Este documento describe las cinco clasificaciones de hipersensibilidad (tipos I-V) según Gell y Coombs. El tipo I involucra anticuerpos IgE y la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos. El tipo II implica daño celular mediado por anticuerpos. El tipo III se produce por complejos antígeno-anticuerpo. El tipo IV es mediado por células T y causa reacciones retardadas. El tipo V incluye hipersensibilidad estimuladora o neutralizante donde anticuerpos se unen a receptores celulares

1. HIPERSENSIBILIDAD I, II, III, IV y V INTRODUCCIÓN
Curso:
Inmunología básica 2012-II
Profesor:
Adolfo Marcelo Ñique
03-
03-Noviembre -2012
¿ A que se denominan Reacciones de
Hipersensibilidad? TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Respuesta Inmunológica excesiva capaz de ocasionar lesión de (Clasificación de Gell y Coombs)
Coombs)
los tejidos.
¿ Como se clasifican las Reacciones de
Hipersensibilidad?
Tiempo de reacción : Inmediatas o Retardadas
Inmunopatología : Tipo I, II, III, IV y V
Conceptos importantes
 El antígeno se llama alergeno.
 Los anticuerpos responsables de la HS tipo I es la IgE.
(llamada Reagina)
HIPERSENSIBILIDAD tipo I  Las IgE se fijan a los mastocitos y/o basófilos por su
(Alergias, HS inmediata) extremo Fc  sensibilización.
(1er contacto con alergeno)
 En un segundo encuentro con el alergeno, éste se fija
a las IgE fijadas sobre los mastocitos y basófilos,
produciendo la liberación de mediadores
vasoactivos.
 Existe predisposición familiar al desarrollo de una
alergia (factores genéticos).
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2. D. farinae
Principales alergenos causantes de HS-I
HS-
¿ Cual es el Mecanismos inductor y efector de las
Atopia - Alergias reacciones de HS Tipo I?
¿Qué componentes participan en el La mayor parte de las IgE producidas como
proceso alérgico y cuál es su efecto? consecuencia del primer estímulo antigénico se
antigénico,
encuentran unidas a los receptores de membrana
presentes en mastocitos o basófilos
IgE
FceRI
Alergeno
Mastocitos o
basófilos
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3. Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en y la señalización a través de los receptores
encuentros posteriores, se promueve la agrupación promueve la liberación del contenido de los
de los FceRI, gránulos ya formados y la producción y posterior
liberación de otros mediadores
Alergeno Alergeno
IgE IgE
FceRI Mediadores tempranos:
FceRI
 Histamina
 TNF-α
 Proteasas
Mediadores tardíos:
 Quimoquinas
 Factores Activ. de Plaquetas (PAF)
 Citoquinas (princ. IL-4)
 Leucotrienos
Hipersensibilidad Tipo I:
Liberación de mediadores
Liberación PREFORMADOS  EFECTOS
de  Histamina  Vasodilatación, incremento
Gránulos de permeabildad capilar,
quimiocinesis,
broncoconstricción
Neosintetizados  EFECTOS
Lipooxigenasa  Leucotrienos  Vasoactivos,
C4, D4 B4 broncoconstricción,
quimiotaxis
Ciclooxigenasa  Prostaglandinas
Tromboxanos  Afecta el músculo bronquial,
agregación plaquetaria y
vasodilatación
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4. Pruebas para determinar Alergias: Pruebas para determinar Alergias:
Prick Test Prick Test
Lisis celular mediada por IgM o IgG
HIPERSENSIBILIDAD tipo II
(Citotóxica de Abs contra células y/o tejidos)
tejidos)
Anticuerpos que reaccionan contra
HS tipo II componentes de la matriz celular o de la
superficie celular
 Genera enfermedades como:
 El rechazo de injertos
 La anemia hemolítica.
 La eritroblastosis fetal: Incompatibilidad Rh donde la
madre Rh- produce anticuerpos contra el feto Rh+.
 Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el púrpura
trombopénica idiopática donde una infección viral con un
antígeno semejante a una proteína de la membrana de las
plaquetas, genera IgG contra estas. IgG
 Mecanismos de daño a) Activación del Complem.;
daño:
b) Fagocitosis de célula diana; c) ADCC Antígenos tisulares
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5. Anticuerpos que reaccionan contra
componentes de la matriz celular o de la Reclutamiento y Activación
superficie celular C1q de fagocitos C1q
Anafilotoxinas,
Anafilotoxinas, Anafilotoxinas,
Anafilotoxinas,
quimiotaxinas quimiotaxinas
formación de las formación de las
Convertasas Convertasas
IgG Activación de la vía IgG
Clásica del Complemento Activación de la vía
Clásica del Complemento
Antígenos tisulares Antígenos tisulares
HS-II Enfermedades asociadas a HS-II
Incompatibilidad ABO
Algunos antibioticos (ejm. Penicilina) cuando se adsorben sobre globulos rojos (por ejm)
Daño ocasionado por complejos
inmunes
HIPERSENSIBILIDAD tipo III
(Producida por Inmunoclomplejos)
Inmunoclomplejos)
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6. Hipersensibilidad Tipo III Complejo Antigeno-Anticuerpo
 H. Mediada por Complejos Inmunes Agregación Activación del
Activación de Complemento
Plaquetaria macrófago
 Exposición a un exceso de antígeno por distintas
circunstancias: Atracción
 Infección persistente por microorganismos Polimorfos Anafilatoxinas
 Autoinmunidad
 Contacto repetido con agentes ambientales Micro- Liberación Liberación IL-β
Trombina A. vasoactiva
 Los complejos solubles (Ag-Ab) depositandose en
lugares de blanco y produciendo reacciones
inflamatorias agudas. Liberacion Enzimas Liberacion mediadores
proteolíticas y prot. cation. Cel. Mastociticas
Clemens von Pirquet (1911) y la “Enfermedad del suero” Tipos de Inmunocomplejos, según el
Suero de caballo antitoxina diftérica produce inflamación articular
(artritis), exantema y fiebre a nivel sistémico
antígeno.
Enfermedades asociadas a
Inmunocomplejos
Algunos antibioticos como Penicilina o Sullfonamidas (alegia a los Antibióticos)
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7. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV
(Mediada por Células o Retardada, HSR)
Hipersensibilidad Retardada
Hipersensibilidad IV
 Mediada por linfocitos T:
T CD4
T CD8
Reconocimiento de Ag-MHC
Dermatitis de contacto Características clínicas
Exposición inicial al Antígeno Hapteno Proteína Aguda : Piel brillante, eritematosa, edematosa, ampollosa.
(Hapteno-Proteína) Crónica : Fisuras, liquenificación, eritema y edema moderado, cambios en
pigmentación
Procesamiento y
presentación del Ag por
células de Langerhans
Activación de linfocitos T
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8. Ej. Tuberculosis pulmonar, Aplicación de Explicación inmunológica
tuberculina (PPD)
2. Fase efectora:
Explicación inmunológica Es el mecanismo de daño en pulmón durante la tuberculosis
1. Fase de sensibilización: Mycobacterium pulmonar activa
tuberculosis
Célula presentadora de Ag
PPD
Granuloma
Sitio de
aplicación Masa o nódulo inflamatorio caracterizado por
la presencia de macrófagos en la parte central
y linfocitos T en la periferia, rodeado de una
capsula de tejido fibroso
Origen:
Induración
Activación de macrófagos por Linfocitos T CD4 Th1
Infiltrado inflamatorio en dermis
Activación del macrófago causa daño:
Hipersensibilidad tuberculínica
Explicación inmunológica
Tuberculínica
vs
Granulomatosa
HIPERSENSIBILIDAD tipo V
(Estimulatoria o neutralizante)
La persistencia del antígeno origina:
Hipersensibilidad granulomatosa
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9. HS-V- Estimulatoria: Basetow-Graves
Hipersensibilidad tipo V (Hipertitoidismo)
Hipersensibilidad estimuladora.  La IgG se une a un receptor TSH de la célula
Algunas Ig pueden unirse a receptores celulares para otras sustancias tiroidea y la estimula produciendo hormona
(ej. Hormonas), produciendo el efecto de esa sustancia. tiroidea.
HS-V- Neutralizante: Miastema Gravis RESUMEN
(Hipertitoidismo)
Fin
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