cardiologia clinica ( libro base HARRISON )

1. UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI
FACULTAD DE MEDICINA
“FIEBRE REUMÁTICA”
ASIGNATURA:
Cardiología
Diana estacio Q.

2. Contenido
Fiebre reumática aguda .................................................................. 4
Consideraciones mundiales ........................................................... 4
Epidemiología ............................................................................ 4
Patogenia .............................................................................. 5
Factores relacionados con el microorganismo...................................... 5
Factores relacionados con el hospedador .......................................... 5
Respuesta inmunitaria............................................................... 5
Patogenia de la fiebre reumática......................................................... 6
Manifestaciones cardíacas de la fiebre reumática....................................... 6
Carditis Aguda ......................................................................... 6
Fiebre reumática aguda: Patología.................................................... 7
Fiebre reumática crónica: Patología................................................... 7
Consecuencias funcionales .......................................................... 8
Cardiopatía reumática crónica ........................................................... 8
Estenosis Mitral ........................................................................ 8
Tratamientos......................................................................... 9
Signos y síntomas ................................................................... 9
Tratamiento......................................................................... 10
Estenosis Aórtica ..................................................................... 10
Hallazgos Auscultatorios/Físicos: .................................................. 10
Tratamiento......................................................................... 11
Afectación articular .................................................................. 11
Corea.................................................................................. 12
Manifestaciones cutáneas ............................................................ 12
Otras manifestaciones ................................................................ 12
Evidencia de una infección previa por estreptococos del grupo a.................. 12

3. Otros síndromes posestreptocócicos que pueden confundirse con fiebre reumática
........................................................................................ 13
Confirmación del diagnóstico........................................................... 13
Pruebas de laboratorio .................................................................. 14
Tratamiento de la fiebre reumática aguda............................................ 14
Antibióticos ......................................................................... 14
Salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos ...................................... 15
Insuficiencia cardiaca congestiva glucocorticoides .................................. 15
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca........................................... 15
Reposos en cama .................................................................. 15
Corea.................................................................................. 15
Profilaxis .............................................................................. 15
Profilaxis primaria .................................................................. 15
Profilaxis secundaria ............................................................... 16

4. Fiebre reumática aguda
La fiebre reumática aguda es una enfermedad multiorgánica debida a una reacción
autoinmunitaria a la infección por estreptococos del
grupo A. Aunque resultan afectadas muchas partes
del organismo, casi todas las manifestaciones
desaparecen en su totalidad.
Consideraciones mundiales
La fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática
son enfermedades de la pobreza.
Fueron muy comunes en todos los países hasta principios del siglo xx, que fue cuando
comenzó a disminuir su incidencia en los países industrializados. Esta disminución en
gran parte se debió a mejores condiciones de vida (en particular, menor hacinamiento y
mejor higiene), lo cual dio lugar a un decremento en la transmisión de los estreptococos
del grupo A.
La llegada de los antibióticos y las optimizaciones en los sistemas de atención médica
tuvieron un efecto complementario.
La virtual desaparición de la fiebre reumática aguda y
la reducción de la incidencia de la cardiopatía
reumática en los países industrializados durante el
siglo xx lamentablemente no se reprodujeron en las
naciones en desarrollo (pobres), donde estas
enfermedades persisten.
La causa más común de cardiopatías en los niños de estos países y es un origen
importante de mortalidad y morbilidad también en los adultos.
Epidemiología
La fiebre reumática aguda es sobre todo una enfermedad de los niños de cinco a 14
años de edad. Los episodios iniciales se volvieron menos comunes en adolescentes
mayores y en adultos jóvenes y son inusuales en personas >30 años de edad.
En cambio, los episodios recurrentes de fiebre reumática
aguda siguen siendo relativamente comunes en
adolescentes y adultos jóvenes. Esta pauta contrasta con la
prevalencia de la RHD, que alcanza su máximo entre los 25
y los 40 años de edad.
No hay una relación clara respecto del género para la fiebre
reumática aguda, pero la cardiopatía reumática afecta con
más frecuencia a las mujeres, a veces hasta el doble de
frecuencia en comparación con los varones.

5. Patogenia
Factores relacionados con el microorganismo
Con base en los datos disponibles, la fiebre reumática aguda es causada
exclusivamente por la infección de la parte alta del aparato respiratorio por
estreptococos del grupo A.
A pesar de que en las regiones con frecuencia elevada de fiebre reumática aguda por
lo general se le relacionaba con ciertos serotipos M (principalmente los serotipos 1, 3,
5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 y 29), ahora se cree que cualquier cepa de estreptococo del
grupo A puede producir esta entidad patológica.
Factores relacionados con el hospedador
Aproximadamente 3 a 6% de toda población es susceptible
a la fiebre reumática aguda y esta proporción no varía
mucho entre las poblaciones.
Las observaciones del agrupamiento familiar de casos y
concordancia en gemelos monocigóticos confirman que la
susceptibilidad a la fiebre reumática aguda es una
característica hereditaria.
Alelos del antígeno leucocítico humano de la clase II específicos, al parecer guardan
una importante relación con la susceptibilidad. Asimismo,se han referido relaciones con
altas concentraciones de lectina fijadora de manosa en la circulación sanguínea y
pleomorfismos del gen del factor transformador del crecimiento β1 y los genes para la
inmunoglobulina.
La expresión en alto grado de un determinado aloantigeno presente en los linfocitos B,
D8-17, se ha observado en pacientes con un antecedente de fiebre reumática aguda en
muchas poblaciones, con una expresión de grado intermedio en los parientes de primer
grado, lo cual sugiere que este es un marcador de susceptibilidad hereditaria.
Respuesta inmunitaria
Cuando un hospedador susceptible encuentra un
estreptococo del grupo A, sobreviene una reacción auto
inmunitaria, la cual lesiona tejidos humanos como resultado
de la reactividad cruzada entre epítopos en el organismo y
en el hospedador.
En la proteína M estreptocócica y la N-acetilglucosamina del
carbohidrato estreptocócico del grupo A, hay epítopos con
reacciones cruzadas que son similares desde el punto de
vista inmunitario a ciertas moléculas en miosina,
tropomiosina, queratina, actina, laminina, vimentina y N-acetilglucosamina del ser
humano.

6. En el presente, se cree que el daño inicial se debe a anticuerpos cruzados que se fijan
al endotelio de las válvulas cardiacas, permitiendo la entrada de células T CD4+
preparadas que provocan inflamación dirigida por linfocitos T.
Patogenia de la fiebre reumática
La fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibllidad que clásicamente se ha
atribuido a anticuerpos frente a las moléculas de los estreptococos del grupo A y que
experimentan reacciones cruzadas con antígenos del huésped. En concreto, los
anticuerpos frente a las proteínas M de algunas cepas de estreptococos se ligan a las
proteínas del miocardio y a las válvulas cardíacas, y ocasionan lesiones por activación
del complemento y de las células que expresan el receptor Fe (incluidos los
macrófagos).
Los linfocitos T CD4+ que reconocen los péptidos de los estreptococos pueden dar
lugar a reacciones cruzadas con los antígenos del huésped e Inducir respuestas
inflamatorias mediadas por citocinas. El retraso característico de 2-3 semanas en la
aparición de los síntomas tras la infección se explica por el tiempo necesario para
generar una respuesta inmunitaria: los estreptococos no seidentifican en estas lesiones.
Dado que solo una minoría pequeña de los pacientes infectados desarrollan la fiebre
reumática (se estima que el 3%), es probable que la susceptibilidad genética determine
la aparición de una respuesta inmunitaria cruzada. Las lesiones crónicas fibróticas son
la consecuencia predecible de la curación y de la cicatrización asociadas a la resolución
de la inflamación aguda.
Manifestaciones cardíacas de la fiebre reumática
Carditis Aguda
El espectro clínico de la miocarditis es amplio. En un extremo, la enfermedad puede ser
asintomática y el paciente se recupera sin secuelas, mientras que, en el otro, algunos
pacientes desarrollan de forma abrupta una insuficiencia cardiaca o arritmias, que, en
ocasiones, culminan en muerte súbita. Entre estos dos extremos se describen múltiples
grados de afectación con distintos signos y síntomas, comofatiga, disnea, palpitaciones,
dolor y fiebre. Las características clínicas de la miocarditis pueden recordar a un IAM.
Síntomas Signos Pruebas hospitalarias
 Incomodidad
torácica
 Dolor torácico
pleurítico
 Síntomas de
Insuficiencia
Cardíaca
Frote pericárdico
Soplos nuevos o cambiantes
Insuficiencia mitral lo más
común
Insuficiencia aórtica y
lesiones estenóticas Poco
comunes durante la fase
aguda
 ECG: Bloqueos A-V de
cualquier grado
 Radiografías:
Cardiomegalia
 Ecocardiograma: Casi
todos los pacientes
tienen algún signo de
carditis aguda
 Scintigrafía anti-miosina:

7. Fiebre reumática aguda: Patología
La fiebre reumática aguda se caracteriza por focos inflamatorios definidos en distintos
tejidos. Las lesiones inflamatorias del miocardio — llamadas cuerpos de Aschoff— son
patognomónicas de la fiebre reumática; se trata de colecciones de linfocitos (sobre todo
T), con células plasmáticas aisladas y macrófagos rechonchos activados, conocidos
como células de Anitschkow y que, en ocasiones, aparecen salpicados dentro de las
zonas de necrosis fibrinoide. Las células de Anitschkow presentan abundante
citoplasma y núcleos centrales de cromatina condensada, que forman un lazo delgado
y ondulado (se denominan células en oruga). Durante la fiebre reumática aguda, es
posible identificar cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón —
pericardio, miocardio o endocardio (incluidas las válvulas)— . Por eso se dice que la
fiebre reumática ocasiona una pancarditis, con las siguientes características
destacadas:
• Existe un exudado fibrinoso en el pericardio, que, en general, se resuelve sin secuelas.
• La afectación del miocardio — miocarditis— adopta la forma de cuerpos de Aschoff
aislados en el seno del tejido conjuntivo intersticial.
• La afectación valvular ocasiona necrosis fibrinoide con depósitos de fibrina que siguen
las líneas de cierre (fig. 10-19, A) y forma vegetaciones de I -2 mm — verrugas— con
escasas alteraciones de la función cardíaca.
Fiebre reumática crónica: Patología
La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación
aguda y la consiguiente cicatrización. Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por una
cicatriz fibrosa, de forma que estas lesiones no se suelen encontrar en la cardiopatía
reumática crónica. Lo más característico es el engrosamiento y la retracción
permanentes de las cúspides y de las valvas de la válvula. Clásicamente, las válvulas
mitrales muestran engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras,
/ engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.
La formación de puentes entre las comisuras valvulares y la calcificación da lugar a una
estenosis con forma de «ojal» o «boca de pez». El estudio histológico muestra
neovascularización (evidente macroscópicamente en fig. 10-19, D) y fibrosis difusa que
oblitera la arquitectura valvular normal.

8. Consecuencias funcionales
La consecuencia funcional más importante de la cardiopatía reumática es la estenosis
y regurgitación valvulares, aunque suele predominar la primera. La afectación es
exclusiva de la válvula mitral en el 70% de los casos y en otro 25% se asocia afectación
mitral y aórtica; la válvula tricúspide se suele afectar con menos frecuencia (y de forma
menos intensa), mientras que la válvula pulmonar casi siempre está respetada.
Cuando la estenosis mitral es importante, se produce una dilatación progresiva de la
aurícula izquierda por la sobrecarga de presión, lo que da lugar a una fibrilación auricular
La combinación de dilatación y fibrilación representa un sustrato fértil para la trombosis
y es frecuente que se formen grandes trombos murales. La congestión venosa pasiva
de larga evolución determina los cambios vasculares y parenquimatosos pulmonares,
típicos de la insuficiencia cardíaca izquierda. Con el tiempo, esto provoca una hipertrofia
ventricular derecha con insuficiencia en esta zona. En la estenosis mitral pura, el
ventrículo izquierdo suele ser normal.
Cardiopatía reumática crónica
Estenosis Mitral
Valvulopatía crónica más frecuente relacionada con fiebre reumática
El desarrollo de síntomas se debe ya sea al aumento del gradiente de presión transmitral
ó a la disminucióndel período de llenado diastólico ventricular izquierdo. Existe aumento
de la presión atrial izquierda y presiones venosas pulmonares, lo cual lleva a patología
pulmonares secundaria
• Manifestaciones Clínicas:

9. • Disnea progresiva
• Edema Pulmonar “Flash”: Edema Pulmonar Agudo de rápida instauración
• Fibrilación Atrial
• Hallazgos Auscultatorios:
• S1 acentuado
• Click de apertura
• Retumbo diastólico
• Diagnostico por imagen
• Rx con agrandamiento de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo.
• Ecocardiograma: Sangre fluyendo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda durante la sístole ventricular
Tratamientos
Farmacológico: debido al aumento de volumen es necesario el uso de diuréticos y
Beta-bloqueadores o calcio-antagonistas para el control de la precarga/poscarga y
Anticoagulación por el continuo choque turbulento de la sangre con la aurícula y
formación de trombos
Intervencionista: La valvuloplastía con balón es una opción si BVR score menor o
igual a 8, sin insuficiencia importante. La operación aumenta el diámetro mitral y se
realiza percutáneamente.
Quirúrgico: el reemplazo valvular mitral es una opción, con colocación de prótesis
natural o bio-prótesis, o la comisurotomía cerrada: normalmente se refiere a la sección
quirúrgica de las comisuras de las válvulas cardiacas, más en concreto de la válvula
mitral, para aumentar el tamaño de su orificio en caso de estenosis.
Insuficiencia Mitral
Generalmente asociada a algún grado de estenosis
Predominio de insuficiencia:
• Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo
• Dilatación del ventrículo izquierdo
Signos y síntomas
Soplo holosistólico en ápex
Hallazgos Auscultatorios:
• Soplo diastólico de alta frecuencia.
Hallazgos Físicos:

10. • Pulsos amplios: intervalos amplios entre la presión sistólica y diastólica.
• Presión del pulso elevada: diferencia noatable de pulsos entre presión
diastólica y sistólica.
Tratamiento
Farmacológico
• Tratamiento de insuficiencia cardíaca: glucósidos para mantener la presión de
perfusión
• Vasodilatadores: nitroprusiato, hidralazina: administrados para reducir la
poscarga.
• Anticoagulación: Para evitar la formación de trombos por turbulencias.
Cirugía:
Se indica la cirugía para la regurgitación mitral crónica cuando exista signos de
disfunción del ventrículo izquierdo (VI), incluyendo un fracción de eyección (FE) menor
a 60% y una dimensión sistólica final del ventrículo izquierdo (DSFVI) mayor a 40 mm.
Reparación valvular:
Anuloplastia con anillo. El cirujano aprieta la válvula suturando un anillo de metal, de
tela o de tejido a su alrededor.
Reparación de válvula. El cirujano corta, da forma o reconstruye una o ambas valvas
que abren y cierran la válvula.
Reemplazo valvular:
El cirujano puede retirar una parte o toda la válvula mitral y suturar una nueva en su
lugar. Hay dos tipos principales de válvulas nuevas:
Mecánica: hecha de materiales artificiales, como titanio o carbón. Estas válvulas son
las más duraderas. Usted deberá tomar anticoagulantes, como warfarina (Coumadin)
por el resto de la vida.
Biológicas: hechas de tejido humano o animal. Estas válvulas duran de 10 a 15 años
o más, pero probablemente no necesite tomar anticoagulantes de por vida.
Estenosis Aórtica
Hallazgos Auscultatorios/Físicos:
• Soplo mesosistólico romboidal en la base, irradiado a cuello y ápex (fenómeno de
Gallavardin)
• Componente aórtico de S2 atenuado/ausente
• Pulsus tardus et parvus: Pulso con poca diferencia entre sístole y diástole, y
transición lenta entre pulso sistólico y diastólico.

11. Tratamiento
Reemplazo valvular aórtico quirúrgico y percutáneo: El único tratamiento es el
reemplazo valvular con válvulas porcinas o mecánicas. Las válvula mecánicas pueden
funcionar de por vida pero es necesario anticoagulantes, en cambio las válvulas
biológicas duran de 10-20 años y es necesario su recambio.
Afectación articular
Para que cumpla los requisitos como
manifestación principal, la alteración articular
en la fiebre reumática aguda debe ser
artrítica, es decir, dato objetivo de
inflamación, con calor, edema e hiperemia o
dolor de las articulaciones y afectación de
más de una (es decir, poliartritis)
La artritis típica es migratoria, ya que se
desplaza de una articulación a otra en un
periodo de horas. La ARF casi siempre
afecta las articulaciones de gran tamaño (de
modo muy habitual las rodillas, los tobillos, las caderas y los codos) y es asimétrica. El
dolor es intenso y por lo general invalidante hasta que se inicia la administración de los
antiinflamatorios.
El trastorno articular menos grave también es relativamente común, pero cumple los
requisitos únicamente de una manifestación leve. La artralgia sin inflamación articular
objetiva por lo general afecta las grandes articulaciones con la misma pauta migratoria
que la poliartritis. En algunas poblaciones, la monoartritis aséptica representa una
manifestación de la fiebre reumática aguda. Esto puede ocurrir debido a que se
comienza a administrar pronto un antiinflamatorio antes de establecer la distribución
migratoria típica.
Las manifestaciones articulares de la fiebre reumática aguda responden muy bien a los
salicilatos y a otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-infl
ammatory drugs). De hecho, es improbable que la afectación articular que persiste más
de uno o dos días después de iniciar la administración de salicilatos se deba a fiebre
reumática aguda.
A la inversa, si se inician los salicilatos en las primeras etapas de la enfermedad, antes
que se manifiesten la fiebre y la poliartritis migratoria, es difícil establecer un diagnóstico

12. de ARF. Por esta razón, habrán de retenerse
los salicilatos y otros NSAID (y tratar el dolor
con paracetamol y codeína) hasta confirmar el
diagnóstico.
Corea
La corea de Sydenham suele presentarse sin
alguna otra manifestación, se da tras un
periodo de latencia prolongado después de
una infección por estreptococo del grupo A y se
encuentra principalmente en mujeres.
Los movimientos coreiformes afectan sobre todo la cabeza (lo cual ocasiona
movimientos característicos de la lengua) y las extremidades superiores.
Éstos pueden ser generalizados o estar restringidos a un lado del cuerpo (hemicorea).
La gravedad de la corea es variable.
En los casos leves, se pone de manifiesto sólo con la exploración cuidadosa, en tanto
que en los casos más graves los individuos afectados
no pueden realizar actividades cotidianas y corren el
riesgo de lesionarse a sí mismos. La corea tarde o
temprano se resuelve del todo, por lo general en las
primeras seis semanas
Manifestaciones cutáneas
El exantema típico en la ARF es el eritema marginal
(cap. 17), el cual comienza como máculas rosadas que tienen un aspecto claro en la
parte central y que dejan un borde difuso serpiginoso. El exantema es evanescente,
aparece y desaparece ante los ojos del examinador. Por lo general, se presenta en el
tronco, a veces en las extremidades, pero casi nunca en la cara. Los nódulos
subcutáneos consisten en masas indoloras móviles y pequeñas (0.5 a 2 cm) bajo la piel
superpuesta a prominencias óseas, en particular en manos, pies, codos, occipucio y, en
ocasiones, en las vértebras; constituyen una manifestación tardía, que aparece dos a
tres semanas después de iniciada la enfermedad, dura sólo algunos días a tres semanas
y casi siempre se vincula con carditis.
Otras manifestaciones
En gran parte de los casos de ARF hay fiebre, aunque raras veces en pacientes con
corea pura. Si bien la fiebre elevada (≥39°C) es la regla, no son infrecuentes las
elevaciones de menor cuantía en la temperatura. En la mayor parte de los casos, se
encuentran elevados los reactantes de fase aguda. La proteína C reactiva (CRP, C-
reactive protein) y la velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation
rate) a menudo tienen valores muy altos. En ocasiones, hay un incremento leve en el
recuento leucocítico de sangre periférica.
Evidencia de una infección previa por estreptococos del grupo a
Con excepción de la corea y la carditis leve, las cuales se manifiestan muchos meses
más tarde, es esencial el dato de una infección previa por estreptococos del grupo A

13. para establecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Dado que en la mayor parte
de los casos no se tiene un cultivo positivo de frotis faríngeo o una prueba de antígeno
rápida, por lo general se requieren datos serológicos. Las pruebas serológicas más
comunes son las concentraciones de antiestreptolisina O (ASO) y de anti-DNasa B
(ADB). Cuando sea posible, se determinan los intervalos de referencia específicos de
edad en una población local de personas sanas que no tengan una infección reciente
por estreptococos del grupo A.
Otros síndromes posestreptocócicos que pueden confundirse con
fiebre reumática
La artritis reactiva posestreptocócica (PSRA, poststreptococcal reactive arthritis) se
distingue de la ARF con base en:
1. afectación de articulaciones pequeñas que a menudo es simétrica;
2. periodo breve de latencia después de una infección estreptocócica(casisiempre
menor de una semana);
3. causada a veces por una infección debida a estreptococos hemolíticos β que no
son del grupo A;
4. reactividad más lenta a los salicilatos,
5. ausencia de otras manifestaciones de fiebre reumática aguda, en particular
carditis.
El término Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with
Streptococcal Infection (PANDAS) vincula una gama de trastornos de tics y síntomas
obsesivos-compulsivos con infecciones por estreptococos del grupo A. Se dice que las
personas con PANDAS no corren riesgo de carditis, a diferencia de aquellas con corea
de Sydenham. Los diagnósticos de PANDAS y PSRA raras veces se establecerán en
poblaciones con una alta incidencia de fiebre reumática aguda.
Confirmación del diagnóstico
Dado que no existe una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF sebasa en la presencia
de una combinaciónde manifestaciones clínicas típicas junto con datos de una infección
previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos.
Esta incertidumbre hizo que en 1944 el doctor T. Duckett Jones estableciera criterios
(ulteriormente conocidos como los criterios de Jones) para ayudar a establecer el
diagnóstico. Un grupo de expertos asignados por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) esclareció el empleo de los criterios de Jones en las recurrencias de la ARF.
Cada revisión de los criterios de Jones a partir de 1944 ha reducido la sensibilidad y ha
aumentado la especificidad, en respuesta al descenso en la frecuencia de ARF en los
países con ingresos elevados, pero ahora se cree que quizá son demasiado poco
susceptibles en los países donde la frecuencia de la fiebre reumática aguda sigue siendo
alta.
Como resultado, varias naciones (p. ej., Australia y Nueva Zelanda) han creado sus
propios criterios diagnósticos más susceptibles de ARF para sus poblaciones (enlaces

14. disponibles en la página de Internet RHDnet www.worldheart.org/rhd).
Pruebas de laboratorio
El médico lo examinará y realizará una evaluación cuidadosa de los sonidos cardíacos,
la piel y las articulaciones.
Los exámenes pueden abarcar:
 Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones repetitivas por
estreptococos (como un examen de antiestreptolisina O).
 Conteo sanguíneo completo (CSC).
 Electrocardiografía (ECG).
 Tasa de sedimentación (ESR, por sus siglas en inglés), un examen que mide la
inflamación en el cuerpo.
Para ayudar a estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática, se han desarrollado
algunos factores llamados criterios mayores y menores.
Tratamiento de la fiebre reumática aguda
No hay tratamiento alguno para la fiebre reumática aguda que haya demostrado alterar
la probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía reumática. Con la
excepción de las medidas terapéuticas de la insuficiencia cardiaca, que pueden salvar
la vida en caso de carditis grave, el tratamiento de la ARF es sintomático.
Antibióticos
Todos los pacientes con fiebre reumática aguda habrán de recibir antibióticos suficientes
para tratar la infección por estreptococos del grupo A desencadenante. La penicilina es
el fármaco de elección y se administra por vía oral (como fenoximetilpenicilina, 500 mg
[250 mg para niños ≤27kg] ingeridos cada 12 horas o amoxicilina, 50 mg/kg [máximo 1

15. g] por día durante 10 días) o en una sola dosis de 1.2 millones de unidades (600.000 U
para niños ≤27kg] IM de penicilina G benzatínica.
Salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos
Se pueden utilizar para tratas artritis, la artralgia y la fiebre. Pero no son de utilidad en
el tratamiento de la carditis o la corea. El ácido acetilsalicílico es el fármaco de elección.
Su dosis inicial es de 80 a 100 mg/kg/día en niños (4 a 8 g en adultos) en cuatro a cinco
dosis fraccionadas durante los primeros días hasta las dos semanas.Se utiliza una dosis
más baja cuando surgen síntomas de toxicidad por los salicilatos, por ejemplo: nauseas,
vomito o acufenos. Cuando se eliminan sustancialmente los síntomas agudos, la dosis
puede reducirse a 60 a 70 mg/kg/día durante otras dos a cuatro semanas.
El naproxeno en dosis de 10 a 20 mg/kg/día logra una respuesta sintomática
satisfactoria.
Insuficiencia cardiaca congestiva glucocorticoides
El empleo de glucocorticoides en la fiebre reumática aguda sigue siendo controversia.
Dos metaanálisis no han logrado demostrar un beneficio de los glucocorticoides en
comparación con placebo o salicilatos para mejorar el pronóstico de la carditis a corto o
a largo plazo.
Muchos clínicos tratan los casos de carditis graves con glucocorticoides en creencia de
que pueden reducir la inflamación aguda y ocasionar una curación más rápida de la
insuficiencia. Sin embargo los beneficios potenciales de este tratamiento habrán de
sopesarse al considerar los posibles efectos adversos, entre los cuales se incluyen
hemorragia del tubo digestivo y retención de líquidos.
Por lo que se recomienda la prednisona o la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día
(máximo 80 mg).La metilprednisolona por vía intravenosa se puede utilizar en los casos
de carditis muy grave.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Reposos en cama
Las recomendación del reposo en cama se prescribe según se requiere mientras haya
artritis artralgia, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Una vez que se controlan
bien los movimientos, se puede iniciar la movilización según se tolere.
Corea
Los fármacos para controlar los movimientos anormales no alteran la duración o el
desenlace de la corea. En pacientes con corea grave, la carbamazepina o el valproato
sódico son preferibles al haloperidol. Una respuesta satisfactoria solo consistirá en
reducir más que en eliminar los movimientos anormales.
Profilaxis
Profilaxis primaria
La prevención primaria comprende la eliminación de los principales factores de riesgo
para la infección estreptocócica, en particular el hacinamiento y la infraestructura
higiénica inadecuada.

16. La base de la prevención primaria de la fiebre reumática aguda sigue siendo la profilaxis,
es decir, el tratamiento oportuno y completo de la faringitis por estreptococos del grupo
A con antimicrobianos. Si se sustituye durante los primeros días después de iniciada la
disfagia, el régimen de penicilina previene casi todos los casos.
Profilaxis secundaria
La base fundamental del control de la ARF y RHD es la prevención secundaria. Dado
que los pacientes con fiebre reumática aguda tienen un riesgo considerablemente mayor
que la población general de manifestar un episodio adicional por estreptococo del grupo
A, habrán que recibir la profilaxis con penicilina a largo plazo para prevenir las
recurrencias. La penicilina G benzatínica (1.2 millones o 600.000 unidades en aquellos
con ≤27kg de peso) cada cuatro semanas;es posible proporcionarla cada tres semanas
o incluso cada dos semanas en individuos con un riesgo especialmente elevado; la
penicilina V oral (250 mg) puede administrarse dos veces al día en lugar de la penicilina
G benzatínica, pero es algo menos eficaz que esta. Los pacientes alérgicos a las
penicilinas pueden recibir eritromicina (250 mg) dos veces al día.