1. TRASTORNOS DEL POTASIO
EN EL
SERVICIO DE EMERGENCIA
2014

2. TRASTORNOS DEL POTASIO
*La hipo e hiperkalemia son trastornos
comunes en los servicios de emergencia y en
pacientes internados
*La hipokalemia es más frecuente que la
hiperkalemia
*La hiperkalemia es potencialmente más
peligrosa y la mayoría ocurre en pacientes
con insuficiencia renal
*Ambas pueden producir arritmias y muerte

3. METABOLISMO DEL POTASIO
DISTRIBUCION
Intracelular 98% Extracelular 2%
Principal catión intracelular
El 75% se encuentra en los
músculos
*Concentración en mEq/L
Intracelular 150 Extracelular 3,5-5,5

4. EFECTOS FISIOLOGICOS DE IMPORTANCIA
*Excitabilidad de las células musculares y
neuronales
*Contractilidad del músculo cardíaco, liso y
esquelético
*Implicancia clínica: las manifestaciones de
hipo e hiperkalemia se da en:
+ Conducción cardíaca
+ Función neuromuscular

5. CIRCUITO DEL POTASIO
Dieta 100 mEq/día
Absorción intestinal Heces
90 mEq 5-10 mEq
Liquido extracelular Deposito tisular
3500mEq
Riñón Orina 90-95 mEq

6. MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
1- Alteración del ingreso
2-Alteración de la distribución EC/IC
3-Alteración de la excreción renal

7. MECANISMOS REGULATORIOS
LEC DEPOSITO TISULAR
Insulina
Adrenalina
Aldosterona
K plasmático
Aldosterona
HAD
Flujo tubular
EAB
RIÑON

8. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
*Regulación rápida( minutos)
Intercambio del extracelular al intracelular
-Adrenalina
-Insulina
-Aldosterona (más lenta:1 hora)

9. BOMBA SODIO/POTASIO
Magnesio
Extracelular
Intracelular

10. HOMEOSTASIS DEL K

11. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
*Regulación lenta (horas)
Excreción urinaria de K (90-95%)
-La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación)
6-36hs.
-La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10
días
Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K)
-La hiperkalemia aumenta la secreción
-La hipokalemia disminuye la secreción
-El aumento de aldosterona aumenta la secreción

12. FACTORES NO FISIOLOGICOS QUE AFECTAN LA KALEMIA
EAB Acidosis metabólica = aumenta Kp
Alcalosis metabólica = disminuye Kp
Osmolaridad (p) aumentada = aumenta Kp
disminuida = disminuye Kp
Destrucción celular aumenta Kp

13. HISTORIA DEL PACIENTE
*Las manifestaciones clínicas de la
hipokalemia e hiperkalemia son inespecíficas
*Alto grado de sospecha
*Pueden tener más de una causa

14. HISTORIA DEL PACIENTE
*Áreas de importancia:
Enfermedad renal
Enfermedad endócrina
Nuevas medicaciones :diuréticos, IECA, sartanes,
DBT, T4, BB, espironolactona.
Trauma reciente
Enfermedad gastrointestinal
Reciente cirugía u hospitalización
Reciente cambio en la ingesta o pérdida de fluidos
Historia familiar de parálisis periódica

15. HIPOKALEMIA
*Definición: K plasmático < 3,5 mEq/l
*Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios
tratados con tiazidas
*Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
*En un 10% de los pacientes internados en clínica médica
*Sólo es clinicamente significativa en el 5%
*Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia

16. HIPOKALEMIA
*Hipokalemia: concentración plasmática de
potasio disminuida
*Depleción de K : balance persistentemente
negativo del potasio corporal

17. HIPOKALEMIA
*Hipokalemia resultado de balance negativo
del potasio o redistribución del K (IC/EC)
*Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las
reservas disminuyeron en 300 mEq.de K
corporal.

18. HIPOKALEMIA
*Clasificación:
*Leve: 3-3,5 mEq/l
*Moderada: 2,5-2,9 mEq/l
*Severa: < 2,5 mEq/l

19. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Proporcional al grado y rapidez del desarrollo
de la hipokalemia y al estado de salud previo.

20. HIPOKALEMIA
Sistema neuromuscular:
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arrefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l

21. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Cardiovascular:
Palpitaciones
Hipotensión postural(vasodilatación y
disautonomia)
Arritmias
Paro cardíaco
Raras sin enfermedad cardiovascular previa

22. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Cardiovascular: (ECG)
Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y
T+U
Falsa prolongación del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresión del ST

23. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Cardiovascular: (ECG)
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica

24. HIPOKALEMIA - ECG

25. HIPOKALEMIA

26. HIPOKALEMIA

27. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Respiratoria:
Hipoventilación
Insuficiencia respiratoria
Paro respiratorio
Músculo liso gastrointestinal:
Nauseas y vómitos
Constipación
Distensión abdominal
Íleo paralítico

28. HIPOKALEMIA
*Manifestaciones clínicas:
Neurológicas:
Cambios en el estado mental
Parálisis ascendente
Renal:
Aumenta la producción de amonio( empeora encefalopatia hepática)
Poliuria
Enfermedad renal intersticial
Alcalosis metabólica
Diabetes insípida nefrogénica
Musculo esquelético
Rabdomiolisis

29. HIPOKALEMIA
*Etiología:
+Ingesta inadecuada:
Desnutrición severa
Alcoholismo
+Pérdida de potasio:
Extrarrenales:
Vómitos
Diarrea
Laxantes
Fístula
Drenajes
Piel: sudoración, quemados

30. HIPOKALEMIA
+Pérdida de potasio:
Renales:
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal

31. HIPOKALEMIA
Con hipertensión arterial:
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Liddle

32. HIPOKALEMIA
Con presión arterial normal:
Acidosis tubular tipo I y tipo II
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilina en altas dosis

33. HIPOKALEMIA
+Por redistribución:
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilina
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de producción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familiar
Parálisis por tirotoxicosis

34. HIPOKALEMIA
CASO 1
Mujer de 24 años que ingresa por cetoacidosis
diabética. Laboratorio al ingreso: glucemia de
358, EAB pH :7,22, Kp:2,6mEq/l.
Hay depleción de K?
Hay hipokalemia?
Primero K o Insulina o?

35. HIPOKALEMIA
*DEFICIT OCULTO DE K:
Cetoacidosis diabética y SHONC
Acidemia

36. HIPOKALEMIA
CASO 2
Paciente de 45 años , consumo de alcohol de
240g/día, presentó diarrea aguda de 48 hs
(>7 deposiciones diarias)de evolución seguida
de debilidad en los miembros inferiores.
Kp: 2,6 mEq/l.
ECG:
Interpretación y conducta?

37. HIPOKALEMIA

38. HIPOKALEMIA
Tratamiento urgente:
*Sintomática
*Con trastornos ECG
*K < 2,5
*Pacientes digitalizados
*Encefalopatía hepática
*Paro por hipokalemia(H)

39. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave –tratamiento:
Vía periférica ( dos)
Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
Usar solución fisiológica
Concentración no mayor de 30mEq/500cc
En la práctica: 2 amp.clK= 500cc SF en 2 hs.
inicialmente y repetir según necesidad e ir
completando el déficit
Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h,
aún con magnesemia «normal»

40. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave-tratamiento:
Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando
las intracardíacas)
Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que
amenazan la vida
Concentración máxima 100 mEq/l
Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en
30 minutos EV (Clase II)
Controles de K p cada 2-4 hs.
Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico.
Tratar causa subyacente.

41. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave-tratamiento:
Si hay paro cardíaco o este es inminente
( arritmia ventricular maligna) dar 10 mEq del
ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es
necesario hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar
simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)

42. HIPOKALEMIA
Evitar :
*Soluciones de dextrosa
*Bicarbonato de sodio
*Agonistas beta 2 adrenérgicos
*Insulina
*La hiperventilación

43. HIPOKALEMIA CON REPOSICION

44. HIPOKALEMIA
CASO 3
Mujer de 29 años, HIV diagnosticado hace 8
años, abandonó tratamiento antirretroviral
hace 3 años, ingresa por diarrea crónica de 3
meses de evolución. Laboratorio:
kp: 2,9mEq/l
ECG: normal
Conducta?

45. HIPOKALEMIA
*Hipokalemia leve a moderada-tratamiento:
Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a
semanas. NR Kaon 15ml= 20mEq de K.
Control del Kp en 48-72hs.
Alimentos ricos en potasio (Leve)
>6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana,
naranja.
>12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos

46. HIPOKALEMIA
CASO 4:
Paciente de 58 años con diagnóstico de
miocardiopatía dilatada con insuficiencia
cardíaca sistólica que recibió en últimas
semanas furosemida 40mg 2/día, por
descompensación .Consultó por disnea CFIII.
Laboratorio kp: 3,3mEq/l
ECG: BRI.(similar al previo)
Conducta?

47. HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve-moderada- tratamiento:
En pacientes con historia de insuficiencia
cardíaca, enfermedad coronaria, arritmias o
hipertensión arterial tratados con diuréticos
de asa o tiazidicos deben tener un Kp de
4mEq/l o más.
Reponer K por vía oral 1-2 semanas.

48. HIPOKALEMIA
*Causa
Evidente: tratamiento de la misma
Desconocida:
EAB
Excreción de K en orina de 24 hs
Presión arterial
Gradiente transtubular de K
Actividad de renina y aldosterona p.

49. HIPOKALEMIA
*Excreción urinaria K /24hs:
<25mEq/día en hipokalemia y pérdidas
extrarrenales
>25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal

50. HIPOKALEMIA
*Gradiente transtubular de K (GTTK):
(muestra aislada de orina y plasma)
GTTK= (U/P)K / (U/P) osmolar
Osmolaridad p= Na x2 + Glucemia/18+ Urea/6
Osmolaridad urinaria= (Na +K) x 2+ Urea/5,6 (sin
glucosuria) o (Densidad Urinaria-1000)x35
GTTK< 3 : el K no se pierde por el riñón
GTTK>3 : el K se pierde por el riñón

51. HIPOKALEMIA
*EAB:
Hipokalemia y alcalosis metabólica:
Diuréticos
Vómitos
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad genética

52. HIPOKALEMIA
*EAB:
Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K:
CAD
Acidosis tubular
Nefropatía perdedora de sal
Acidosis metabólica y K bajo en orina:
Diarrea

53. HIPERKALEMIA
*Definición: K plasmático > 5,5 mEq/l
*Se presenta entre el 1-10% de los internados
*En el 1% es severa. (>mortalidad).
*La insuficiencia renal es la causa más común de
hiperkalemia en los servicios de emergencia

54. HIPERKALEMIA
Categorias según K plasmático:
*Leve: 5,5-6,5 mEq/L
*Moderada: 6,5-7,5 mEq/L
*Severa: > 7,5 mEq/L

55. HIPERKALEMIA
*Manifestaciones clínicas: sin buena
correlación con el valor plasmático
Malestar general
Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres

56. HIPERKALEMIA
*Manifestaciones clínicas: sin buena
correlación con el valor plasmático
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardíacas
Muerte súbita

57. HIPERKALEMIA
*ECG:
No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas
K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR
Aplanamiento de la P y desaparición
Acortamiento del QT
k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado
Onda Sinusoidal
FV y asistolia

58. HIPERKALEMIA

59. HIPERKALEMIA

60. HIPERKALEMIA

61. HIPERKALEMIA
Ritmo «nodal»

62. HIPERKALEMIA

63. HIPERKALEMIA

64. HIPERKALEMIA

65. HIPERKALEMIA

66. HIPERKALEMIA
luego del tratamiento

67. HIPERKALEMIA
CASO 1:Paciente de 67 años con diagnósticos
de insuficiencia renal crónica , insuficiencia
cardíaca , HTA, DBT, tratado con enalapril
10mg/d , carvedilol 12,5 mg/d, insulina NPH
14UI/d. Abandonó controles. En una atención
domiciliaria se le agregó espironolactona 50
mg/d al tratamiento . Tomó en última
semana“Anaflex”por gonálgia .

68. HIPERKALEMIA
CASO 1
Es traído por la familia por debilidad severa y
nauseas. Ingresa con laboratorio: urea 180mg%,
creatinina 7mg%, Kp 7,9mEq/l.
Glucemia 170mg%. EAB pH 7,16. HCO3 15mEq/l
.
ECG: sinusal, PR 0,28, QRS 0,15 y ondas T
angostas y altas (picudas).
Que acciones terapéuticas?
Que interpretamos?

69. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Predisposición genética

70. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardíaca
Se activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del
intercambio sodio/potasio: retención de
potasio: hiperkalemia.

71. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia cardíaca
Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes
internados por insuficiencia cardíaca (sin
diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos
14% fueron severas.
EMP 2012

72. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia renal
La disminución de actividad mineralocorticoide
puede ser causada por hipoaldosteronismo
hiporeninemico en los pacientes con
insuficiencia renal moderada por nefropatia
diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
EMP 2012

73. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Insuficiencia renal
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
En un estudio de 251 adultos con enfermedad
renal terminal en diálisis hubo 367 episodios de
hiperkalemia en este grupo durante 1877
personas/meses de seguimiento.
EMP 2012

74. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes:
Predisposición genética
Parálisis periódica hiperkalemica hay una
mutación autosómica dominante en los
canales de sodio del musculo esquelético con
desarrollo de hiperkalemia asociado a ayuno,
ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
EMP 2012

75. HIPERKALEMIA
*Causas:
Disminución de la excreción:
Insuficiencia renal aguda oligúrica
Insuficiencia renal crónica
Uropatia obstructiva
Depleción del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1º y 2º
Acidosis tubular renal tipo IV

76. HIPERKALEMIA
*Causas:
Movimiento del K intracelular al extracelular:
Lisis tumoral
Acidosis metabólica
Hiperosmolaridad
Hiperglucemia
Hipernatremia
Déficit de insulina
Diabetes
Ayuno prolongado
Drogas( succinilcolina, BB, toxicidad digital)
Parálisis periódica hiperkalemica

77. HIPERKALEMIA
*Causas:
Aporte aumentado:
Exógeno: oral o EV
Intoxicación
Protocolo de tranfusión masiva
Endógeno: rabdomiólisis, hemólisis,
síndrome de lisis tumoral, quemaduras,
aplastamiento, reabsorción de hematomas,
hemorragia gastrointestinal

78. HIPERKALEMIA
*Hiperkalemia sintomática o grave:
+ Con síntomas
+ Con cambios en el ECG
+ Kp > 6,5 mEq/l

79. HIPERKALEMIA
*Seudohiperkalemia:
Hemólisis de la muestra
Leucocitosis
Trombocitosis
Error del laboratorio

80. HIPERKALEMIA
Causas de hemólisis de la muestra:
*Uso de la jeringa con excesiva fuerza con el
émbolo
*Vaciar a chorro la jeringa en el tubo vacio
*Extracción venosa a través de un catéter o
aguja pequeña
*Cierre del puño
*Uso prolongado del torniquete
*Limpiar con alcohol y no dejar que seque
*Hiperventilar o llorar durante la extracción
*Mezclar o agitar de manera vigorosa
*Trauma mecánico(sistema de tubos neumáticos)

81. HIPERKALEMIA
Técnica para evitar hemólisis:
*Usar agujar 20-22G
*No remover la aguja de la vena haciendo
vacio con la jeringa
*No tomar la muestra en un hematoma
*Disminuir el tiempo del torniquete
*Vaciar la muestra suave y homogeneamente
*Evitar agitación agresiva de la muestra

82. HIPERKALEMIA
*Tratamiento:
1- Antagonismo de los efectos cardíacos
2- Rápida reducción del potasio por
redistribución (del EC al IC)
3-Eliminación del potasio del organismo
4-Corregir causas productoras y
perpetuadoras

83. HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardíacos:
El Calcio endovenoso restaura el gradiente
eléctrico y químico del miocito cardíaco,
estrecha el QRS pero no afecta el nivel de
calcemia.

84. HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardíacos:
Calcio EV en:
*Hiperkalemia con cambios en el ECG
distintos a onda T picudas
*Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
*Signos de rápida progresión de
hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral,
hemolisis masiva, rabdomiolisis)

85. HIPERKALEMIA
*Antagonismo de los efectos cardíacos:
Gluconato de calcio 10 ml al 10% en
2-3 minutos con monitoreo cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60
minutos.
Se puede repetir dosis si no hay respuesta o
recurrencia.
No afecta concentración de K plasmático

86. HIPERKALEMIA
Gluconato de calcio:
Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml
de dex.5% en 20-30 minutos.
No administrarlo en soluciones con
bicarbonato porque precipita.

87. HIPERKALEMIA
*Redistribución intracelular del potasio:
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en
20 minutos
Inicio de acción en 30 minutos.
Pico de acción a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l

88. HIPERKALEMIA
*Redistribución intracelular del potasio:
Solución polarizante (Clase II)
5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc
de dex10% en 60 minutos
o
10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.
Inicio de acción 10-20 minutos
Pico de acción 30-60 minutos
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora
Monitoreo de glucemia

89. HIPERKALEMIA
*Redistribución intracelular del K:
Bicarbonato de sodio
Actualmente no se recomienda su uso
Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de
volumen (ICC, IRC)
Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes
Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y
requerimiento de bicarbonato
(acidosis con GAP normal)
50-100mEq en 20-30 min.
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 329–347

90. HIPERKALEMIA
*Eliminación de K:
Diuréticos: Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis: en hiperkalemia refractaria al
tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora

91. HIPERKALEMIA
Kp > 6,5
ECG
Normal o T picuda Cambios distintos
a T picuda
gluconato de calcio
Solución polarizante
+
Salbutamol

92. HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO
*Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo,
más 10UI de insulina regular EV en bolo +
50 ml de Dex al 50% EV (Clase II)

93. HIPERKALEMIA
*Resinas de intercambio:
poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio)
1 gramo elimina 1 mEq de K y aporta 1 mEq de Na
Disminuye 0,8 - 1mEqK /24hs
Inicio de acción 2hs
Efecto luego de las primeras 4 hs
En paciente con tratamiento no urgente
Dosis 15-30grs.en 100ml de sorbitol 1-4 veces/día
VO o con 100ml de solución fisiológica en enema

94. HIPERKALEMIA
*Resinas de intercambio:
poliestireno sulfonato de calcio (NR Ric Calcio)
Pobre evidencia.
Complicaciones serias: necrosis colónica,
sangrado, colitis isquémica, perforación
intestinal.
No recomendada desde el 2010 en Journal of
American Society of Nephrologists
EMP 2012

95. HIPERKALEMIA
*Corregir causas perpetuadoras y productoras:
Disminuir o suspender el aporte de K
Evitar la constipación
Suspender drogas causales
Remover hematomas
Tratar las causas