Hipotension endocraneana: Causa de cefalea en trueno y hemorraquia

1. HIPOTENSION
ENDOCRANEANA
HERNÁN SÁEZ IBÁÑEZ
RESIDENTE I AÑO NEUROLOGIA ADULTOS

2. Paciente D.O.O
• Mujer 32 años
• Antecedentes de:
• “Macrocefalia” hasta los 8 meses de edad, controlado en APS, que
habría retomado carril de crecimiento normal, por lo que es dada de
alta (en APS, nunca evaluación por especialidad)
• Transtorno del ánimo en tratamiento con fluoxetina, en regular
adherencia
• 1 parto vía vaginal y 2 partos cesárea, último con salpingoligadura.
• SIN ANTECEDENTE DE ALGIA CRANEOFACIAL
• Presenta el 7.06.14 cuadro de cefalea en trueno ,clasificado como
EVA 8/10 que ocurre al sentarse en la cama asociado a mareo,
inestabilidad de la marcha, que cede parcialmente a 1 dosis de
Nefersil indicado en APS y a decúbito supino, con lo que cefalea
disminuye a EVA 4/10, sin cambios.
• Múltiples consultas en diversos centros, hasta que Consulta el
12.06.14 en SU HCVB, donde es hospitalizada por cefalea con signos
de alarma

3. • Al examen físico de ingreso destaca paciente hipotensa (108/
64, normocárdica, bien perfundida. Resto exploración física
general normal. Al examen neurológico se describe sutil
rigidez de nuca en sentido lateral, mas sin signología
meníngea. Fondo de ojos normal. Resto examen sin
alteraciones.
• Estudio bioquímico general de ingreso normal.
• TAC de ingreso informado como normal
• PL ingreso frustra
• Se realizan 2 PL adicionales, dificultosas, con extracción de
tods los frascos hemáticos parejos, con gran cantidad de GR,
normoglucorráquicas, normoproteinorráquicas limite alto,
tinta china negativo, Gram negativo, VDRL negativo, Citológico
negativo, test panviral negativo. Pendiente TBC y criptococo.

4. • Manejada con bomba de analgesia, que se discontinua en
forma rápida, con excelente tolerancia.
• No se evidencia nuevamente rigidez de nuca, mas aparecen
signos memíngeos al 3r dia de hospitalización.
• En reunión clínica se re revisan imágenes (Equipo NL-Equipo
Neurorradiólogos, equipo NP) en que se informa
paquimeningitis, presencia de sangre en hoz del cerebro, y 2
imágenes parieto occipitales bilaterales sugerentes de
hemorragia subdural. Angio RNM encéfalo con fase arterial y
venosa normales.
• Actualmente la paciente se encuentra en BCG, sin
requerimientos de analgesia, sin mareos, pero con
persistencia de signología meníngea.

5. DEFINICION Y
GENERALIDADES
• Descrita por Schaltenbrand en 1938
• Mecanismos propuestos :
1.- aumento de la absorción del LCR $
2.- disminución de la producción $
3.- pérdida del LCR. Mecanismo actualmente
aceptado
La hipotensión intracraneal espontanea (HIE) es una entidad poco conocida
pero de creciente descripción en los últimos tiempos. Se caracteriza por cefalea
postural asociada a una baja presión del liquido cefalorraquídeo (LCR)
• No se asocia a ninguna entidad, pero existen factores relacionados
como coito, caídas menores o esfuerzos en relación a la práctica de
deportes son frecuentemente referidos
• Afecta más a mujeres que a hombres y que la mayoría de los pacientes
se encuentra entre la tercera y cuarta década de la vida (1/50.000)
Spelle, L., Boulin, A. y Pierot L. Spontaneous intracraneal hypotension: MRI and radionuclide cisternography findings. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 62: 291-292, 1997.

6. CAUSAS DEL SINDROME DE
CEFALEAS POSTURALES
• I. Espontánea: HIE
• II. Sintomática:
a.- Punción lumbar
b.-Traumática: cabeza o columna
c.- Postquirúrgica: craneotomía, craniectomía,
cirugía espinal, etc.
d.- Asociada con otras enfermedades;
deshidratación, coma diabético, uremia, etc.

7. CLASIFICACION ACTUAL
• Desde 2004 se clasifican independientemente, como cefalea
atribuidas a desórdenes intracraneales no vasculares con baja
presión del Líquido Céfalo Raquídeo (LCR).
• Cefalea posicional acompañada de uno o más síntomas
Nauseas, vómitos, fotofobia, diplopía, vértigo, dolor facial,
trastornos visuales, alteración de la audición ,etc relacionados
con la tracción de los diferentes nervios y la presencia de baja
presión de LCR (menor de 60 mm H2O) constatada en la
punción lumbar.
International Headache Society. The international classification of headache
disorders. Cephalalgia 2004 (Suppl 1)

9. Punción lumbar
• "punción seca".
• Punción “exitosa”
• Baja presión de salida de LCR. Generalmente muy dificultosa.
• Pleocitosis linfocitaria
• Aumento de proteinas (descrito hasta 70-80mg dL) o hematíes.
• Obligan a descartar enfermedades con tratamiento específico
(meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc).
• Diagnóstico puede demorar su diagnóstico hasta por años
Schievink W I. Misdiagnosis of spontaneous intracraneal hypotension. Arch
neurol 2003; 60: 1713-8.

10. Neuroimágenes
• RNM de encéfalo contrastada:
• 30 % NORMAL.
• 70% puede presentar:
• Paquimeningitis por refuerzo de gadolinio que respeta las
leptomeninges
• Signos de descenso del cerebro (descenso del acueducto de Silvio y
amígdalas cerebelosas, borramiento de cisterna prepontina,
descenso del quiasma óptico)
• Colección líquida subdural uni o bilateral, agrandamiento de la
glándula pituitaria (pseudotumor), colección paraespinal, venas
epidurales dilatadas.
• El Mielo TAC o a la cisternografía radioisotópica que demuestre la
pérdida de LCR. Los hallazgos de esta última son temprana aparición
del radioisótopo en la vejiga y en los tejidos blandos, localización del
radioisótopo a nivel de la unión cervicotorácica, torácica o lumbar o
en múltiples sitios simultáneamente, aunque los falsos negativos de
este método alcanzan al 30%.
Chung SJ, Kim JS, Lee MC. Syndrome of cerebral spinal fluid hypovolemia. Neurology 2000; 55: 1321-7. 5. Miyazawa K, Shiga Y, Hasegawa, Endoh M. CSF hypovolemia vs
intracranial hypotension in "spontaneous intracranial hypotension syndrome". Neurology. 2003; 60: 941-7. 6. Schievink WI, Gordon OK, Tourje J. Connective tissue disorders with
spontaneous spinal cerebrospinal fluid leaks and intracranial hypotension: a prospective study. Neurosurgery 2004; 54: 65-71.

11. Figura 1. Resonancia magnética cerebral. a)
Engrosamiento dural difuso. b) Herniación de
amígdalas cerebelosas. c) Colecciones
subdurales frontotemporales bilaterales. d)
Edema cerebral difuso.

13. ¿Por qué disminuye la presión
del LCR?
• La pérdida de LCR al espacio extradural se ha relacionado con
el hallazgo de divertículos meníngeos espinales, quistes
aracnoideos frágiles o simplemente desgarros durales únicos o
múltiples a lo largo del saco dural.
• Se han encontrado colecciones retroespinales a nivel de C1-C2
pero que no siempre coinciden con el lugar preciso de la
pérdida del LCR.
Diana Ciaffone, Amadeo P. Barousse. Fefalea ortostática. Medicina (B. Aires) v.64 n.5 Buenos Aires sep./oct. 2004

17. Tratamiento
• Reposo en cama
• Hidratación generosa
• Cafeína (?)
• Corticoides (?)
• Parche de sangre (criterio dx-terapéutico)
JUAN IGNACIO ROJAS, MARINA ROMANO, LILIANA PATRUCCO, DANIEL DOCTOROVICH, EDGARDO CRISTIANO
SINDROME DE HIPOTENSION ENDOCRANEANAMEDICINA (Buenos Aires) 2006; 66: 447-449