a compromiso
VD, complicaciones mecánicas o daño previo
de VI
*10-15% de los Shock por IAM se
manifiestan al ingreso , la mayoría dentro de
las 48hs. después del inicio del IAM
SHOCKSHOCK

SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
Disminución de la descarga sistólica
Pérdida de la contractilidad
IAM
Insuficiencia cardíaca crónica
reagudizada
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación IV
Ruptura de pared libre del VI

Disminución del llenado sistólico
Miocardioapatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Patología valvular
Insuficiencia aórtica aguda
Estenosis mitral y aórtica

Depresión de la contractilidad
miocárdica no isquémica
Miocarditis
Sepsis
Contusión miocárdica
Sobredosis de drogas cardiotóxicas
Postcardiotomia
Miocardipatia inducida por estres

Diagnóstico :
Antecedentes : disnea, angina, dolor
torácico, sincope.
Examen físico: hipotensión arterial ,
hipoperfusión periférica(extremidades frías,
oliguria, alteración del estado mental) ,
ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes,
soplos de insuficiencia valvular.

 ECG
 Rx Tx
 EAB
 Laboratorio completo con enzimas
cardíacas
 ECOCARDIOGRAMA: de elección :
(motilidad parietal, función VI, VD, ruptura
cardíaca, CIV, infarto VD)

TRATAMIENTO::
 O2-VNI- ARM
 Optimizar la precarga: bolos de 250-500 ml
 Vasopresores: dopamina, noradrenalina
 Inotrópicos: dobutamina
 Balón de contrapulsación intraórtico
 Angioplastia coronaria
 Terapia con trombolíticos

SHOCK OBSTRUCTIVOSHOCK OBSTRUCTIVO
*Taponamiento pericárdico
*Tromboembolismo de pulmón
*Neumotorax a tensión
*Atrapamiento aéreo

SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO

 LESION MEDULAR COMPLETA:
interrupción completa funcional, parálisis
flácida, pérdida tono, sensibilidad.
 LESION MEDULAR INCOMPLETA

SHOCK MEDULAR::
Alteración neurológica funcional de la
médula espinal por el daño mecánico,
manifestada por un cuadro clínico de
sección medular completa.
Parálisis fláccida y pérdida de reflejos por
debajo del nivel de lesión medular.

SHOCK NEUROGENICO ::
Fenómeno neurocardiovascular por deterioro de
la vía simpática descendente en la médula con
caída resistencias vasculares sistémicas con
vasodilatación, hipotensión y shock. Inhibición tono
simpático vasomotor, imposibilita incremento FC.
Shock con bradicardia y extremidades calientes
Puede presentarse en lesiones cervicales o
torácicas altas.
Siempre diagnóstico de exclusión!!!

Shock Neurogénico ::
Tratamiento: objetivo PAM 85-90 mmHg por 7 días
luego de la injuria
Volumen sin sobrecargar ( evitar ICC-
edema de pulmón)
Vasopresores
Dopamina
Noradrenalina
Atropina
En bradicardia sintomática

SHOCK REFRACTARIO
*Hipocalcemia
*Acidosis metabólica severa
*Insuficiencia suprarrenal

SHOCK INDIFERENCIADOSHOCK INDIFERENCIADO
Historia de trauma? SI Hemorragia
NO Neumotorax HT
Taponamiento
Evidencia de vómitos, SI Resucitar con
diarrea o hemorragia? Volumen
NO
Fiebre o hipotermia? SI Sepsis- Foco?
Hipotirodismo
NO

Isquemia- dolor toracico? SI Shock cardiogénico
NO TEP masivo
Bradicardia inexplicada SI Drogas inotrópicas
con hipotensión? negativas
Hipotiroidismo
NO Insuficiencia
suprarrenal
Hipoxemia inexplicada? SI TEP
NO

Dolor abdominal o? SI Resucitar con volumen
lumbar Evaluar ruptura vascular
o inflamación peritoneal
NO
Sibilancias- rash- SI Tratar anafilaxia
urticaria

SISTEMA CIRCULATORIO COMO UNA”BOMBA DESISTEMA CIRCULATORIO COMO UNA”BOMBA DE
AGUA”AGUA”

ECOGRAFIA EN LA CAMAECOGRAFIA EN LA CAMA
DELDEL
PACIENTE EN ELPACIENTE EN EL
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
ETIOLOGICO DEL SHOCKETIOLOGICO DEL SHOCK

TAPONAMIENTOTAPONAMIENTO
CARDIACOCARDIACO

TROMBOEMBOLISMOTROMBOEMBOLISMO
DE PULMONDE PULMON

ANEURISMA DE AORTAANEURISMA DE AORTA
ABDOMINALABDOMINAL

TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA
PROFUNDAPROFUNDA

LIQUIDO EN CAVIDADLIQUIDO EN CAVIDAD

NEUMOTORAXNEUMOTORAX
Modo -BModo -B
M-mode
normal neumotorax

BIBLIOGRAFIA
EMP 2014 Vol 16 N°3EMP 2014 Vol 16 N°3
N Engl J Med 2013 369(18): 1726N Engl J Med 2013 369(18): 1726
EM Critical Care 2013 Vol 3 N°5EM Critical Care 2013 Vol 3 N°5

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