1. ANTIBIÓTICOS

3. AMINOGLUCÓSIDOS
-Amikacina. -Kanamicina.
-Espectinomicina.
-Neomicina.
-Estreptomicina.
-Netilmicina.
-Gentamicina.
-Sisomicina.
-Isepamicina.
-Tobramicina.

4. AMINOGLUCÓSIDOS
 MECANISMO DE ACCIÓN:
-Actúan sobre los ribosomas,en la sub
unidad 30S,inhibiendo la síntesis proteica.
-Son bacteriostáticos y bactericidas rápida.
-Son activos en bacterias en fase
estacionaria y poseen efecto post –
antibiótico.

5. ANTBIÓTICOS DE AMINOCICLITOL CLINICAMENTE UTILES
Antibiótico Fuente
Usos clínicos
Estreptomicina Streptomyces griseus Tularemia,peste,brucelosis,TB.
Neomicina Streptomyces fradiae Infec. Cutáneas superficiales,
conjuntivitis bact,supresión qca de
la flora intestinal.
Kanamicina Streptomyces kanamyceticus Supresión qca de flora intest.
Gentamicina Micromonospora purpurea Infec. Por bacilos gram ( - ).
Tobramicina Streptomyces tenebrarius Infecciones por pseudomona.
Amikacina Semisintética Infec. Por bacilos gram ( - ).
Sisomicina Micromonospora myosensis Infec. Por bacilos gram ( -).
Netilmicina Derivado de sisomicina Infec. Por bacilos gram ( - ).
Espectinomicina Streptomyces spectabilis Neisseria gonorrhoeae.

6. AMINOGLUCÓSIDOS
 MECANISMO DE RESISTENCIA:
* Alteraciones en el transporte del
antibiótico al interior de la célula.(E
coli,Salmonella), defectos en la
permeabilidad de la pared o en ocaciones,
por falta de producción de proteinas en la
membrana externa , bacterias anaeróbias
y Streptococos)

7. AMINOGLUCÓSIDOS
 MECANISMO DE RESISTENCIA:
* Alteraciones ribosomales,( cepas de
enterococcus).
* Por producción de una o varias enzimas
inhibidora
(adenilasas,acetiltransferasas,
fosforilasas) capaces de modificar el
proceso de transporte del ATB a través de
la membrana citoplasmática. La
kanamicina tiene mayor suceptibilidad a
la modificación enzimática.

8. AMINOGLUCÓSIDOS
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
* Bacterias aerobias gram (-), espe-
cialmente las enterobacterias,(E.
coli,Enterobacter,Klebsiella,Pro-
teus,Salmonella,Shigella,Serratia.
* Bacterias aerobias gram (+): Sta-
filococcus aureus.

9. AMINOGLUCÓSIDOS
CARACTERISTICAS FARMACOLÓGICAS
* No se absorven por via oral.
* Por via i.m su absorción es completa
y rápida, alcanza la concentración
máxima en 30 a 90 minutos.
* Por via i.v su absorción es completa
y la concentración plasmatica máx,
y el tiempo en alcanzarse dependen
de la dósis y velocidad aplicada( no menos
de 20 minutos).

10. VALORES PLASMÁTICOS TERAPEUTICOS PICO Y DE
MANTENIMIENTO PARA LOS AMINOGLUCÓSIDOS MÁS
UTILIZADOS .
AMINOGLUCÓSIDO VALOR PICO VALOR DE MANTENI-
( microg/ml) MIENTO (microg/ml).
AMIKACINA 20 7
GENTAMICINA 12 3
NETILMICINA 12 4

11. AMINOGLUCÓSIDOS
CARACTERISTICAS FARMACOLÓGICAS
* Se fijan poco a proteinas.
* Concentraciones adecuadas en li-
quidos insterticial,sinovial,perito-
neal,pericárdico y ascítico.
* En LCR es escasa,excepto en neo-
natos.
* Excreción: filtración glomerular.

12. USOS CLINICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Amikacina Bacteremias y septicemias por germenes gram -,
IVU, infecciones respiratorias, articulares, intraabdominales,
postquirurgicos, ginecológicas.
Estreptomicina De primera elección en Tb y brucelosis, esterilizar intestino
antes de intervenciones quirurgicas
Gentamicina Septicemia, bacteremia (sepsis neonatal), infecciones del riῆón,
genitourinario, IR, GI, de la piel, huesos o tejidos blandos,
intraabdominales, oculares, pseudomonas combinado con
ureidopenicilinas o carboxipenicilina , infecciones graves por
estafilococos combinados con isoxazolipenicilinas.
Microorganismo sensibles: Pseudomona aeruginosa, E. coli,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia sp, Citrobacter, Staphylococcus sp,
Coagulasa. + y -, incluyendo cepas resistentes a la PNC y meticilina
y Neisseria gonorrhoeae.

13. USOS CLINICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Netilmicina M.O sensibles: E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Proteus,
Indol (+ y -), Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus aureus y epidermidis,
Neisseria gonorrhoeae, infecciones graves de las vias respiratorias, renales,
GU, de la piel y tejidos blandos, óseas y articulare, postoperatorias, intraabdominales
Kanamicina Utilizar solo con resultado de cultivo y pruebas de sensibilidad, en Tb por micobacterium
Kansaii, como de segunda elección
Neomicina Para eliminar flora intestinal en la preparación quirúrgica de colon o insuficiencia hepática
Tobramicina Mismo uso de la gentamicina, evitar el uso sistémico o tópico concomitante y/o consecutivo
de medicamentos neuro o nefrotóxicos, asi como el uso simultáneo de diuréticos potentes

14. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
AMINOGLUCÓSIDOS
 Reacciones alergicas 3%,pacientes
(exantema,fiebre,eosinofilia).
 Nefrotoxicidad 12-25% se considera reversible.
 Ototoxicidad 3-31 su efecto es
irreversible(neomicina,kanamicina,amikacina)
afecta rama coclear.
como la rama vestibular se ve afectada al
usar (estreptomicina,gentamicina,tobramicina).

15. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
AMINOGLUCÓSIDOS
 Neomicina kanamicina y amikacina, se
pueden clasificar como
predominantemente cocleotóxicos.
 Gentamicina predominantemente
vestibulotóxicos.
 Apnea en el periodo neonatal.

17. BETALACTÁMICOS
 Aminopenicilinas  Inhibidores de
betalactamasas
 Cefalosporinas
 Monobactámicos
 Carbapenem
 Penicilinas

18. BETALACTÁMICOS
 MECANISMO DE ACCIÓN:
* La matriz rígida de la pared celular de bacterias gram (+ y - )
depende de uno de sus componentes: el peptidoglicano.
Para llegar a su blanco los betalactámicos deben de
atravesar la membrana más externa de la bacteria.
* Se unen covalentemente a las proteinas fijadoras de
penicilina que existen en la membrana citoplasmática
bacteriana. Estas son enzimas que fabrican el peptidoglicano
y la unión de betalactámicos a las PBP produce una
disminución de la sintesis de nuevo peptidoglicano.

19. BETALACTÁMICO
 MECANISMO DE RESISTENCIA:
* Modificaciones en cantidad y/o calidad de
los componentes de la pared celular.
* Producción de betalactamasas: cuando la
destrucción de la penicilina hace que
disminuya su concentración por debajo de
la concentración inhibitoria minima, la
bacteria se reproduce nuevamente.

20. BETALACTÁMICOS
 MECANISMO DE RESISTENCIA:
* Disminución de la permeabilidad de la membrana
externa, ocurre en bacterias gram (-).
* Fenómeno de tolerancia: ocurre en cepas de
cocos gram (+) en donde la acción del antibiótico
es sólo bacteriostática,ya que no disminuye
después de un tiempo dado el n◦ previsible de
organismos viables.

21. BETALACTÁMICOS
 AMINOPENICILINAS:
* MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibe la sintesis de la pered y son inactivadas
por las betalactamasas, lo mismo que la peni-
cilina G.

22. AMINOPENCILINAS
 ESPECTRO  Bacilos gram (+):
Corynebacterium
ANTIMICROBIANO: diphteriae,Bacilos
anthracis,Clostridium te-
tani,perfringes,botulinum y
 Cocos gram (+):Streptococcus Listeria monocytogenes.
piogenes,pneumoniae,viridans,de
los grupos A y B,  Otras bacterias aerobias:
Neisseria meningitidis y
Pectococcus,Peptostrep- gonorrhoeae,Bordetella
tococcus y Streptococcus pertussis,especies de
faecali. Brucella,Leptospira
y Moraxella catarrhalis.
 Bacilos gram (-): H influenzae
tipo b ,E coli, Salmonella y
Shigella.

23. MEDICAMENTOS BETALACTÁMICOS
AMINOPENICILINAS Amoxicilina,ampicilina,bacampicilina,ciclacilina,
Hetacilina,metampicilina,vipamcilina,talampicilina.
CARBAPENEM Ertapenem,imipenem,meropenen.
CEFALOSPORINAS Primera generación:
Parenterales: Cefaloridina,cefalotina,cefapirina,cefa-
zolina,cefradina.
Orales: Cefaloglicina, cefalexina,cefradina, cefadroxil.
Segunda generación:
Parenterales: Cefamando, cefotaxima, cefuroxima,
cefotetán,cefonicid,cefmetazole.
Orales: Cefaclor,cefuroxima,cefprozil.
Tercera generación:
Parenterales: Ceftizoxima, cefsulodina,ceftriaxona,
cefoperazona,ceftazidima.
Cuarta generación:
Parenterales: Cefepima, Cefpiroma.

24. MEDICAMENTOS BETALACTÁMICOS
Inhibidores de betalactamasas Ácido clavulánico,sulbactam,tazo-
Bactam
Monobactámicos Aztreonam
Penicilinas Naturales Penicilina G Benzatinica,G Sódica,
G Procainica, V(fenoximetilpenicilina)
Penicilinas Resistentes a la Penicilinasas Meticilina,nafcilina,isoxazolypenicili-
Nas: Oxacilina,cloxacilina,dicloxaci-
Lina,flucloxacilina
Penicilinas Anti pseudomonas Carboxipenicilinas( carbenicilina,ti-
Carcilina)
Ureidopenicilinas( Apalcilina,azlocilina
Mezlocilina,piperacilina,sulbenicilina.

25. AMINOPENICILINAS
ANTIBIOTICO FARMACOLOGIA USO CLINICO
AMOXICILINA PNC semisintetica sensible a la Otitismedia aguda, sinusitis.
penicilinasa Bronquitis cronica.
Estable en medio acido Alterantiva en fiebre tifoidea,
Absorcion gastrointestinal gonorrea.
Concentraciones en plasma de 2 a 2.5
> que ampicilina
Union a proteinas del 20%
AMPICILINA Estable en medio acido. Otitis media aguda, si es por
En dosis de 0.5 gr oral su Streptococo pneumoniae resistente la
concentracion plasmatica es de dosis es de 80 a 90 mg/kg/dia.
3mcg/ml a las 2 horas. Sinusitis
Via IM de 7 a 10 mcg/ml Neumonia por Haemophylus
Absorcion incompleta si se administra influenzae
despues de las comidas Septicemia desconocida en neonatos
20% se une a proteinas. Alternativa en fiebre tifoidea,
Excresion renal. shigelosis
Meningitis en niños de 3 meses a 5
años
Erradicacion de Bordatella pertusis.
Sepsis y meningitis por Listeria
Infeccion de vias urinarias

26. AMINOPENICILINA
ANTIBIOTICO USO CLINICO
BACAMPICILINA Todas las infecciones leves a moderadas en las
que se usa ampicilina.
Ventaja: se administra C/12h
CICLACILINA Alternativa en infecciones respiratorias,
genitourinarias y de tejidos blandos.
EPICILINA Alternativa en infecciones respiratorias,
genitourinarias y de tejidos blandos.
HETACILINA Despues de administrarse por VO o parenteral se
hidroliza hasta ampicilina.
METAMPICILINA Infecciones del conducto biliar, no tiene ventaja
sobre la ampicilina.
PIVAMPICILINA Se absorve mejor que la ampicilina por VO, y
alcanza concentraciones mayores en plasma pero
los efectos grastrointestinales son mayores.

27. PORCENTAJE DE PENETRACIÓN DE BETALACTÁMICOS
A L.C.R EN MENINGITIS
BAJA < 6% MEDIA 6-15% ALTA > 15%
Penicilina G Ampicilina Azlocilina
Nafcilina Cefamandole Moxalactam
Cefalotina Cefotaxima Cefzulodine
Cefoperazona Ceftriaxona Ceftazidima

28. AMINOPENICILINAS VIAS DE ADMÓN Y DOSIS
TIPO Y GPO DE EDAD VIA DOSIS
AMOXICILINA O 80-90 mg/kg/dia c/8 h
Niños IV 150-200 mg/kg/dia c/6 h
Adultos O 500mg-1gr c/8 h
Dosis max O 12 g
AMPICILINA
Niños
Infec leves O 50-100 mg/kg/dia c/6 h
Infec graves IV 200-400 mg/kg/dia c/6 h
Neonatos IV 100-200 mg/kg/dia c/8 h
Adultos O 250-500 mg c/6 h
Infec leves IV 1 g c/4-6 h
Infec graves O 2-4 g
CICLACILINA
Niños O o IV 50-100 mg/kg/dia c/6 h
Adultos O o IV 250-500 mg c/6-8 h

29. AMINOPENICILINAS
 TOXICIDAD.
 Diarrea.
-Convulsiones(cifras
 Flebitis. mayores en plasma > de
 EFECTOS 800 mcg/ml).
SECUNDARIOS.
 Diarrea, en 3 a 8%.
 Exantema -Fiebre
maculopapular.
-Hipertension intracra-
 Neuropatia.
craneana benigna.
 Agranulositosis.
-Aumento de la TGO.

30. BETALACTÁMICOS
CARBAPENEM ERTAPENEM
 Inhibe la sintesis de la pared bacteriana.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Enterobacteriaceae
 Pseudoma aeruginosa
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA  Acinetobacter
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus aureus
 Bactroides fragilis
 Clostridium difficile.
 Se absorve 90% por via i.m
concentración max de 155
CARACT. FARMACOLOGICAS mcg/ml,después de 24 horas.
 Unión a proteinas 85 a 95%
 Vida media de 4 a 4.5 horas
 Distribución en todos los liquidos corporales
 Eliminación renal
 via de admon oral
 Dósis 1 gr/dia
EFECTOS SECUNDARIOS  Diarrea,flebitis,cefalea,convulciones.

31. BETALACTAMICOS
CARBAPENEM IMIPENEM-CILASTINA
 Unión a las peptidasas bacterianas y destrucción
de la pared celular
MECANISMO DE ACCIÓN  En las bactrias gram(-) esto ocurre en el espacio
periplasmático.
 Cocos aeróbicos gram (+):Streptococcus beta hemolitico y
pneumoniae.
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA  S. aureus y S epidermidis, enterobacterias,
 H. influenzae, P. aeuroginosa y especies de Acinetobacter,
Campylobacter,Yersinia y anaerobios como Clostridium y Bacteroides.
 Mayor espectro antibacteriano de los betalactamicos.
 Activo contra la mayoria de cepas resistentes a los otros potentes
ATB.
 Resistentes a la mayoria de las betalactamasas,efectivo como
monoterapia hasta obtener resultado de cultivos negativos.
 Rápida penetración en membrana externa de bacterias gram (-).
 Acción bactericida rápida. Efecto post-ATB.
 Admón i.v, vida media 1 hora, excreción renal.
CARACT. FARMACOLOGICAS  Unión a proteinas 20%.

32. BETALACTAMICOS B
CARBAPENEM MEROPENEM
MECANISMO DE ACCIÓN  Unión a las peptidasas bacterianas y destrucción de la pared celular.
CARACT. MICROBIOLOGICAS  Mayor sensibilidad contra enterobacterias( P.aeuroginosa, H.influenzae)
y > acción bactericida intracelular.
 Bien tolerada a dósis hasta 6 gr/dia.
 Amplia experiencia en meningitis.
 Dósis: 10 a 40 mg/kg/dosis.
CARACT. FARMACOLOGICAS  Niveles sericos de 25 a 30 mcg/ml.
 Vida media en suero 1 hora.
 Excreción 70-90% renal, 10-30% hepático.
 Admón exclusivamente parenteral.
 Bact. Gram(+):Streptococcus necolumoniae sensible y resistente,S.
aureus sensible a meticilina y S epidermidis,
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Streptococcus pyogenes, S.agalactiae.
 Bact. Gram (-): H. influenzae,N. meningitidis, P. aeuro-
Ginosa, E. coli,Serratia, Enterobacter,Acinetobacter,
 Bact. Anaerobias sensibles: C. perfingens,Bacteroides
Fragili,C. difficile.
INDICACIONES  Infecciones bacterianas en pctes neutropenicos,neutro-
Penia y fiebre,IVU, septicemia, neumonias nosocomiales,
Infecciones intraabdominales,meningitis,absceso cerebral,
Infecc.ginecologicas,de piel y tej. Blandos,osteomielitis.
EFECTOS SECUNDARIOS Colitis pseudomembranosa,hipersensibilidad,diarrea,nauceas y
vomitos,cefalea,crisis convulsiva,exantema.

33. BETALACTAMICOS
 CEFALOSPORINAS:
 MECANISMO DE ACCIÓN: Similar a los otros
betalactamicos. Su actividad depende de su
capacidad de penetrar la pared celular, unirse a la
proteina fijadora de penicilina e inactivarla
impidiendo la ulterior sintesis de peptidoglicano de
la pared celular bacteriana.

34. CEFALOSPORINAS
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN
PARENTERALES ORALES PARENTERALES ORALES
 Cefaloridina,cefalotina *Cefaloglicina Cefamandol,cefoxitina *Cefaclor
Cefapirina,cefalotina, *Cefalexina Cefuroxima,cefonicid *Cefuroxima
Cefradina. *Cefradina Cefotetán,cefmetazole *Cefprozil
*Cefadroxil
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Activas contra agentes gram (+) y mejor
Activas contra gérmenes gram (-) Acción contra gram (-).
Poca acción contra ciertos gérmenes Acción contra anaerobios:cefoxitina.
Penetración adecuada en LCR.
Gram (-): Neisseria,Salmonella,E.coli
Uso:Exelentes tx en IR bajas y altas,piel
Shigella,Proteus indol (-). Ninguna ac –
Ción en Psudomona,Klebsiella,Acineto- Y tej blandos,articulaciones y hueso.
Bacter,Enterobacter.
Inadecuada penetración en LCR.
Uso: Infec. de vias resp,piel,y tej.blandos.
EFECTOS SECUNDARIOS Exantema,urticaria,diarrea,colitispseudo_
Membranosa,leucopenia,granulocitopenia,
Eosinofilia,trombocitopenia,hipoprotrombi-
Nemia,aumento de las enz,hepáticas.
ALGUNAS DESVENTAJAS  Resistencia de enterobacterias con
rápidez,problemas de coagulación,
Costo elevado.

35. CEFALOSPORINAS
CEFUROXIMA
CARACT. FARMACOLOGICAS Vida media: 1.5 hr,excreción renal
Concentración terapéuticas en LCR,
Liquido pleural y oido medio.
Dósis: 50-100 mg/Kg dia c/8 h.
Artritis séptica: 150/mg/Kg/dia
Meningitis: 200-240 mg/Kg/dia
 Dosis máx. 9 gr/dia.
M.O SENSIBLES Gram (+): S. aureus,epidermidis,
Estreptococcus pneumoniae.
Gram (-): Citrobacter,Enterobacter,E.coli,
H.influenzae b, Klebsiella,N
gonorrhoeae,meningitidis,Proteus mirabilis,
Salmonella,Shigella.
M.O RESISTENTES  Bacteroides fragilis,Clostridium
difficile,Psudomona,L monocytogenes
Legionella,Proteus vulgaris,Serratia.
USOS CLNICOS Otitis ½,sinusitis,FAA,neumonia,Bronquitis
aguda,epiglotitis,infec,de Piel y tej.blandos,
artritis séptica,IVU,osteomilitis.
Dosis: 10-15 mg/Kg /dosis c/12 hr.

36. CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
 MOXALACTAM PROPIEDADES
 CEFOPERAZONA
 Menor acción contra
agentes gram (+) y
 CEFOTAXIMA exelente para gram (-).
 CEFTRIAXONA  Exelnte penetración en
LCR.
 CEFTAZIDIMA  Agentes de elección en
 CEFZULODINE germenes resistentes
 CEFETAMET PIVOXIL gram (-)
 CEFIXIMA
 CEFTIBUTEN
 CEFPODOXIMA
PROXETILO

37. VIAS DE EXCRECIÓN DE ALGUNOS B-TALÁCTAMICOS
 Cefotaxima  Renal
 Moxalactam  Renal > hépatica
 Ceftriaxona  Renal > hépatica
 Ceftaxima  Renal
 Cefoperazona  Hépatica.

38. VIDA MEDIA DE CEFALOSPORINAS DE 3a GENERACIÓN
HORAS
DROGA NEONATOS LACTANTES Y/O
ESCOLARES
CEFTRIAXONA 6.1 5.8
CEFOTAXIMA 3.4 1.4
CEFTIZOXIMA 5.6 1.7
MOXALACTAM 4.4 1.6
CEFTAZIDIMA 5.0 3.0

39. ALGUNOS GERMENES RESISTENTES A LAS
CEFALOSPORINAS
 GRAM (+):  GRAM (-):
*S. epidermidis y *Micoplasma pneu-
S. aureus resistente moniae, trachoma-tis,
a meticilina. B.fragilis.
*Bacilus anthracis.
*Enterococcus
*Clostridium perfrin-
ges,L.monocitogenes

40. CEFALOSPORINAS DE 3a GENERACIÓN ANTIPSEUDOMONAS
ZEFTAZIDIMA Y CEFTIBUTEN
Mecanismo de acción:
 Inhiben la sintesis de peptidoglicanos, rápida ab-sorción oral.
 Vida media de 2-4 hrs
Unión a proteinas plasma-
Ticas 62-65%,eliminación renal
 Dosis 9 mg/Kg/dia
Presentación 120mg/5 ml y tab de 400 mg.
Actividad antimicrobiana:
Gram (+): Streptococcu pyogenes, S beta hemolitico, S pneumoniae.
Gram(-): H influenzae,Klebsiella,E coli,Proteus,Shigella,Salmonella,
Brucilla,Moxarella catarrhalis,Yersinia enterocolitica,Enterobacter.
Indicaciones y usos:
IR ALTAS : faringitis,amigdalitis,sinusitis,otitis media.
IR BAJAS: bronquitis aguda y cronica. IVU.

41. CEFALOSPORINAS DE 3a GENERACIÓN
 CEFIXIMA:
 Vida media de 3-4 hrs - Dosis: 8 mg/Kg/dia 1x1
 Unión a proteinas 65% - Presentación: tab de 200 y
400 mg y susp 100 mg/5 ml.
 M.O sensibles:
Gram(+): S. beta hemolitico y S pneumoniae.
Gram(-): E coli, H influenzae,M catarrhalis,N gonorrhoeae.
 Usos clinicos:
IVR ALTAS: faringitis, amigdalitis,otitis media.
IVR BAJAS: bronquitis,IVU,ITS,uretritis gocócica.

42. CEFALOSPORINA DE 3a GENERACIÓN
CEFODIXIMA
CARACT FARMACOLOGICAS Estimula la respuesta inmunologica.
Vida media: 2.4 horas
Unión a proteinas 81%
Admón: IM o IV c/12-24 horas
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Gram (+): Streptococcus piogenes.
S agalactiae, S neumoniae.
Gram (-): E coli, Klebsiella,P mirabi-
Lis, H influenzae, Moraxella catarrha-
Lis, Klebsiella pneumoniae.
USOS CLINICOS IVR inferiores, neumonias adquiridas en la
comunidad,IVU,ITS,Gonorrea
(una sola dosis).
EFECTOS SECUNDARIOS Reacciones de hipersensibilidad
Trastornos GI,nauseas,vómitos,
Dierrea,aumento de enz, hépaticas.

43. CEFALOSPORINAS DE 4a GENERACIÓN
 Cefepima
 Cefpiroma
* Caract farmacologicas:
 Mejor indice de penetración a través de la membrana celular
bacteriana de Bacterias gram(-).
 Notable interacción con betalactamasas.
 Gran interacción con las proteinas fijadoras de penicilina.
 Mejor acción contra gérmenes gram (+).

44. CEFALOSPORINAS DE 4a GENERACIÓN
CEFEPIMA
CARACT FARMACOLOGICAS Adecuada estabilidad ante betalac-
Tamasas.
Atravieza la berrera hematoencefa-
Lica, excreción renal.
Dosis 50mg/Kg/c/8-12 hrs.
Actividad gram (-) es sup a la cefta-
Zidima.
USOS CLINICOS No se absorve por VO
[] sericas de 130-140 mcg/ml
Atravieza la barrera hematoencefali
Dosis: 50 mg/kg/c/8-12 h
EFECTOS SECUNDARIOS Cefalea,nauseas,vomitos
Flebitis, > transitotio de transaminasas.

45. VENTAJAS DE CEFEPIMA VRS CEFOTAXIMA Y
CEFTRIAXONA
 Actividad contra P auroginosa y gér-
 Menes multiresistentes.
 Manejo empirico en la UCI para
infecciones,cefotaxima y ceftriaxona
nunca deben de ser de manejo empi-
rico por su falta de cobertura contra
P aeuroginosa y otros gérmenes mul-
tirresistentes.

46. INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
 Enzimas capaces de inactivar algunas, PNC,
cefalosporinas .
• Resistencia:
• Uso indescriminado de ATB betalactamicos.
• Mecanismo de acción:
rompen el anillo betalactamicO inhiben las be-
talactamasas al competir en forma en su si-
tio de acción.

47. INHIBIDORES DE
BETALACTAMASAS
ACIDO CLAVU-
SULBACTAM TAZOBACTAM
LANICO
AMOXICILINA AMPICILINA PIPERACILINA TICARCILINA

48. INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
ACIDO CLAVULANICO
CARACT. FARMACOLOGICAS Aislado del Streptomyces clavuligeros.
Potente inhibidor de betalactamasas.
Buena absorción oral,excreción renal
Buenos niveles en esputo liquido si-
Novial,atraviesa la barrera placentaria
No atraviesa la barrera hematoence-
Falica.
VIA DE ADMÓN Oral- IM- IV.
USOS CLINICOS Otitismedia,amigdalitis,epiglotitis,
Sinusitis,IVU,Gonorrea,EPI.
Sepsis intra abdominal.
EFECTOS SECUNDARIOS Cefalea,anemia,náuseas,vómitos,dia-
rrea,flebitis,disuria,leucopenia,plaqueto-
Penia.

49. INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS
AMOCIXILINA/CLAVULANATO
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Bacterias gram (+): S.aureus
S pneumoniae,S piogenes.
Bacterias gram (-):Hib E coli,Kleb-
Siella,Proteus,B fragilis.
VIA DE ADMÓN Y DOSIS Oral – IV
Niños > 40 mg/kg/dia c/8-12 hrs
Y niños > de 40 kg 250-500 mgc/8 hr
USOS CLINICOS Amigdalitis,otitis media aguda,IVU,
Sinusitis,infec de la piel y fáneras,
B fragilis,peritonitis,sepsis,neumonias
Gonorrea,mordidas de animales y
Humanos.
EFECTOS ADVERSOS Nauseas,vómitos,diarrea,exactema,urtica-
ria,anafilaxia.

50. INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
PIPERACILINA/SULBACTAM
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor potente de betalactamasas
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Gram (+): S neumoniae,S piogenes
Enterococus faecalis,S aureus.
Gram (-): E coli,Enterobacter,Kleb-
Siella,P mirabilis,P vulgaris,S tiphy.
P aeuroginosa,Hib.
USOS CLINICOS Sepsis intra abdominal,osteomilitis
Aguda y crónica,abscesos pulmonares
Infec mixtas del tracto respiratorio.
EFECTOS SECUNDARIOS Exantema,prurito,nauseas,vomitos,
Colitis
seudomembranosa.
Coagulopatia.

51. INHIBIDORES BETALACTAMICOS
TICARCILINA/CLAVULANATO
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Gram (+): S aurus
Gram (-): Hib, N gonorrhoeae
K pneumoniae,Bacteroides fragilis,
USOS CLINICOS Sepsis
 Neumonias
Osteomilitis
IVU
EFECTOS SECUNDARIOS Tromboflebitis,confusión,fiebre,
Convulciones,DHE,mioclonias
Anafilaxia.

52. BETALACTAMICOS MONOBACTAMICOS/AZTREONAM
MECANISMO DE ACCIÓN Es bactericida.
Inhibe la sintesis de la pared celular
bacteriana.
Poca o ninguna actividad contra gram +
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Potente actividad contra gram (-) debi-
Do a su alta afinidad a PBP.
Bacterias sensibles:E coli,K pneumo-
niae,Salmonella,Shigella,Yersinia entero-
Colica,N gonorrhoeae,P aeruginosa.
No se absorve por VO solo IV, IM
CARACT. FARMACOLOGICAS Vida media de 1.6-1.7 hrs,unión a protei-
nas 56%,excreción renal.
Se distribuye ampliamente en liquidos y
tejidos corporales incluso LCR con las me-
USOS CLINICOS Ninges inflamadas.
IVU bajas eficacia de 90-100 %, P aerugi-
Nosa,infec del sistema ME por MO gram –
Sepsis, peritonitis,gonorrea eficaz 96-
100%, neumonias nosocomiales por
E coli y Klebsiella,fiebre tifoidea,meningitis
Por gram (-),sepsis neonatal.

53. PENICILINAS NATURALES
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Depende de su núcleo betalactamico que se
une a las proteinas fijadoras de PNC y asi
interfiere con la sintesis y ensamblaje del
peptidoglicano y por ende con la rigidez de la
pared celular.

54. PENICILINAS NATURALES
MECANISMO DE RESISTENCIA:
 Se origina en la producción de betalactamasas
que hidrolizan la unión betalactamica.
 Alteración de la proteina fijadora de PNC blanco
de la acción del ATB; por la alteración de la
permeablidad de la pared que evita la penetración
del mismo.

55. PENICILINAS NATURALES CARACTERISTICAS
FARMACOLOGICAS
PNC G BENZATINICA Se administra por via IM
DOSIS:< 14 KG:600,000 U/dia
14-27 kg: 900 000 U/dia, > 40 kg 1.200 000 U/d
En profilaxis de FR una dosis c/21 dias.
PNC G SODICA Y
POTASICA Vida media: 30 minutos
Dosis alta : 18-24 mill U/dia c/4 h
Dosis intermedia: 8-12 mill U/dia c/4 h.
PNC G PROCAÍNICA Admón exclusivamente por via IM.
Dosis: niños: 25-50 U/kg/dia .
adultos 800-2 400 U/dia.

56. PENICILINA V POTASICA
USOS CLINICOS Infec. Por S pyogenes,FAA,escarlatina,celulitis,piodermitis,
Infec por Streptococcus gpo B,C y G.
Neumonia, meningitis por S pneumoniae.
Artritis,sinusitis,neumoniaadquirida en la comunidad,
otitis en adultos,meningits meningocócica y meningococemia
meningitis bacteriana y Absceso cerebral,infec por C perfinges
Y por C tetani.
Endocarditis por Streptococcus viridians.
EPI por N gonorrhoeae.
USO PROFILACTICO FR,prevención de endocarditis bac-
Teriana en pctes con valvulopatias cuando requiern intervención qca.
Prevención de infección neumocócica en pcts con
anemia de cels falciformes o asplenia.

57. PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA
ISOXAZOLILPENICILINAS CLOXACILINA,DICLOXACILINA,FLUCLOXACILINAMETICI
LINA,NAFCILINA,OXACILINA.
MECANISMO DE ACCIÓN Interfieren con la sintesis de la pared bacteriana.
ACTIVIDAD Bacterias gram(+):particular S aureus,S epider-
ANTIMICROBIANA Midis,Streptococcus piogenes,S neumoniae y
S viridians.
USOS CLINICOS Unicamente en infecciones por estafilococos
(neumonias,artritis,celulitis,osteomielitis, empiemas).

58. PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS
CARBOXIPENICILINAS UREIDOPENICILINAS
 Carbenicilina Apalcilina
 Mezlocilina Azlocilina
Piperacilina Carfecilina
Ticarcilina Carindamicina
Furazlocilina

59. ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DE LAS PNC
ANTIPSEUDOMONAS
APALCILINA P aeruginosa,E coli,Citrobacter,Klebsiella
Enterobacter,Proteus,H influenzae,N
gonorrheaea.
AZLOCILINA Actividad contra P aeruginosa es superior a la de
la carbenicilina,ticarcilina y mezlocilina.
Activa contra H influenzae,N meningitidis y
N gonorrhoeae,combinada con una cefalosporina
de 3a generación es exelente en infecciones
graves de origen desconocido.

60. ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DE LAS PNC
ANTIPSEUDOMONAS
CARBENICILINA Efectivocontra P aeruginosa,Proteus vulgaris,
Morganella morgagnii
.
Bact gram(+):S aureus.
FURAZLOCILINA Es menos activo que piperacilina y > activo que
La mezlocilina contra P aeruginosa.
MEZLOCILINA Muy activa contra bact gram(+):S pyogenes
Y S viridians,E coli,Enterobacter,P vulgrris.
PIPERACILINA = acción que la carbenicilina,mezlocilina,azloci-
lina contra P aeruginosa
.
Efectivo contra E coli,Proteus mirabilis,Klebsiella,
Enterobacter,Salmonella y Shigella.
SULBENICILINA Es más activa que carbenicilina contra P aerugi-
Nosa y su eficacia es similar contra las enterobac-
terias.

61. PNC ANTIPSEUDOMONAS
Ticarcilina
Infecciones severas causadas por bacterias
Usos clinicos Gram(-).
Neutropenia y fiebre.

63. CLORANFENICOL
 Aislado del Streptomyces venezuelae
en 1974.
 Bacteriostático para la > de gérmenes, es
bactericida para H influenzae, S neumoniae y N
meningitidis.
 Su uso esta indicado en infec causadas por
Rickettsia, Yersinia pestis.

64. CLORANFENICOL
 Mecanismo de acción:
Se une a la subunidad ribosomal
50S,inhibiendo la sintesis de proteinas.
 Mecanismo de resistencia:
Se origina sobre todo en la inactivación del ATB
por la enzima intracelular, la
cloranfenicolacetiltransferasa, tanto en bact
gram(-) como gram(+).

65. CLORANFENICOL
 ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA:
 Se caract como bacteriostatico,pero es
bactericida en la > de las cepas de H
influenzae,N meningitidis,S neumoniae.
 Bact gram (-): H influenzae,N meningitidis, N
gonorrhoaea,enterobacterias,S typhy y Bordetella
pertusis,Vibrio cholerae,B fragilis.

66. CLORANFENICOL
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
 Cocos gram (+): S aureus,S epidermidis, S pyogenes, S
pneumoniae, Peptococcus.
 Bacilos gram(+): Corynebacterium diphtheriae, Listeria
monocitogenes y Bacillus anthracis.
 C perfringes, C tetani.
 T pallidum y leptospira,Rickettsia
 Mycoplasma y Chlamydia.

67. CLORANFENICOL
CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS:
 Adecuada absorcion oral
 Vida media de 1.7 a 12 horas y es mas largo cuando se
administra por via oral, que por via iv.
 Se distribuye ampliamente por todos los tejidos.
 Las concentraciones mas altas se encuentran en higado y riñón
 Atravieza la placenta y de excreta por la leche.
 La [ ] de LCR y tej cerebral varia de 35%-
65%.

68. CLORANFENICOL
USOS CLINICOS:
 Fiebre
tifoidea,infecciones por bact
anaerobias,Rickettsias, H influenzae
productor de betalactamasas.
 Meningitis bacterianas, absceso cerebral,
brucelosis.

69. CLORANFENICOL VIA DE ADMÓN Y DOSIS
Grupos de Via Dosis
edad
RN:
< 15 dias IV 25 mg /Kg/día c/6 hrs
> 15 dias IV 50 mg/Kg/dia c/6 hrs
Niños O o IV 50-100 mg/Kg/dia c/6 hrs
Adultos O o IV 750 mg/Kg/dia c/6hrs
Dosis máxima O 3 g/dia

70. CLORANFENICOL
EFECTOS SECUNDARIOS:
 Trastornos GI:Náuseas,vómito y diarrea.
 Depresión de la médula ósea: anemia
aplásica,toxicidad hematopoyética, anemia
hemolitica.
 Sindrome del niño gris,neuritis óptica
 Rxnes de hipersensibilidad.

72. FOSFOMICINA
 Es un ATB bactericida de amplio espectro con alta
penetración tisular.
 Se descubrio en 1969 apartir de la fermentación de
Streptomyces fradiae.
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Bloquea la biosintesis de la pared celular bacteriana y
causa su muerte inhibiendo de forma selectiva e
irreversible a la enzima piruvil transferasa que
cataliza la primera Rx en la sintesis de la pared
celular.

73. FOSFOMICINA
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
 S aureus y S epidermidis
 Algunos gram(-): E coli,Proteus,P aeruginosa,
Serratia, Klebsiella,
Enterobacter,Shigella,Salmonella, H
influenzae.

74. FOSFOMICINA VIA DE ADMÓN Y DOSIS
Grupo de Via Dosis
edad
Niños O 50 mg/Kg/dia c/6 h
Adultos O 500 mg-1 gr c/8 h
Niños 50-100 mg/Kg/dia
Adultos IM 250-500 mg c/6/h
Niños 100-200 mg/Kg/dia c/6
Adultos IV hrs
250 mg-1 gr c/6 hrs

75. FOSFOMICINA USOS CLINICOS
 Como alternativa en infecciones por
estafilococos: osteomielitis,infeccio- nes del
SNC.
 Neumonias,artritis,sinusitis,celulitis.
 Cistitis, pielonefritis.
 Como profilaxis en infecciones CV postqcas.

77. LINCOCINAMIDAS
CLINDAMICINA Derivado halogenado obtenido de la
modificación qca de la lincomicina que se
utiliza en clinica desde 1970.
MECANISMO DE ACCIÓN Actua a nivel de la sub unidad ribosomal
50S.
Se une a un sitio del ribosoma en forma
similar a la eritromicina y al cloranfenicol,
Inhibe la sintesis proteica al interferir
con las acciones de transpeptidación.

78. LINCOCINAMIDAS
Cocos gram (+):
 Streptococcus betalactamico del grupo A, S
ESPECTRO neumoniae y S aureus.
ANTIMICROBIANO
Bacterias anaerobias gram(-): Bacteroides
resistentes a PNC, B fragilis.
MO anaerobios gram(+): Peptococcus,C
perfriinges y Fusobacterium.
Infecc por MO anaerobios gram + y -.
Abscesos pulmonares,empiemas,neumonias
USOS CLINICOS necrotizantes,pelvicas y genitales,osteomilitis
cronica
Infec por S aureus, Actinomicosis.

79. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE LA CLINDAMICINA
Grupos de Via Dosis
edad
Niños
< de un mes IM o IV 15-20 mg/Kg/dia c/6 a
8 horas
> de un mes IM o IV 40 mg/Kg/dia
O 10-25 mg/Kg/dia
Adultos IM o IV 1200-1800 mg c/dia
c/12-8-6 h
Dosis max en
Adultos IM, IV,O 4 gr/dia

80. LINCOCINAMIDAS
LINCOMICINA Aislada de una cepa de Steptomyces
lincolnensis.
Utilizado en clinica desde 1963.
MECANISMO DE ACCIÓN  similar a la clindamicina.
ESPECTRO MO gram (+): S aureus, S
ANTIMICROBIANO epidermidis,S pyogenes, S viridans.
B. pertussis, Corynebacterium
diphtheriae T pallidum, M neumoniae.
USOS CLINICOS Infec por Estafilococo.

81. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE LINCOCINAMIDAS
Grupos de Via Dosis
edad
Niños > de un mes O 30 mg/Kg/dia c/6-8
hr
IM 30 – 60 mg/Kg/dia
c/8 h
IV 10-20 mg/Kg/dia
c/8-12 hr
Adultos O 500 mg c/6-8 h
IM o IV 600 mg c/dia

83. MACRÓLIDOS
 SonATB macrociclicos que estan
constituidos por un anillo lactónico en
cuya cadena lateral están unidos uno o
más desoxiazúcares.

84. MACRÓLIDOS
ERITROMICINA
ATB oral eficaz,aislado de una cepa de
Streptomyces eryhreus en 1952.
Presenta en diversas sales:
estearato
etilsuccinato
estolato
lactobionato
gluceptato.
MECANISMO DE
ACCIÓN Compuesto bacteriostático que inhibe la sintesis
de proteinas al ligarse en forma reversible a la
sub unidad ribosómica 50S.

85. MACRÓLIDOS
MO gram(+): Estreptococos de los gpos A,B,C y G,
S neumoniae,S viridans,S faecalis,C tetani,
ACTIVIDAD Actinomyces israelli,L monocytogenes.
ANTIMICROBIANA MO gram (-): N gonorrhoeae, N meningitidis, M
catarrhalis,B pertusis,Hinfluenzae,
Campylobacter.
Infec de tejidos blandos por estafilococos.
Neumonia por Mycoplasma,infec por Ureaplasma
urealiticum,tosferina,difteria,infec por Chlamydia,
USOS CLINICOS GEA por Campylobacter en desnutridos,lesiones
genitales por Haemophilus ducreyi.
En pctes alergicos a la PNC,FA por S pyogenes
Profilaxis de fiebre reumatica,neumonia
neumococcica.

86. ERITROMICINA
GPO DE EDAD DOSIS VIA
Adultos 250-500 mg c/6 h
Niños 30-50 mg/kg/dia c/6 O
h
Adultos 1-4 g dia c/6 h
Niños 30-50 mg/kg/dia c/6 IV
h

87. NUEVOS MACRÓLIDOS
 AZITROMICINA
 CLARITROMICINA
 MIOCAMICINA
 ROXITROMICINA
 TELITROMICINA

88. NUEVOS MACRÓLIDOS
 Los macrólidos de nueva generación tienen gran
importancia en la practica clinica ya que han mejorado
sus propiedades farmacocineticas y sus efectos
colaterales son menores.
 Ventajas:
* Mejor tolerancia;
* Vida media prolongada
* > [] tisulares

89. NUEVOS MACRÓLIDOS
AZITROMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN Actua a nivel de la sub unidad ribosómica
50S, inhibe la sintesis de proteinas
dependiente de ARN por bloqueo de la
transpeptidación, sin efectuar sintesis de acido
nucleico.
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Es < activa que la eritromicina contra MO
gram(+) Estreptococos y Enterococos y es
mas activa que la eritromicina,claritromicina
contra H influenzae.
Muy activa contra M catarrhalis, Chlamydia,
M pneumoniae, N.gonorrhoeae.
S pyogenes,S pneumoniae,S aureus,
H influenzae, C trachomatis
Protozoos: T gondii,Cryptosporidium.

90. NUEVOS MACRÓLIDOS
Se absorve bien por VO
CARACT FARMACOLOGICAS Vida media:11-14 hrs, 50% une
proteinas
IRAS por S pyogenes,S pneumoniae, H
nfluenzae,M pneumoniae.
IR inferiores: bronquitis, neumonias.
USOS CLINICOS
Infecde piel y tej blandos causadas por S
aureus S pyogenes,ITS(N gonorrhoeae,C
trachomatis , profilaxis de la infección
por Mycobac-terium avium en pctes VIH.

91. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE LA AZITROMICINA
Gpos de edad Via Dosis
Adultos O 500 mg c/dia
por 3 dias
niños O 10 mg/Kg/dia
una sola dosis

92. NUEVOS MACROLIDOS
CLARITROMICINA
Se fija a la subunidad 50S ribosomal bacteriana e inhibe
MECANISMO DE
la sintesis proteica dependiente de ARN al bloquear la
ACCIÓN
transpeptidación, la traslocación o ambas.
Es mas potente contra cepas de Streptococos y
Estafilococos sensibles a la eritromicina.
Acción
satisfactoria contra M catarrhalis, Clamydia, M
ACTIVIDAD pneumoniae.
ANTIMICROBIANA
MO gram (-): S pneumoniae, S pyogenes, S aga-
lactiae, S aureus, L monocytogenes.
MO gram (+): N gonorrhoeae,N meningitidis, B
pertussis, H influenzae y Campylobacter,M pneumoniae,C
trachomatis, T pallidum y H pylori.

93. NUEVOS MACROLIDOS
USOS CLINICOS IRAS por Streptococcus pyogenes, S
pneumoniae y M catarrhalis.
IR bajas por Legionella pneumophila, M
pneumoniae, neumonia atipica por
Legionella,M pneumoniae,infec por piel y tej
blandos causasado por S pyogenes y S
aureus.
Infec por Clamydia, M avium, kansaii,
erradicación de H pylori.
EFECTOS SECUN DARIOS
Trastornos GI,glositis,moniliasis oral,
estomatitis,hipoglicemia,> Cr serica,mareos,
ansiedad, insomnio.

94. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE LA
CLARITROMICINA
Gpos de edad Via Dosis
Niños O 15 mg/Kg/dia c/12
h
O 250-500 mg/Kg/
c/12 h
Adultos
2 gr
Dosis máx O

95. NUEVOS MACRÓLIDOS
Nuevo ATB semisintetico del gpo de los
mácrolidos, que a dif de muchos de ellos es más
ROXITROMICINA
estable en medio acido.
MO gram (+) aerobios: S pnumoniae, S
agalactiae, S pyogenes, S aureus.
Buena actividad contra Corynebacterium, L
monocytogenes.
ESPECTRO MO gram(-) aerobios: N meningitidis, M
ANTIMICROBIANO catarrhalis, Legionella pneumophila, B pertussis,
H ducrei.
MO anaerobios: Clostridium y Bacte- roides,
Peptococcus, Peptostreptococcus.

96. NUEVOS MACRÓLIDOS
USOS CLINICOS IR altas por Streptococcus
pyogene y bajas por S
pneumoniae.
infec de la piel y tej blandos por S
aureus,S pyogenes y GI por
Campylobacter.
EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos GI.

97. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE LA
ROXITROMICINA
Gpos de edad Via Dosis
5-10 mg/Kg/dia
Niños O c/12 h
Adultos O
150 mg c/12 h

99. METRONIDAZOL(flagil)
 Descubierto en Francia en 1957.
 Pertenece al grupo de los 5-nitroimi-dazoles junto con
el tinidazol,benznidazol,nimorazol,ornidazol y secni- dazol.
 Bactericida potente,posee actividad antibacteriana contra contra
todos los cocos anaerobios y bacilos gram(-) anaerobios y bacilos
gram(+) esporógenos anaerobios.
 Se utliza Tx de protozoarios: giardiasis,amibiasis,tricomoniasis.

100. METRONIDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN Se reduce en el interior del MO
derivandose un producto intermedio toxico
con radicales libres que lesionan el ADN.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO Bacilos anaerobios gram (-): B fragilis.
Bacilos anaerobios gram(+): C perfringes
 Lactobacillus y Actinomyces son
resistentes.
Bacterias microaerofilicas: Campylobacter
jejuni, E coli ,H pylori.
Cocos anaerobios: Peptococcus.
Protozoos: T vaginalis,E histolytica, G
lamblia.

101. METRONIDAZOL
USOS CLINICOS Infec graves por bacterias anaerobias:
Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium,
Peptococcus,H pylori.
De elección en giardasis, meningitis por
anaerobios y endocarditis,absceso cerebral
Infecc intrabdominales y pelvicas.
Artritis septica,osteomielitis por anaerobio
Absceso hepatico amibiano.

102. METRONIDAZOL VIA DE ADMÓN Y
DOSIS
GPOS DE EDAD Y VIA DOSIS
PADECIMIENTO
AMIBIASIS 35-50 mg/kg/dia c/8 h por
Niños O 10 dias
Adultos O 250-500 mg c/8/hx10 d
TRICOMONIASIS 20 mg/kg/dia c/8 hx5 d
INTESTINAL 250 mg c/8/hr x 7 dias o 2
Niños O gr dosis unica
Adultos O
Dosis máxima O 4 gr/dia

104. NITROFURANOS
 FURAZOLIDONA (Furaxona)
 NIFURATEL
 NIFURzIDA
 NITROFURANTOINA (Macrodantina,furantoina
 NITROFURAZONA (Furacin crema 2%)
 Contienen en su estructura un gpo nitro unido a un
anillo heterociclico.
 En clinica solo se dispone de nitrofurantoina,nifuzida y
furazolidona.
 MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibe un gran # de enzimas bacterianas y producen
daño a nivel del ADN bacteriano.

105. NITROFURANOS
ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA
FURAZOLIDONA S aureus, S pyogenes,S faecalis,E coli,V cholerae
Clostridium,Klebsiella,Enterobacter,Salmonella
Shigella,Trichomonas y G lamblia.
NITROFURANTOINA Bacilos gram (-) : E coli ,Klebsiella, Salmonella,
Shigella y Bacteroides.
Bacterias gram(+): Streptococcus faecalis, S
aureus, S epidermidis.

106. NITROFURANOS
USOS CLINICOS
FURAZOLIDONA Giardiasis eficaz 80%
NITROFURANTOINA IVU por E coi, uretritis,prostatitis, cistitis,
PNF.
IVU por S aureus,Streptococcus fae-calis.
EFECTOS SECUNDARIOS Trastornos
GI,hipersensibilidad,cefalea,vertigo,
somnolencia, coloración amarilla per-manente
de los dientes.

107. VIA DE ADMÓN Y DOSIS DE
NITROFURANOS
FARMACO Y GPO
DE EDAD VIA DOSIS
FURAZOLIDONA
Adultos O 100 mg c/6 h
Niños 5-10 mg/kg/d c/6-8 h
NITROFURANTOINA
Adultos O 200-400 mg/dia c/6 h
Niños 5-7 mg/kg/dia c/6 h

109. QUINOLONAS
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN
Ácido nalidixico( Ciprofloxacina Enoxacina
Ácido oxolinico Lemofloxacina Norfloxacina
Cinoxacina Ofloxacina Pefloxacina
TERCERA GENERACIÓN CUARTA GENERACIÓN
Gatifloxacina Moxifloxacina
Grepafloxacina Trovalfloxacina
Levofloxacina
Esparfloxacina

110. QUINOLONAS
 Las fluoroquinolonas son analogos sinteticos
del aciodo nalidixico, el antibiotico prototipo
 Las modificaciones estructurales del acido
nalidixico fueron disenadas para una mejor
resistencia para incrementar su actividad
antimocrobiana al maximo, esta situacion
genero una nueva familia las
fluoroquinolonas.

111. QUINOLONAS
 LA GATIFLOXACINA:
es una 8-metoxi- fluoroquinolona
sintetica de generacion avanzada en la
que se han introducido varios cambios
especificos y reduccion al minimo de
los efectos indeseables .

112. QUINOLONAS
 TROVAFLOXACINA: es una nueva
trifluornaptiridona con una estructura diferente
a las fluoroquinolonas existentes.
El uso de fluoroquinolonas generalmente estan
contraindicados en ninos y jovenes <de 18
anos de edad ya que causan dano en el
cartilago .

113. QUINOLONAS
 LA CIPROFLOXACINA:
 a la fecha es la Fluoroquinolona que mas extensamente se ha
utilizado en ninos
. En base a la experiencia relativamente limitada esta droga parece
ser bien tolerada no parece causar artropatia, es efectiva como un
agente oral para el tratamiento de numerosas enfermedades en
ninos que de de otra manera requeririan terapia parenteral.
 Circunstancias en las cuales pueden ser utiles las fluoroquinolonas
es en aquellas en las que ningun otro agente es aprobado.
 Estas infecciones pueden ser causadas por bacterias gram(-),
entericos y otros patogenos resistentes a multiples ATB tales como
Pseudomonas y Micobactrium sp.

114. QUINOLONAS
 USOS CLINICOS:
 Infecciones de vias urinarias causadas por P
aeruginosa es la que tiene> efectivida que el resto
de quinolonas.
 otras bacterias gram (-) multirresistentes.
 Otitis media crónica supurativa u otitis externa
maligna.
 Osteomielitis crónica.

115. QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Inhibe la enzima ADN girasa responsable de
que se enrolle el ADN y asi pueda adaptarse al
pequeño espacio bacteriano.
 Actua sobre las bacterias en fase es-tacionaria
y de crecimiento y poseen acción bactericida.

116. QUINOLONAS
 ACIDO NALIDIXICO:
 E coli, Klebsiella, Proteus, Citrobacter Serratia,
Salmonella y Shigella.
 Puede negativizar cultivos de Candida albicans
en orina.
 No tiene actividad contra MO gram(+) ni
contra Pseudomonas.

117. QUINOLONAS
 GATIFLOXACINA:
 Cocos gram (+): S neumoniae,S pyogenes, S
del gpo B, S epidermidis S aureus.
 Cocos gram(-): Moraxella catarrhalis,
Neisseria meningitidis y gonorrhoeae
 Cocobacilos gram (-): H influenzae,
Bordetella pertusis.
 Bacilos gram (+): L.monocytogenes

118. QUINOLONAS
 LEVOFLOXACINA:
 Muestra mejor actividad contra MO como S
neumoniae, S aeruginosa, Clamydia
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
 No tiene actividad contra MO anaerobios ni
microbacterias.

119. QUINOLONAS
 TROVAFLOXACINA:
 Mantiene activ. de las fluoroquinolonas contra
MO gram (-).
 Actividad contra MO aerobios gram(+), atipicos
y anaerobios.
 Actividad exelente contra S neumoniae,
Bacteroides fragilis, Clostridium difficile.

120. QUINOLONAS
ACIDO NALIDIXICO:
 Con 4 g al dia via oral alcanza [] en plasma
de 50 a 100 mcg/ml.
 Vida media 6 horas.

121. QUINOLONAS
Ciprofloxacina, Enoxacina, Lomeflo
Floxacina, Norfloxacina, pefloxacina:
 Se generan [] muy altas en saliva, mucosa nasal, los
macrófagos de lo alvéolos y los PMN, asi como de las
secreciones prostáticas y del humor acuoso.
 EXCRECIÓN: Renal.

122. QUINOLONAS
LEVOFLOXACINA:
 La biodisponibilidad por VO es de 100% y
de 47-52% se une a las proteinas.
 Penetra bien en pulmón, VB, genitales
masculinos y femenino.
 Vida media: 6.5 ± 1.6 horas.

123. QUINOLONAS VIA DE ADMÓN Y DOSIS
FARMACO Y DOSIS VIA DOSIS
ACIDO NALIDIXICO
Niños o 55 mg/Kg/dia c/6 h
Adultos 1 g c/6 h
ACIDO OXOLINICO
Niños o 20 mg/Kg/dia c/12 h
Adultos 750 mg c/12 h
CIPROFLOXACINA o 7.5-15 mg/Kg/dia
Niños iv 5-10 mg/Kg/dia
Adultos o 250-750 mg/Kg/dia c/12 h
iv 100-400 mg c/12 h
LEVOFLOXACINA
Adultos o 100 mg c/8 h
NORFLOXACINA
Adultos o 400 mg c/12 h

124. QUINOLONAS USOS CLINICOS
 Neumonia adquirida  Infec de vesicula y VB.
en la comunidad y por  Profilaxia para la
MO atipicos. eliminación de portadores
 Sinusitis aguda nasales de S aureus y N
 IVU, PNF. meningitidis.
 Infec gonocócica no  < la incidencia o la
complicada,de la piel progresión de la
no complicada,de tej enfermedad luego de la
blandos,prostaticas,IR expo-sición a Bacillus
bajas. anthracis.
 Fibrosis quistica.  Infec por micobacterias.
 Shigelosis..  Otitis media cronica
•Septicemia grave por MO supurativa u externa
gram (-). maligna.

125. QUINOLONAS USOS CLINICOS
 Neumonia adquirida en la comunidad y por MO atipicos.
 Sinusitis aguda
 IVU, PNF.
 Infec gonocócica no complicada,de la piel no
complicada,de tej blandos,prostaticas,IR bajas.
 Fibrosis quistica.
 Shigelosis.
 Septicemia grave por MO gram (-).

126. QUINOLONAS
EFECTOS ADVERSOS:
 5- 10% presentan reacciones menores como:
 Trastornos GI, cefalea,insomnio,depresión,
somnolencia, vertigo, fotosensibilidad, > de las
transaminasas.
 Artralgias.

128. RIFAMPICINA
 Son un grupo de ATB macrociclico
complejos con estructura semejante
producidas por Streptomyces
mediterrani.
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Bactericida. Inhibe el ADN dependiente de la ARN
polimerasa.
MECANISMO DE RESISTENCIA:
 Se origina en una alteración de la enzima ARN
polimerasa que depende de ADN.

129. RIFAMPICINA
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
 Bacterias gram(+): S aureus,S epidermidis, S
neumoniae,S pyogenes, S viridans.
 Bacilos gram (+): Bacillus anthracis y Clostridios.
 L monocytogenes.
 Bacterias gram(-): N meningitidis, N gonorrhoeae, H
influenzae, H ducreyi,Legionella pneumophila y de
proteus y Klebsiella.
 Mycobacterium tuberculosis y mycobacterias atipicas.

130. RIFAMPICINA
 CARACTERISTICAS:
 Via de admón: Oral, alcanza valores en plasma max en 3
horas.
 Se distribuye bien en: Orina,heces,saliva,esputo,lagimas y
sudor.
 Adecuada [] en LCR.
 Metabolismo: hépatico
 Usos clinicos: TB pulmonar, infec por microbacterias
atipicas, por estafilococcus, IVU complicadas combinada
co TMT ZMX, quimioprofilaxia contra N meningitidis y H
influenzae tipo b, Brucelosis,Leishmaniasis.

131. RIFAMPICINA
 EFECTOS SECUNDARIOS:
 Exantema,fiebre,nauseas,vomitos.
 Hemolisis,trombocitopenia, IRA, hepatitis
toxica,colitis pseudomembranosa,
enrojecimiento de la piel.

132. RIFAMPICINA VIA DE ADMÓN Y DOSIS
TIPO DE TX GPOS DE EDAD VIA DOSIS
Profilaxis contra de 1 mes 5 mg/K/diax 2 d
meningococo 1 mes-12 a Oral 10 mg/Kg/diax 2
Adulto dias
600 mg c/12 h x 2
dias
H influenzae tpo B de 1 mes 10 mg/Kg/diax4
1 mes-12 a Oral dias
Adulto 20 mg/Kg/diax 4
dias
600 mg c/24 hx 4
dias
dosis max
Oral 600 mg

134. TRIMETOPRIM-SULFAMETOZAXOL
 Es una de las pocas combinaciones fijas de farmacos
que se han empleado en niños con seguridad
razonable.
 MECANISMO DE ACCIÓN:
 Bloqueo de la sintesis del folato bacteriano producido por el
sinergismo.El sulfametoxazol,analogo del acido paraamino-
benzoico,inhibe la sintesis del acido dehidrofolico
 El trimetoprin bloquea la reductasa bacteriana del dehidrofolato e
im pide la reducción del acido dehidrofolico hasta acido
tetrahidrofolico.

135. TRIMETOPRIM – SULFAMETOXAZOL.
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
 El trimetoprim tiene una potencia de 20 a 100
veces > que el Sulfametoxazol.
 Actividad contra bacterias Gram(+) y Gram(-)
 MO mas sensibles son: E. coli , Proteus
mirabilis, H. influenzae, S. neumoniae, N.
meningitidis, S. tiphy, V. cholerae, Clamidya
 Resistente contra P. Aeruginosa, B. fragilis.

136. TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL.
 CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS:
 Vida media: Trimetroprim 11 horas y
Sulfametoxazol 10 horas.
 Unión a las proteinas: 40%.
 Alcanza buenas [] en plasma en esputo,liquido
pleural,prostata,semen,vagina,oido
medio,senos paranasales,riñón e higado.

137. TRIMETOPRIM-SULFAMETOZAXOL USOS
CLINICOS
 IVU
 Infec por Pneumocystis
carini:Dosis deTMT
 Infecc bacterianas de vias
20mg/Kg/dia y ZMX 100 mg
respiratorias.
mg/kg/dia c/6-8 h.
 Shigelosis.Es el de elección si Nocardiosis.
esta es resistente a la
ampicilina.
 Profilaxia de infec en pacientes
neutropenicos
 Salmonelosis
 Como alternativa contra
gonorrea.
.

138. TRIMETOPRIM-SULFAMETOZAXOL VIA DE ADMÓN Y
DOSIS
GRUPOS DE EDAD VIA DOSIS
Recien nacidos IV 3-5 mg/kg/dia c/12 h
10 mg/kg/dia de TMP
Niños de 1 m- 12 a IV u O o 50 mg/kg/dia de
SMZ c/12 h.
En sospecha de
Pneumocistis carini,se
duplica la dosis c/6 h.
160 mg de TMP +
Adultos IM o IV u O 800 mg de SMZ c/12
horas.En pacientes
graves c/8 h.

139. TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOLOL
 EFECTOS SECUNDARIOS:
 Reacciones dermatologicas: glositis y
estomatitis.
 Trastornos GI: nauseas y diarrea.
 Sindrome de Stevens Johnson.
 Cefalea y depresión.

141. VANCOMICINA
 Descubierta en 1956,usado en clinica
desde 1958.
 Eficacia exclusiva contra bacterias gram
(+).

142. VANCOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN:
* Se combina con un precursor de uno de los componentes
que constituye en el peptidoglicano, inhibiendo la
sintesis y el ensamblaje del mismo.
*Lesiona los protoplastos al alterar la permeabilidad de la
membrana citoplasmatica y puede afectar la sintesis del
ARN.
*Inhibe la sintesis de la pared celular en un paso anterior a
la etapa en que ejercen su acción las PNC y las
cefalosporinas y produce lisis de la pared celular.

143. VANCOMICINA
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA:
*S aureus y S epidermidis,enterococo,
Streptococcus bovis, S viridans, S pneumoniae,
L monocitogenes,S del gpo B, Clostridium difficile
y corynebacterium.

144. VANCOMICINA
 CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS:
 Casi no se absorve por VO.
 La admón IM es dolorosa por lo que debe administrarse por via
IV.
 En dosis de 500 mg o 1 gr en un adulto en 30-60 min da [] máx
de 6.3 mcg/ml que continua por arriba de 2 mcg/ml durante 8-
12 h.
 En lactantes y niños normales una dosis de 10-15 mg/kg/dosis
en 30-60 min alcanza la [] máxima y se mantiene por arriba de
1-2 mcg/ml por 6 h.
 Se difunde bien en liquido pleural,pericardico,ascitico,peritoneal
y sinovial,orina .

145. VANCOMICINA USOS CLINICOS
 Infec graves por  Profilaxis en
organismos gram(+) B procedimientos qcos
lactamicos resistentes > implantación de
o alergias a estos. material protesico o
derivados en
 Profilaxis luego de instituciones con alta
procedimientos en tasa de infección
pacientes con alto atribuible a S aureus
riesgo de endocarditis. meticilino resistente.

146. VANCOMICINA VIA DE ADMÓN Y DOSIS
GPOS DE EDAD VIA DOSIS
LACTACTES Y NIÑOS IV 40 mg/kg/dia c/6 h
60 mg/kg/dia c/6 h
(infec del SNC)
COLITIS POR C DIFFICILE IV 40 mg/kg/dia c/6 h x 7-10
d
ADULTOS IV 2 gr dia
3 gr dia c/6 h ( en infec de
SNC)
COLITIS RELACIONADA O 125-500 mg c/6 h
CON ATB
DOSIS MAXIMA IV 2-4 g/dia

147. VANCOMICINA
 EFECTOS SECUNDARIOS:
• Sindrome del cuello rojo
• Rara vez fiebre de origen farmacologico.
• Flebitis.
• Nauseas,vomitos.