Epilepsia clase

EPILEPSIAEPILEPSIA
 DEFINICION:
ES UNA AFECCION CRONICA CON
CARACTERISTICAS RECURRENTES DE CRISIS
PAROXISTICAS (CRISIS EPILEPTICAS)
DESENCADENADAS POR DESCARGAS
ELECTRICAS ANORMALES, QUE TIENEN
MANIFESTACIONES CLINICAS VARIADAS DE
ORIGEN MULTIFACTORIAL Y QUE SE ASOCIAN
A TRASTORNOS PARACLINICOS
(ANORMALIDADES EEG) Y QUE SE PRESENTAN
DE MANERA NO PROVOCADA.

EPILEPSIAEPILEPSIA
Clasificación internacional de las crisis epilépticas
I Crisis Parciales (focales) EEG con descarga localizada
A) Simples (con preservación de la conciencia)
1 Motora (sin marcha, con marcha, versivas, posturales,
fonatorias)
2 Senstivas (somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias,
gustativas, vertiginosas)
3 Autonómicas
4 Psiquicas (disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas,
ilusiones, alucinaciones)

EPILEPSIAEPILEPSIA
B) Complejas (desconexión)
1 Inicio parcial simple
a) A1 a 4 seguido de desconexion solamente
b) con automatismo
2 Con desconexion al inicio
a) solo desconexion
b) con automatismos
C) Crisis parciales secundariamente generalizadas

EPILEPSIAEPILEPSIA
II Crisis generalizadas. EEG con descargas
generalizadas de distintas modalidades segun el
tipo especial de crisis
A) Crisis de ausencia
B) Crisis mioclonica
C) Crisis tonicas
D) Crisis clonicas
E) Crisis tonico clonicas
F) Crisis atonicas

EPILEPSIAEPILEPSIA
III Crisis no clasificadas
Por datos incompletos
IV Crisis que ocurren bajo alguna circunstancia
especial
Estado epileptico parcial o generalizado

EPILEPSIAEPILEPSIA
Epidemiologia
 15 % poblacion 1 crisis durante su vida
 OMS 7 de cada 1000 personas
 Paises subdesarrollados 14 a 57 por 1000
 40 millones epilepticos, tratamiento 6 millones
 Dependencia familiar (15 al 20% pacientes)
 Rechazo por la sociedad (40% no producen)

EPILEPSIAEPILEPSIA
Causas de convulsiones recurrentes en diversos
grupos de edad:
 Periodo neonatal:
– Alt. Congenita del desarrollo
– Trauma al nacimiento
– Anoxia
– Trast. Metabolico (hipoglicemia, hipocalcemia,
deficiencia B6, etc)
 Lactancia (1 a 6 meses):
– Igual
– Espasmos infantiles

EPILEPSIAEPILEPSIA
 Primera infancia (6 meses a 3 años)
– Espasmos infantiles
– Crisis febriles
– Trauma y anoxia del nacimiento
– Infecciones
– Otros truamas
– Tras. Metabolicos
– Disgenesias cortical
– Farmacos

EPILEPSIAEPILEPSIA
Infancia (3 a 10 años)
– Anoxia perinatal
– Traumatismos
– Infecciones
– Evc
– Tras. Metabolicos
– Malformaciones corticales
– Idiopatica

EPILEPSIAEPILEPSIA
Adolescencia (10 a 18 años)
– Idiopatica
– Genetica
– Traumas
– Farmacos
– Sustancias

EPILEPSIAEPILEPSIA
 Principio edad adulta (18 a 25 años):
– Idiopatica
– Trauma
– Neoplasia
– Abstinencia
 Edad madura (25 a 60 años)
– Trauma
– Neoplasia
– EVC
– abstinencia

EPILEPSIAEPILEPSIA
Parte tardia de la vida (mas de 60 años):
– EVC
– Tumores
– Abscesos
– Enf. Degenerativas
– Traumas

EPILEPSIAEPILEPSIA
Primeras causas en paises subdesarrollados:
– Infecciones
– Cisitcercosis

EPILEPSIAEPILEPSIA
Tipos de epilepsia:
– Idiopática (genética)
– Criptogenica
– Sintomática:
– Mayor recurrencia

EPILEPSIAEPILEPSIA
 Fisiopatología:
– Descargas en neuronas excitables
– Foco epileptogeno
 Neuronas hiperexcitables
 Incremento de permeabilidad de iones a nivel de la membrana
 Despolarización paroxistica
 Hiperpolarizacion ulteriores prolongadas
 Corrientes de K dependientes de Ca
 Neuronas que rodean al foco estan hiperpolarizadas y son
GABA-ergicas (inhiben al foco)

EPILEPSIAEPILEPSIA
 Intensidad descarga supera la influencia inhibitoria
 Se extiende a zonas vecinas a traves de las sinapsis
 Zonas corticales vecinas, contralaterales,
subcorticlaes sustancia reticular

EPILEPSIAEPILEPSIA
Abordaje Clinico
– Anamnesis
 Interrogatorio
 Examen clinico
– EEG
– Estudios de imagen
 TAC
 RMN
– Estudios de laboratorio

EPILEPSIAEPILEPSIA
Diagnostico diferencial:
– Sincope
– TIA
– Migraña
– Drop attacks
– Ataques de panico
– Sonambulismo
– Hipoglicemia
– Amnesia global transitoria
– Pseudocrisis

EPILEPSIAEPILEPSIA
Crisis única
– Manifestación clínica de una descarga anormal
y excesiva neuronal, que ocurre de manera
súbita y de forma transitoria, la cual puede
incluir alteraciones de la conciencia, motoras,
sensoriales, autonómicas o eventos psíquicos
que son percibidos por el paciente y/o un
observador.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Epilepsia
 Crisis epilepticas recurrentes (dos o mas)
No tratar la primera crisis
– Excepto:
 Signos de focalizacion
 EEG: elementos epileptiformes
 Imagen: alteraciones estructurales

– Terapia profilactica
 Crisis postraumática
 Posterior a craniectomia
 Crisis tardías postraumáticas
 Tumores cerebrales
 Hemorragia intracraneal no traumática

Metas:
– Control absoluto de las crisis
– Usar un solo fármaco
– Rehabilitación y reintegración a la sociedad
– Conocimiento de la enfermedad
– Ideales:
 Amplio espectro
 Pocos o nulos efectos secundarios
 Baratos

 Escoger el medicamento:
– Tipo de crisis
– Mecanismo de acción
– Diagnostico sindromático
– Patrón EEG
– Costo
– Eficiencia
– Tolerancia
– Efectos secundarios

Crisis parciales
 PHT CBZ
 PB PRM
 PB VPA
 OXC GBP
 LTG TPM
 TGB ZSM
 LVT

Crisis generalizadas:
 PHT CBZ
 VPA PB
 PMD FBM
 GBP LTG
 TPM

Ausencias:
 ESM VPA
 LMT
Crisis mioclónicas:
 VPA BDZ
 FBM TGB

 Mecanismos de acción:
1. Inhibición del encendido de alta frecuencia
neuronal por bloqueo de canales de sodio
2. Potenciación de la inhibición sináptica
mediada por GABA
3. Bloqueo de los canales de calcio tipo T
especialmente en el tálamo

ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALES
FENITOINAFENITOINA
 Mecanismo de acción:
– Reduce la frecuencia del encendido de los potenciales
de acción a nivel de los caneles de sodio
 Indicaciones:
– CPS, CPC CTCG
 Farmacocinetica:
– Liga el 90% a proteínas plasmáticas (albúmina)
– Se metaboliza en hígado

FENITOINAFENITOINA
 Dosis:
– Niños 4 a 7 mgs/kg
– Adultos 5 mgs/kg
– Impregnación: 15 – 20 mgs/kg/dosis
 Efectos secundarios:
– Hiperplasia gingival, hirsutismo
– Reacciones alérgicas cutáneas
– Nistagmus, diplopia, ataxia, vertigo, disartria
– Confusion mental
– Hepatopatia
– Pancitopenia y anemia aplásica

FENITOINAFENITOINA
 Interacciones:
– Aumenta su metabolismo:
 Barbitúricos
– Baja su metabolismo
 Anticoagulantes, disulfiram, fenilbutazona, INH
– Pueden precipitar ataques epilépticos:
 Antidepresivos triciclícos
 Nivel sérico:
– 10 a 20 ug/dl

CARBAMACEPINACARBAMACEPINA
Mecanismo de acción:
– Reduce los potenciales de acción de los canales
de sodio
Indicaciones:
– CPS, CPC, CTCG
Farmacocinética:
– Se absorve lentamente

 Rango terapeútico:
– Niños: 10 a 30 mg/kg/día
– Adultos: 10 a 30 mg/kg/día
– Somnolencia, mareo, ataxia, vision borrosa
– Diplopia, vertigo, nauseo, hiporexia
– Leucopenia, trombocitopenia
– Reacciones alérgicas
– Hepatopatia

Metaboliza:
– Nivel hepático
– Citocromo p 450
Niveles sanguíneos:
– 4 a 15 ug/dl

PRIMIDONAPRIMIDONA
 Indicaciones:
– CPS, CPC, Sencund. Generalizadas
 Farmacocinética:
– No se conoce mecanismo
– Actúa a nivel membrana neuronal
– Se convierte en PB
– Hepatotóxico
– Efectos cognoscitivos
 Dosis:
– 10 a 25 mg/kg

FENOBARBITALFENOBARBITAL
Indicaciones:
– CPS, Secund. Generalizadas, CPC, mioclonias
– Absorción lenta
– Vida media 72 a 144 horas
– Metabolismo hepático
Efectos secundarios:
– Rash, somnolencia, alt. conducta,

FENOBARBITALFENOBARBITAL
Dosis:
– 5 mg/kg
– Util en niños

ETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA
– Aumenta el umbral convulsivo
– Actúa a nivel de los canales de calcio
Indicaciones:
– Crisis de ausencia
– Nauseas, vomito, anorexia, pérdida peso
– Dolor abdominal, hipo

ETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA
Contraindicado:
– Hepatopatias
Dosis:
– Adultos: 250 mgs cada 12 horas hasta 1.5 g.
– Niños: 250 mgs al día hasta 1 g.
– 20 mg/kg/día

VALPROATOVALPROATO
Indicaciones:
– CPS, CPC, CTCG, ausencia, mioclonias,
atónicas
– Inhibidor de GABA t
– Aumenta el GABA cerebral (principal
neurotransmisor inhibidor del SNC)
– Inhibe los canales de calcio t

VALPROATOVALPROATO
– Absorción rápida
– Biodisponibilidad de casi 100%
– Hepatotoxicidad
– Caída pelo
– Temblor de acción

VALPROATOVALPROATO
Dosis:
– 30 a 60 mg/kg/día
Niveles séricos:
– 50 a 100 ug/dl
Altamente teratogénico

NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOS
FELBAMATOFELBAMATO
Mono y politerapia
Crisis parciales focales y refractarias
Propiedades farmacológicas:
– Inhibidor de los receptores asociados al NMDA
y sodio
– Potencializa la actividad GABAérgica
– Inhibidor canales de sodio voltaje dependiente

FELBAMATOFELBAMATO
Eficacia:
– Sind. Lennox - Gastout:
– 34%  crisis atónicas
– 19%  frecuencia crisis
Inhibidor actividad citocromo P450 y
betaoxidación
Incrementa los niveles en sangre entre 20 a
50% de: DFH, FB, AVP

FELBAMATOFELBAMATO
 Disminuye los niveles de CBZ
 Incremente los niveles de 9,10 - epóxido
 Al iniciar la dosis se debe reducir a 1/3 de DFH,
FB, AVP y CBZ
 Control de niveles
 Anemia aplásica e insuficiencia hepática:
– Incidencia 1:5,000
– Incidencia 1:26,000
– Incidencia 1:10,000 a 49,000 (+ AVP)

FELBAMATOFELBAMATO
Contraindicaciones:
– Historia:
– Discrasias sanguíneas
– Insuficiencia hepática
– Enfermedades autoinmunes
– Idiosincrasia

GABAPENTINGABAPENTIN
Se desconoce el verdadero mecanismo
Inhibe la síntesis del glutamato
Inhibidor débil de GABAtransaminasa
Aumenta potencia del GABA
En 20% de pacientes reduce el 50% (bajo).
No en epilepsia primaria generalizada
No interacciona con otros Aes.

GABAPENTINGABAPENTIN
Se excreta por orina
No afecta las enzimas hepáticas
Se dosifica 2 - 3 veces al día
– somnolencia
– mareos
– ataxia

LAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Prolonga la inactivación los canales de
sodio voltaje dependiente
Inhibe la liberación de glutamato desde la
inhibición de los canales de sodio
presinápticos en las neuronas
glutaminérgicas
En el 26% reduce el 50%

Comparado con CBZ en crisis parciales:
– Libres:
– CBZ 29%
– LMT 26% < efectos colaterales, p no signif.
Comparado con DFH:
– Libres:
– DFH 36%
– LMT 43%

Efectividad
– ausencias típicas y atípicas
– crisis de ausencia con mioclonias
– primariamente generalizadas
– S. Lennox Gastaut
Se metaboliza en hígado
Vida media disminuye de 24 a 16 horas,
con CBZ, DFH, FB y primidona

 Con AVP la vida media aumenta de 24 a 60 horas
– Rash cutáneo > 10%
 rash morbiliforme
 eritema multiforme
 Sind. Stevens Johnson
– 1:1000 adultos
– 0.5% niños
 necrolisis epidérmica tóxica

Iniciar con dosis bajas
Precaución al asociar con AVP

TOPIRAMATOTOPIRAMATO
Propiedades
– Inhibición de los canales de sodio voltaje
dependientes
– Inhibidor de receptores glutaminérgicos AMPA
mediadores de sodio
– Potenciación de receptores GABA asociados a
cloro
Respuesta en el 50% de pacientes

Mejor respuesta que los otros Aes
Respuesta dosis:
– 200 mgs. = 27%
– 400 mgs. = 45%
Crisis generalizadas primarias
Es el primero en descontinuarse

– Problemas para pensar (25%)
– Dificultad para encontrar la palabra
– Alteraciones memoria
– Psicosis y paranoia
– Somnolencia, pérdida de peso y nauseas
– Nefrolitiasis
Iniciar con dosis bajas

TIAGABINATIAGABINA
Aumenta la actividad GABAérgica
Se metaboliza en hígado (no usa citocromo)
Vida media 5 a 8 horas
Ligado a proteínas en el 96%
Crisis parciales: respuesta del 50%
– 16 mgs. 10%
– 32 mgs. 22%
– 50 mgs. 30%

TIAGABINATIAGABINA
Efectos secundarios: (baja toxicidad)
– somnolencia
– ataxia
– mareos
– temblor
Baja interacción con otros AEs

ZONISAMIDAZONISAMIDA
Propiedades:
– Bloquea los canales de calcio
– Se asocia con la prolongación de la inactivación
del canal de sodio
– Inhibición de la anhidrasa carbónica
Se metaboliza en el hígado
Incrementa la concentración de CBZ y DFH
Se usa 2 veces al día

En crisis parciales 50 a 60% buen resultado
(Japón)
Tan efectivo como la CBZ y AVP en
monoterapia
Reducción de crisis entre 28 y 30%
(Europa)
En USA, 52% reducción en frecuencia

 Efectivo: crisis mioclónicas y con síndromes
epilépticos mioclónicos progresivos e idiopáticos
 Respuesta:
– 32% S. Lennox Gastout
– 26 a 40 % CCTCG
– 59 a 67% primarias generalizadas
 Urolitiasis 1.9 a 3.5%
 Alteración concentración, anorexia, ataxia

FOSFENITOINAFOSFENITOINA
Ester fosforilado de la fenitoina
Convertido en fenitoina por fosfatasas
tisulares
Es mucho más hidrosoluble
Menos irritante IV
No necrosis cutánea (DFH 5.9%) y
tromboflebitis
Se puede aplicar IM

FOSFENITOINAFOSFENITOINA
Vida media a los 10 a 15’ IV y 33’ IM
Aplicación 3 veces más rápida
Se convierte en DFH a las 2 horas
Estado epiléptico (85%)
Dosis 20 mgs/Kg, 100 a 150 mgs x minuto
Hipotensión, arritmias (EKG, tensiometro)

VALPROATO DE SODIO INTRAVENOSOVALPROATO DE SODIO INTRAVENOSO
Crisis parciales y generalizadas
Problemas con la vía oral
Igual dosis
Cada 6 horas
Aplicar 20 mgs x minuto
No se usa en el estado epiléptico

OXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA
Monoterapia, crisis parciales en adultos
Terapia conjunta en crisis parciales en niños
(4 a 16 años)
Bloquea los canales de sodio voltaje
dependientes
Eficacia:
– 1,200 mgs - 40.2%
– 2,400 mgs - 49.9%

OXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA
 Su metabolito es el 10-monohidroxi (MHD)
 Sus niveles plasmáticos aumentan con CBZ, DFH
, FB y AVP
 Disminuyen con los anticonceptivos
 Efectos secundarios: mareos, visión
borrosa,diplopía, nausea y ataxia. Disminución en
l concentración
 Hiponatremia en el 2.5%
 No es más efectiva que CBZ

LEVETIRACETAMLEVETIRACETAM
Se desconoce el mecanismo de acción
Probable acción nivel hipersincronización
Efectivo en crisis parciales (animales)
Vida media 6 - 8 horas
El 66% se excreta por orina (sin cambios)
El 24% se hidroliza en hígado (no
citocromo)

Pacientes que presentaron un 50% de
reducción de crisis:
– 1) 1,000 mgs 37.1%
– 3,000 mgs 39.6%
– 2) 1,000 mgs 20.8%
– 2,000 mgs 35.2%
– 3) 3000 mgs 39.4%

– Somnolencia y astenia 15%
– Incoordinación 3%
 Descontinúa en el 2% (ansiedad, agitación y
despersonalización)
 Leucopenia 3%
 Dosis:
– Inicial: 500 mgs cada 12 horas
– Incremento 500 mgs c/ 12 horas c/ 2 semanas

DIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL
Aprobado para crisis agudas repetitivas
Gel en jeringa rectal
Del 56 a 62% quedan libres de crisis por 12
horas
Igual de efectivo que el midazolam oral
La crisis cede a los 15’

DIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL
Dosis:
– 2 a 5 años 0.5 mgs. X kg.
– 6 a 12 años 0.3 mgs. X kg.
– > 12 años 0.2 mgs. X Kg.

ESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO
En 1997 se aprobó el uso del estimulador
Produce supresión eléctrica y clínica de la
actividad
Estímulos:
– Alta intensidad (HI)
– Baja intensidad (LI)
Usa en crisis parciales

Resultados en el 50% que respondieron
– HI, 24.5 y 31% a los 3 meses
– LI, 6.1 y 13%
– Ninguno quedo libre de crisis
Otro estudio:
– HI, (75%) 28 y 10%
– LI, (75%) 15 y 2%
Con más tiempo de uso, mejores resultados

 No se conoce el mecanismo
 Estímulos que van desde 12 a 30’’, con intervalos
de 1.8 a 5’
 Mejor resultado con intervalos cortos
 Estimulación del vago excita núcleos del tracto
solitario interactúa con las conexiones
sinápticas del locus ceruleus, SARA y núcleos del
puente estructuras supratentoriales y núcleos
talámicos

Se coloca nivel del nervio izquierdo, cuello
Se activa por un magneto
Eficacia:
  duración de las crisis
  tiempo de recuperación
  intensidad de las crisis
Efectos secundarios: garraspera, tos, dolor
local, parestesias. Disnea y disfagia

DIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA
 Se observó que en pacientes en ayuno, disminuían
las crisis
 Los cuerpos cetónicos se elevan en los estados de
ayuno  efecto sedativo
 Incrementa los niveles de:
– betahidroxibutarato
– ATP
– Glucosa 6 fosfato
– Lactato

 Se cree incrementa GABA
 Mientras este con la dieta, aportar suficientes
calorías y proteínas
 Epilepsias infantiles catastróficas
 Efecto beneficioso en crisis parciales
 Series prolongadas (1 año)
– 20% > 90% reducción
– 7% libres de crisis
– 50% > 50 % en el 50% de las crisis

 En adultos (11 pacientes) 8 meses
– 3 90% reducción
– 3 50 a 89% reducción
 constipación y abalonamiento
 litiasis renal >10%
 Hipercolesterolemia >50%
 Pérdida de peso
 Alteraciones cognoscitivas
 Osteoporosis

Se inicia con ayuno por 24 a 48 horas
Grasas - carbohidratos 4:1
Restricción de líquidos.

Epilepsia clase

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

Tendances

Tendances (20)

Similaire à Epilepsia clase

Similaire à Epilepsia clase (20)

Plus de Carlos Rene Espino de la Cueva

Plus de Carlos Rene Espino de la Cueva (20)

Dernier

Dernier (20)

Epilepsia clase