1. Escola Secundária Dr. Augusto César da Silva Ferreira
Biologia 12º ano
Doenças e Desequilíbrios
Unidade 3: Imunidade e controlo de doenças
Docente: Cidália Santos de Aguiar
Ano lectivo: 2009-2010
Rio Maior, quinta-feira, 26 de fevereiro de 2014
2. O que é o sistema imunitário?
?
O sistema imunitário protege o organismo
das infecções...
...o sistema imunitário preserva a integridade
do corpo humano face ao seu ambiente…
Mas também:
• Eliminação de células tumorais…
• Influências várias, por exemplo, hormonais, nutricionais…
3. Acção específica e ajustada é
essencial!
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas sem
causar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agente
infeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
4. Como é que o Sistema Imunitário
distingue o que é self do que é estranho?
• conceito de Tolerância imunológica
•refere-se a uma estado de não-reactividade específica
para determinado antigénio
O S.I. pode atacar as nossas próprias células?
O potencial para a auto-agressão surge porque o
S.I. produz, ao acaso, uma diversidade imensa de
receptores específicos para todos os antigénios
possíveis (o que obviamente inclui os nossos
próprios antigénios!)
As células portadoras destes receptores têm de ser
eliminadas, funcional ou fisicamente.;
5. Como é que o Sistema Imunitário
distingue o que é self do que é estranho?
• Então por que é que essas células não nos atacam?
As células portadoras destes receptores têm de ser
eliminadas, funcional ou fisicamente;
Três mecanismos básicos:
- Delecção ( timo)
- Inactivação funcional ou anergia (uma grande quantidade de
antigénios é apresentado por moléculas MHC classe II não
produtoras de co-estimuladores, o que faz com que falte
estímulo adicional para activar os linfócitos T. É uma regulação
negativa do mecanismo de resposta.
- Impedindo a proliferação posterior de células imaturas (aborto
clonal).
6. Acção específica e ajustada é
essencial!
• A intensidade das reacções tem de ser ajustada
• suficiente para eliminar os patogéneos mas sem
causar lesão tecidual excessiva
• A reacção mais eficaz é a mais específica
•adaptada para causar danos selectivos no agente
infeccioso e não no hospedeiro
ACÇÃO EXTREMAMENTE COMPLEXA…
Passível de inúmeras desrregulações
8. Alergia
- Hipersensibilidade imediata
• Produção de grandes quantidades de um determinado
subtipo de anticorpos (IgE) específico para um dado
alergénio
• Quando expostos ao Ag estimulam a libertação de
histamina e outras substâncias que causam os sintomas:
• Espirros em salva
Dispnéia
• obstrução nasal
Erupções cutâneas
• Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)
• Tosse repetitiva
Edema
9. Alergia
- Hipersensibilidade tardia
• Inicia-se em geral mais de 12h após a exposição ao Ag
• O antigénio é processado por APCs e é iniciada uma
resposta imunitária celular
• A subsequente activação de macrófagos que pode ser
produzida por esta resposta pode lesionar tecidos
10. Doenças Auto-imunes
• Quando ocorrem falhas nos mecanismos de tolerância
aos antigénios self ocorre autoimunidade
• Os mecanismos centrais não conseguem fazer uma
delecção linfocitária autoreactiva completa…
• São necessários ainda mecanismos de regulação orgãoespecífica e sistémica que impede respostas humorais e/ou
celulares pelos linfocitos reactivos ao self
Na população geral cerca de 3,5% das pessoas sofre deste
tipo de perturbações
11. Doenças Auto-imunes
•Da mesma forma, tb as doenças auto-imunes podem ser:
• Específicas de orgão:
• Diabetes Mellitus
• Tiroidite de Hashimoto
• Doença de Graves
• Sistémicas
•Lúpus Eritematoso Sistémico
• Esclerodermia
12. Doenças Auto-imunes
• Vários aspectos da fisiopatologia da maioria das doenças
auto-imunes ainda permanecem por desvendar
• Algumas associações já estabelecidas:
• Factores individuais:
• Idade
• Sexo
• genéticos
• Factores ambientais:
• Infecções
Muitas
delas
parecem
ser
multifactoriais
Ex. LES
13. Doenças Auto-imunes
DM tipo 1
• As manifestações clínicas surgem após um longo
processo de destruição das células beta dos ilhéus de
Langerhans, produtoras de insulina
• Têm sido verificadas grandes semelhanças entre os
antigénios dos vírus Coxsackie e a GAD65, cujos
anticorpos estão elevados nos doentes
• Sintomas resultam do défice
de insulina
15. Doenças Auto-imunes
Lúpus
• Etiologia multifactorial não completamente esclarecida
• Pode considerar-se uma forma localizada, cutânea
(Lúpus discóide) e uma forma sistémica (LES)
• O LES afecta sobretudo mulheres jovens
• Pode afectar virtualmente qualquer órgão, sendo a pele,
articulações e rins alguns dos mais frequentes, para além
de sintomas gerais como febre, perda de peso e falta de
força.
• Terapêutica: imunossupressora
16. Rejeição de Transplantes
O sucesso de
qualquer
transplante
reside na
MHC/HLA
capacidade de
controlar a
resposta imune,
permitindo a
adaptação do
transplante e
evitando a sua
rejeição.
LINFÓCITOS T
17. Revisão de Conceitos:
MHC
Humanos
HLA
Major Histocompatibility Complex
(Complexo de Histocompatibilidade Major)
Classe I
(HLA-A, HLA-B, HLA-C)
Codifica as cadeias pesadas da
classe I e associa-se com a β2
microglobulina;
Encontra-se em praticamente
todas as superfícies celulares;
É reconhecido por linfócitos T
CD8+ com especificidade
antigénica.
Human Leukocyte Antigens
Classe IILeucocitário Humano)
(Antigénio
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
Codifica as cadeias α e β da
molécula MHC de classe II;
Apenas se encontra em APC
(Antigen Presenting Cells);
Activa os linfócitos T CD4+,
que sofrem uma expansão
clonal através da produção de
citocinas reguladoras.
18. Revisão de Conceitos:
Humanos
MHC
HLA
Major Histocompatibility Complex
(Complexo de Histocompatibilidade Major)
Classe I
(HLA-A, HLA-B, HLA-C)
MHC de Classe I
Human Leukocyte Antigens
Classe II Linfocitário Humano)
(Antigénio
(HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR)
Patogénio
APC
Macrófago
RER
Receptor
Linfócito
T CD8+
MHC de Classe II
Receptor
Linfócito T CD4+
19. Aloantigénios
Antigénios extremamente polimórficos dentro da mesma espécie - HLA
Alorreacções
Reacções desencadeadas pelo SI do receptor, que são
dirigidas às células do enxerto, podendo causar a sua morte.
Aloantigénios
do doador
≠s
Aloantigénios
do receptor
Alorreacções
REJEIÇÃO
20. ALORREACÇÕES EM TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS
Eritrócitos não expressam
moléculas HLA da classe I e II
SISTEMA ABO
Não envolvem HLA
Polimorfismos estruturais
nos hidratos de carbono dos
glicolípidos existentes na superfície
dos eritrócitos.
22. TIPOS DE REJEIÇÃO
1
REJEIÇÃO HIPERAGUDA
Rejeição Hiperaguda
Ocorrência:
2
Rejeição Aguda
Imediatamente após o transplante;
3
Rejeição Crónica
Causas
Incompatibilidades ABO e HLA I
(e HLA II) no endotélio vascular;
1
23. Mecanismos
de
Rejeição
REJEIÇÃO HIPERAGUDA
Receptor tipo O recebe rim de
doador tipo A
O receptor contém anticorpos anti-A
pré-formados, do tipo IgG
Os anticorpos anti-A do receptor reagem
contra os antigénios A presentes no
endotélio dos vasos do órgão transplantado
A deposição de anticorpos fixa o
complemento na parede dos vasos do
enxerto, ocluindo-os
=
REJEIÇÃO HIPERAGUDA
24. ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA
1
Gestação Prévia – Feto como Aloenxerto
Durante o parto, as células de origem fetal podem estimular
uma resposta imune na mãe, mediada por anticorpos antiHLA, contra os alotipos HLA paternos.
Transfusões sanguíneas
A infusão de leucócitos e plaquetas incompatíveis quanto ao
HLA pode gerar anticorpos específicos para os alotipos HLA do
doador, na superfície dessas células.
3
Transplantes Prévios
Quanto maior o número de transplantes realizado, maior é o
painel de anticorpos reactivos (PAR).
2
25. ORIGEM PRÉVIA DE ANTICORPOS ANTI-HLA
Gestações
Transfusões sanguíneas
Transplantes
> Probabilidade de Rejeição
< nº de Doadores Compatíveis
21 de Março de 2006
Diapositivo 18 / 44
26. REJEIÇÃO AGUDA
TIPOS DE REJEIÇÃO
Ocorrência:
1
Rejeição Hiperaguda
7-21 dias após o
transplante;
2
Rejeição Aguda
3
Rejeição Crónica
Causas
Incompatibilidades
HLA I e HLA II;
Mecanismos de Rejeição
VIA DIRECTA
VIA INDIRECTA
2
27. 2
REJEIÇÃO AGUDA
Deslocação de células
dendríticas do doador,
com
complexo HLA-péptido à
superfície, até aos tecidos
linfóides secundários;
Apresentação do péptido
(antigénico) às células T
do
receptor;
Proliferação e
diferenciação de
células T efectoras;
Migração para o órgão
transplantado;
Ataque às células
alogénicas.
VIA DIRECTA
28. 2
REJEIÇÃO AGUDA
Processamento de moléculas HLA do
doador, diferentes das do receptor, no
interior de células dendríticas do
receptor;
Combinação dos péptidos resultantes
com moléculas HLA II do receptor;
Expressão do complexo HLA IIPéptido antigénico à superficie das
células dendriticas do receptor;
Reconhecimento do complexo como
um antigénio, pelas células CD4 +
que se ligam ao mesmo;
Cascata de sinalização intracelular;
Libertação de citocinas;
Activação de outros componentes do
sistema imune;
VIA INDIRECTA
29. TIPOS DE REJEIÇÃO
REJEIÇÃO CRÓNICA
Ocorrência:
1
Rejeição Hiperaguda
Vários meses ( >3) após o transplante;
Causas
2
Rejeição Aguda
Incompatibilidades HLA I e HLA II;
Tratamento
3
Rejeição Crónica
Desconhecido
Prevenção
Compatibilidade ABO e HLA.
3
30. POSSÍVEL MECANISMO DE REJIÇÃO
Rejeição Crónica
Anticorpos específicos
para os HLA de
classe I do órgão
Células T
Alorreactivas
(estimuladas pela via indirecta)
Reacções na vasculatura do enxerto:
Hipertrofia progressiva das artérias e fibrose;
Espessamento das paredes dos vasos
Estreitamento do lúmen
Isquémia do enxerto
Morte do enxerto
REJEIÇÃO
31. MHC seja idêntico…
… Fenómenos de Rejeição
Porquê
ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
32. ANTIGÉNIOS DE HISTOCOMPATIBILIDADE MENORES
Degradação de proteínas polimórficas não-HLA do doador, no citosol
Transporte para o RE dos péptidos resultantes antigénios de histocompatibilidade menores
Ligação dos antigénios ao MHC classe I, no RE
Apresentação do MHC classe I às
células T do receptor, na superfície celular
Desenvolvimento de resposta alorreactiva
(após 60 dias) devido à existência de alotipos não-HLA diferentes
entre doador e receptor
21 de Março de 2006
34. 2
Transplante
de Medula óssea
1
2
3
4
5
Em que consiste?
Em que situações é
efectuado?
Em que consiste?
1
Substituição permanente do sistema
hematopoiético do doente (transplante do
sistema imunitário).
Em que situações é efectuado?
Como é efectuado?
Doenças genéticas em que um ou mais dos
tipos celulares produzidos pela hematopoiese
é defeituoso:
Processo de Aceitação
- Algumas anemias
- Imunodeficiências combinadas severas (SCID)
Processo de Rejeição
Neoplasias malignas tratadas com rádio e
quimioterapia comprometedoras da função
da medula óssea:
- Linfomas, leucemia
2
35. Transplante
2
Teoria Mieloblativa no Receptor
de Medula óssea
Irradiação e drogas citotóxicas
1
Em que consiste?
Destruição das células
hematopoiéticas do doente
Em que situações é
efectuado?
Prevenção da rejeição do transplante;
3
3
Como é efectuado?
Espaço para as células estaminais do dador
interagirem com as células do estroma;
4
Processo de Aceitação
2
5
Processo de Rejeição
Colheita por aspiração
de medula da crista ilíaca
no doador
Infusão intravenosa de
medula no receptor
3
36. Transplante
2
Processo de Aceitação
de Medula óssea
Proliferação e diferenciação das
1
2
Em que consiste?
Em que situações é
efectuado?
células estaminais do doador
Células da
imunidade inata
3
4
5
Como é efectuado?
(NK e granulócitos)
Células da
imunidade adquirida
(B e T)
Processo de Aceitação
Processo de Rejeição
células T formadas são seleccionadas
positivamente (pq receptor e doador têm pelo
menos um alotipo comum de MHC) pelas células
tímicas que expressam o alotipo HLA
do receptor.
4
37. Transplante
2
de Medula óssea
1
Em que consiste?
2
Em que situações é
efectuado?
3
Como é efectuado?
4
Processo de Aceitação
5
Processo de Rejeição
Processo de Aceitação
Em caso de infecção (vírus, bactérias…)
Células T formadas são activadas pela
interacção com as APC que apresentam o
alotipo HLA do doador
Mais alotipos HLA comuns entre o dador
e o receptor -> Maior eficácia na
interacção
O doente é uma quimera: células de linhagem
hematopoiética do genoma do doador e todas as outras
do genoma do doente
4
38. Transplante
2
Processo de Rejeição
de Medula óssea
Maior sensibilidade às diferenças de HLA
1
Em que consiste?
2
Em que situações é
efectuado?
3
Como é efectuado?
4
Processo de Aceitação
Alotipos HLA do doador ligam-se a
péptidos do receptor e apresentam-nos a
células T do doador, presentes no
transplante
Resposta imune contra os
tecidos do receptor
Diferentes
alotipos HLA
5
Processo de Rejeição
Impossibilidade de
reconstituição de um SI
funcional
5
39. Transplante
2
Processo de Rejeição
de Medula óssea
1
Em que consiste?
2
Em que situações é
efectuado?
3
Causa doença graftversus-host aguda
Como é efectuado?
4
Processo de Aceitação
5
Processo de Rejeição
Doença auto-imune potencialmente
fatal;
Células T maduras do doador, presentes
no transplante, reagem contra antigénios
do próprio receptor, atacando os seus
tecidos deste (pele, epitélio intestinal e
hepatócitos).
5
40. 2
xENOTRANSPLANTES
Causas de Rejeição
Activação de Xenoanticorpos
Xenoantigénios
(células endoteliais do transplante)
+
Xenoanticorpos
(anticorpos humanos contra xenoantigénios)
=
RESPOSTA HIPERAGUDA
41. 2
xENOTRANSPLANTES
Causas de Rejeição
Ausência de inibição do complemento
humano
Proteínas específicas
do animal doador
Inibem
complemento
do animal
NÃO inibem
complemento
humano
RESPOSTA HIPERAGUDA
(mais violenta)
42. 2
xENOTRANSPLANTES
Como contornar a rejeição?
Criar animais transgénicos;
Garantir que os retrovírus
dos animais não infectam
o organismos humano.
44. Diminuição dos níveis
imunossupressores
Diminuir toxicidade
e imunodepressão
Episódios de rejeição
1
ANTICORPOS
ANTI-CÉLULAS T
Utilizados
em
episódios
de
rejeição aguda
21 de Março de 2006
Tratamento com
anticorpos anti-células T
animais
imunizados
Fagocitose e
fixação do complemento
Destruição dos linfócitos
causadores de rejeição
Diapositivo 37 / 44
46. 2
IMUNOSSUPRESSORES
A
Corticoesteróides
Drogas Citotóxicas
2
Intervêm na replicação do DNA (matam
as células em proliferação);
Azatioprina, Ciclofosfamida e Metotrexato.
B
C
Drogas
Citotóxicas
Drogas que
inibem
selectivamente a
activação dos
linfócitos T
Drogas que inibem selectivamente
a activação dos linfócitos T
Inibem as vias de sinalização que activam
as células T;
Ciclosporina A e Tacrolimus (calcineurina);
Rapamicina (receptor de IL-2).
3
47. IMUNOSSUPRESSORES
Desvantagens de Utilização
Inibição da resposta normal
a patogénios invasores;
Todavia …
Toxicidade alastrada, em
graus variáveis, a outros
tecidos.
Os avanços nesta área permitem,
actualmente, recorrer-se com
regularidade e segurança ao transplante
de vários órgãos, mesmo com algum grau
de incompatibilidade ao nível do HLA do
doador e do receptor.
49. 2
SER DADOR DE MEDULA
1
SER DADOR DE
ÓSSEA
MORADA:
Hospital Pulido Valente
Alameda das Linhas de Torres, 117
1769-001 LISBOA PORTUGAL
CONTACTOS:
Tel. +351 21 7504100
Fax. +351 21 7504101
SANGUE
50. Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
• Dada a grande interacção entre os vários
componentes do S.I. a alteração num elemento
perturba todos os outros
• As
imunodeficiências
podem
ser
congénitas
(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a
infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras
características imunológicas ou não
51. Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Congénitas
• Imunodeficiências da Imunidade Inata
• Doenças Fagocitárias (Doença Granulomatosa Crónica)
• Imunodeficiências da Imunidade Adaptativa
• Anomalias da maturação dos linfócitos B
• Anomalias da maturação dos linfócitos T
• Anomalias da maturação dos linfócitos B e T (SCID)
• Anomalias da activação linfocitária
• Imunodeficiências do Sistema Complemento
52. Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências
• Dada a grande interacção entre os vários
componentes do S.I. a alteração num elemento
perturba todos os outros
• As
imunodeficiências
podem
ser
congénitas
(primárias) ou adquiridas (secundárias)
Em geral caracterizam-se por susceptibilidade a
infecções
- Tipo e gravidade variável consoante a patologia
- podem fazer parte de síndromes com outras
características imunológicas ou não-imunológicas
53. Doenças e desequilíbrios do S.I.
Imunodeficiências Secundárias
• Deficiência nutricional
• Transplante de órgãos
• Terapia citostática
• Infecções virais (HIV)
• Doenças crónicas (ex. diabetes)
• Alcoolismo
54. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
5 de Junho de 1981
Pneumocystis pneumonia — Los Angeles. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981;30:250-2.
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men
— New York City and California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1981; 30:305-8.
A cluster of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia
among homosexual male residents of Los Angeles and Orange Counties,
California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:305-7.
55. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1982
Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma among Haitians in the
United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:353-4, 360-1.
Pneumocystis carinii pneumonia among persons with hemophilia A.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:365-7
Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) — United
States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:507-8, 513-4.
Masur H, Michelis MA, Wormser GP, et al. Opportunistic infection in
previously healthy women: initial manifestations of a community-acquired
cellular immunodeficiency. Ann Intern Med 1982;97:533-9.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS): precautions for clinical
and laboratory staffs. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:577-80
56. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome
(AIDS) — California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:652-4.
Unexplained immunodeficiency and opportunistic infections in infants
— New York, New Jersey, California. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982;31:665-7.
Immunodeficiency among female sexual partners of males with acquired
immune deficiency syndrome (AIDS) — New York. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 1983;31:697-8.
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) in prison inmates —
New York, New Jersey. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983;31:700-1.
Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report
of inter-agency recommendations. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1983; 32:101-3.
Clumeck N, Mascart-Lemone F, de Maubeuge J, Brenez D, Marcelis
L. Acquired immune deficiency in black Africans. Lancet 1983;1:642.
57. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1984
Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, et al.
Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, et al.
Frequent sperm alloantigens: support for the
Chronic immune stimulation by detection and
isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS
hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual
and at risk for AIDS.
males.
Science 1984;224:500-3.
JAMA 1984;251:237-41.
58. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
1983
Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, et al.
Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune
deficiency syndrome
(AIDS).
Science 1983;220:868-71.
59. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Um pouco de história…
Verão de 1981
1983
1984
A infecção por VIH/SIDA é actualmente uma
1985
pandemia global
-37 milhões de adultos infectados no mundo-
60. Imunodeficiências Secundárias
HIV- NÚMEROS
Número de mortes cumulativas ate 2003 excede 20 milhões
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos
5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003.
(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
4ª causa de morte a nível mundial
61. HIV- Números
Estimativa para Dezembro de 2007
2.5 milhões de crianças com menos de 15 anos
Total: 33,2 milhões
5 milhões de novos casos em 2003
>14 000 novos infectados por dia
3 milhões de mortes por SIDA
4ª causa de morte a nível mundial
Estimated number of adults and children living with HIV infection as of December, 2003.
(From Joint United Nations Programme on HIV/AIDS.)
65. Imunodeficiências Secundárias
HIV- Transmissão
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition
(from the Centers for Disease Control and Prevention)
71. HIVDoença Avançada
CDC: Contagens de células T CD4+ abaixo do nível
crítico (<200/ul)
Doenças oportunistas
Importância da terapêutica profiláctica e antiretroviral
72. HIVDoença avançada
Média de 10 anos entre a infecção primária e o
desenvolvimento de SIDA em não tratados
• Definição actual de sobreviventes a longo-prazo: vivos
após 20 anos de infecção
73. Act 8 - SIDA – pag 223
1.no 1º ano, o organismo destrói a maior parte do vírus, sendo
comprovado pelo aumento de linfócitos T e diminuição da concentração
de HIV a partir do 6º mês após o contágio.
2. A partir do 2º ano o sistema imunitário começa a evidenciar
dificuldade em controlar o HIV. O nº de linfócitos T diminui, a
concentração de HIV aumenta, aparecendo os indícios de infecção.
3. não apresentando sintomas nos primeiros anos, não tomam os
cuidados necessários para proteger os outros.
4. Provoca diminuição significativa na concentração de linfócitos T,
comprometendo a resposta imunitária do organismo.
5. são infecções que se instalam pelo facto de o sistema imunitário se
encontrar debilitado a partir do 6º ano, por diminuição de linfócitos T, e
que em situação normal não constituiriam perigo para o organismo.
74. 6. O HIV não causa directamente a morte mas, ao
destruir a resposta imunitária, permite o
desenvolvimento de outras doenças – infecções
oportunistas.
7. O teste é positivo quando estão presentes
anticorpos anti-HIV, que indicam a presença de
vírus HIV no organismo e da resposta primária. Se
a doença for detectada nesta fase é possível recorrer
ao uso de medicamentos para estabilizar a doença.
75. NOVAS PERSPECTIVAS…
… Uma função importante do S.I. é a identificação e
eliminação de células tumorais…
… essa identificação é feita quando as células tumorais
expressam antigénios estranhos ao organismo que são
reconhecidos como não próprios…
Será a IMUNOTERAPIA o futuro do tratamento do
cancro?
