Asma bronquial ok

ASMA BRONQUIAL

Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
Medicina Interna

INTRODUCCIÓN.
Desafortunadamente…el asma es una
de las enfermedades crónicas más
frecuentes coma causa de
morbimortalidad a nivel mundial.
Afortunadamente…el asma puede ser
tratada eficientemente en la mayoría de
los pacientes hasta lograr un control
adecuado.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2008

DEFINICIÒN
DEFINICIÒN

• ASMA :“inflamación crónica de las vías aéreas
en la que desempeñan un papel destacado
determinadas células y mediadores celulares.
La inflamación crónica causa un aumento
asociado en la hiperreactividad de la vía aérea
que conduce a episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
particularmente durante la noche o la
madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente con un mayor o menor grado de
obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible
de forma espontánea o con tratamiento”.

Inflamación de las vías aéreas, que esta
asociada con la hipersensibilidad de las
mismas, con limitación del flujo aéreo, y
síntomas respiratorios.

Inflamación de las vías aéreas , producidas
por 4 formas de limitación del flujo aéreo:
aguda broncroconstricción , crónica
formación de moco y secreción ,
estrechamiento de la pared de la vía
aérea; y remodelación de misma.

DEFINICIÓN
Enfermedad
Enfermedad
CRÓNICA INFLAMATORIA
CRÓNICA INFLAMATORIA
de las vías aéreas
de las vías aéreas
Se acompaña de
Se acompaña de
HIPERREACTIVIDAD
HIPERREACTIVIDAD

Con episodios de:
Con episodios de:
SIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICA
SIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICA
y TOS nocturna y de madrugada
y TOS nocturna y de madrugada

Con Obstrucción al flujo aéreo. Reversible con o sin tratamiento
Reversible con o sin tratamiento


EPIDEMIOLOGIA
Afecta alrededor de 300 millones de personas a nivel mundial.
Prevalencia:1-18%.
250,000 muertes anuales según la OMS.
Afecta mas o hombres que a mujeres 2:1 (la relación se iguala a los
30 años)
Afecta a todas las edades
– Mitad de casos antes de los 10 años
– 1/3 casos antes de los 40 años
La prevalencia aumenta de 20-50% en la mayoría de países c/10
años.
Mortalidad General 0.8-5.6/100,000
Sin diagnosticar: 52%
Sin tratamiento: 26% .

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Normal Inflamación
Inflamación aguda Remodelado
crónica
Broncoespasmo precoz Broncoespasmo tardío

•
• •

Susceptibilidad
Genética Cél epitelial y mucosa
Fibroblasto
Leucotrieos Eosinófilos
Ejercicio Neutrófilos Matriz extracelular
Ejercicio Histamina Prostaglandinas Neutrófilos
Infección Mastocitos
Infección Tromboxanos Monocitos Macrófagos
Irritantes
Irritantes
Alergenos Otras céls.
Alergenos inflamatorias
Etc.
Etc. Célula múscular lisa
Mastocito Citoquinas y quimioquinas Vascularización

Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad Disminución de la
bronquial capacidad pulmonar

FACTORES
FACTORES
DESENCADENANTES
PREDISPONENTES
1- Alergenos.
Genético.
2- Estímulos
farmacológicos.
Atopia. 3- Contaminantes
ambientales y del aire.
4- Factores laborales.
Genero.
5- Infecciones.

6- Ejercicio.

7- Factores emocionales.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 edición, vol II 2008

DIAGNOSTICO DE ASMA
BRONQUIAL
Historia clínica y exploración física.
Pruebas de función respiratoria.
Hemograma.
Análisis de secreciones nasales y
bronquiales.
Rx de tórax y senos paranasales.
Pruebas inmunológicas .
Marcadores inflamatorios.

HISTORIA CLÍNICA.
1. Síntomas
– disnea
– opresión torácica
– tos y expectoración tenaz
2. Signos
– sibilancias
– dificultad respiratoria
– uso de los músculos accesorios
Predominio nocturno/madrugada
Desencadenados por ejercicio, infecciones o alergenos.

** Antecedentes familiares

Rectificación de arcos
costales.

Aplanamiento de
hemidiafragmas.

Radiolucidez en ambos
hemitórax.

Hiperinsuflación.

Neumotórax
Farreras, Medicina Interna, 15 Edición,vol I2007

Clasificación clínica
Adulto

Síntomas Síntomas Función
diurnos nocturnos pulmonar
Síntomas continuos
Persistente Crisis frecuentes FEV1 o PEF < 60%
Frecuentes
Grave Actividad habitual
muy alterada Variabilidad PEF
>30%
Síntomas diarios
Persistente FEV1 o PEF >60-<80%
Afectan actividad >1 noche
Moderada diaria y sueño Variabilidad PEF
a la semana >30%

Persistente >2 días a la semana
>2 noches
FEV1 o PEF >80%
pero < 1 al dia
Leve al mes
Variabilidad PEF 20-30%

Intermitente < 2 días a la FEV1 o PEF >80%
< 2 noches Variabilidad PEF <20%
semana
al mes

Diagnóstico Diferencial
.EPOC
.EPOC
.Bronquiectasias
.Bronquiectasias
.Bronquitis eosinofílica
.Bronquitis eosinofílica
.Disfunción de cuerdas vocales
.Disfunción de cuerdas vocales
.Otras obstruccciones laríngeas (malformaciones)
.Otras obstruccciones laríngeas (malformaciones)
.Traqueítis
.Traqueítis
.Traqueomalacia
.Traqueomalacia
.Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
.Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
.Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal
.Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal
.Cuerpo extraño inhalado
.Cuerpo extraño inhalado
.Fibrosis quística
.Fibrosis quística
.Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca,
.Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca,
valvulopatías
valvulopatías
.Reflujo gastro-esofágico
.Reflujo gastro-esofágico
.Tos por IECA
.Tos por IECA
.Tromboembolismo pulmonar
.Tromboembolismo pulmonar
.Disnea psicógena
.Disnea psicógena Gema 2009. Guía española para el manejo del asma .

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma .

B2 ADRENERGICOS
Producen dilatación de las vías respiratorias
mediante la estimulación de los receptores B-
adrenérgicos con la activación de proteína G y
formación de AMP-c.
Disminuyen la liberación de mediadores y
mejoran el transporte mucociliar.
Efecto adverso: taquicardia, temblor


B2 AGONISTAS O B2 ADRENÉRGICOS-
ACCION CORTA

Acción en sistema
simpático de las Vías
Aéreas
B2 Agonistas
Relajan el músculo liso
Acción corta

Mejoran el escalador
ciliar
Duración de 4 - 6 Inicio en 15 -20
horas
minutos

Agonistas adrenérgicos-β2
inhalados
Cantidad por Tiempo del efecto
inhalación (minutos)
(µg)
Inhalador Polvo seco Inicio Máximo
Presurizado
Duración
ACCIÓN CORTA

- Salbutamol 0,1 - 3-5 60-90 180-360
- Terbutalina 0,25 0,5 3-5 60-90 180-360
- Fenoterol
0,05 0,2 3-5 60-90 180-360
ACCIÓN
LARGA :

0,012 0,009-0,0045 3-5 60-90 660-720
- Formoterol

- Salmeterol 0,25 0,5 20-45 120-240 660-720

ANTICOLINÉRGICOS

Bloquean la liberación de
acetilcolina

Bloquean el broncoespasmo por
reflejo producido por irritantes

Disminuyen el tono colinérgico

Inicio de acción en 30-60
min.
Duración 6 - 8 h

METILXANTINAS
Inhiben la fosfodiesteras.
Poseen efecto broncodilatador.
Niveles < 10ug/ml poca broncodilatación.
Niveles >20ug/ml aumenta broncodilatación>
efectos adversos.


– Efectos adversos:
Digestivos: epigastralgia, nauseas, vómitos.
Tipo cafeínico: nerviosismo, insomnio.
Arritmias.
Convulsiones.
Coma.


Factores que modifican el metabolismo.
Disminuye: ancianos, macrólidos, quinolonas,
alopurinol, propanolol.
Aumenta: tabaquismo, fenobarbital, fenitoína.


Dosis de carga:
No administrada previamente: 5 mg/kg.
Administrada previamente: 3 mg/kg.
Mantenimiento: mg/kg/h
Adulto fumador: 0.6.
Adulto no fumador: 0.4.
Anciano: 0.2.
Cardiopatía pulmonar, ICC, hepatopatías: 0.2.
Embarazadas: 0.3.
Manual Washington de Terapéutica Médica, 31 Edición, 2008

EFECTOS ADVERSOS
Locales: disfonía, candidiasis.
Sistémicos: osteoporosis, alteraciones del eje
hipófisis-suprarrenal, retraso del crecimiento,
fragilidad dérmica, cataratas


Dosis equipotenciales estimadas
para los esteroides inhalados

Dosis bajas Dosis Dosis altas
medias
Beclometasona 500-1.000 >1.000 µg
200-500 µg µg
Budesonida 200-400 µg 400-800 >800 µg
µg
>500 µg
Fluticasona 100-250 µg 250-500 µg

Flunisolida 500-1.000 1.000-2.000 µg >2.000 µg
µg
Triamcinolona 400-1.000 1.000-2.000 >2.000 µg
µg µg
Ciclesonida* 100-200 µg 200-400 µg >400 µg
Gema 2009. Guía española para el manejo del asma .

ESTABILIZADORES DE CÉLULAS
CEBADAS
Cromoglicato sódico y nedocromilo
sódico.
Inhiben la degranulación de los mastocitos, evita
la liberación de mediadores de la anafilaxis.
Mejoran la función pulmonar, reduciendo los
síntomas y la reactividad de las vías respiratoria
inferiores.

Eficaces en pacientes atópicos con
exacerbación estacional.
Cuando se administran de forma profiláctica,
bloquen los efectos obstructivos agudos de la
exposición a antígenos, a los productos
industriales, el ejercicio y el aire frío


MODIFICADORES DE
LEUCOTRIENOS.
Inhiben la síntesis de todos los leucotrienos al
inhibir la 5-lipooxigenasa:
Zileutón: Reduce la morbilidad del asma,
protege frente al asma inducida por el ejercicio y
disminuye los síntomas nocturnos.


Zafirlukast , Montelukast y Panlukast:
son antagonistas de los receptores de LTD4.
Útil en asma persistente de leve a moderada
Son de larga duración
Zafirlukast: 20 mg 2v/d .
Montelukast: 10 mg/d 20 mg 2v/d


Tratamiento de mantenimiento
Adulto
AAβ 2- Esteroides AAβ 2- ARLT Teofilina Esteroides
vo vo
inh
CD inh LD inh vo

añadir si control
S=50-100 µg/día añadir si control insuficiente
Persistente a demanda >1.000 µg/día F=9-36 µg/día insuficiente
100-300 ajustando a
mg/12h mínima dosis
Grave

Persistente S=50-100 µg/día
añadir si dosis ↑↑
esteroides inh
a demanda 200-1.000 µg/día F=9-36 µg/día
Moderada (>800 µg/día)

Persistente alternativa en
Leve a demanda <500 µg/día algunos casos a
esteroides inh

Intermitente a demanda

β 2-CD = agonista adrenérgico-β corta duración (salbutamol ó terbutalina)
β 2-LD = agonista adrenérgico-β larga duración (S = salmeterol; F = formoterol)
eroides inhalados: budesonida, beclometasona, fluticasona (a mitad de las dosis); Esteroides orales: prednisona, metilprednisolona, deflazacort
LT = antagonista de los receptores de los leucotrienos (montelukast ó zafirlukast)

Criterios clínicos de control
 Mínimos síntomas crónicos
 No limitación de la actividad habitual
 Mínimas exacerbaciones
 Ausencia de visitas a urgencias
 Función pulmonar normal (o cerca)
 Variabilidad del PEF < 20%
 Mínimo uso de medicación de rescate
 Mínimos efectos adversos farmacológicos

CRISIS ASMATICA.
CRISIS: Son episodios de disnea o sibilancias
que duran de minutos a horas.
EXACERBACIONES: Se producen cuando
aumenta la reactividad de las vías respiratorias
y la función pulmonar se vuelve inestable


Nunca debemos subestimar la gravedad de un
ataque. La mayoría de muertes por asma están
asociadas a fracasos iniciales en el
reconocimiento de la severidad del ataque .

La valoración de la severidad de las crisis ha de
ser rápida y precisa.

Canadian Medical Journal 1996. Guidelines for the emergency management of asthma

ASMA NO CONTROLADA ATAQUE SEVERO ATAQUE DE RIESGO
LEVE MODERADA VITAL

SÍNTOMAS Tos nocturna o diurna, sibilancias, Disnea de reposo, Cianosis.
disnea al ejercicio moderado o sibilancias, no completan

.
frases
intenso, hablan sin dificultad

CONSCIENCIA No hay alteraciones Habitualmente agitado Confuso o comatoso

FRECUENCIA Puede estar incrementada. > 25/min adultos.
RESPIRATORIA Incrementada > 40/min niños

USO MÚSCULOS No .No. Habitual. Movimientos paradójicos
ACCESORIOS torácicos.

SIBILANCIAS Moderadas. Abundantes Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio

USO DE BETA 2 Uso incrementado pero con Uso abusivo sin Uso abusivo sin respuesta
respuesta. respuesta

FRECUENCIA < 110/minuto > 110/min adultos. Bradicardia.
CARDIACA > 120/m niños

FEM > 75 %. 75- 50 %. 50-33 %. No registrable o < 33 %

SaO2 (aire ambiental) > 95%. 92-95%. < 92 % < 92 %.
(Pulsioximetría)

PACIENTES CON MAYOR
RIESGO.
Ingresos hospitalarios o visitas a urgencias en los
12 meses previos.
Antecedentes de crisis severas.
Necesidad previa de ingreso en UCI o de ventilación
asistida.
Reciente uso de corticoides orales.
Múltiples fármacos para su tratamiento.
Pacientes no cumplidores de la medicación habitual.
Nivel psicosocial bajo.
Abuso de beta 2 agonistas inhalados.
Canadian Medical Journal 1996. Guidelines for the emergency management of asthma

TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender fundamentalmente
de la severidad del episodio, y nos será de vital
importancia valorar la respuesta inicial al
tratamiento .

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Los pilares básicos del tratamiento de la crisis
asmática en atención primaria son:
Altas dosis de beta-2 agonistas.
Esteroides orales o parenterales.
Oxigenoterapia.


BETA-2 AGONISTAS
El uso de los beta-2 agonistas (salbutamol o terbutalina) debe
considerarse como tratamiento de primera línea en las crisis
asmáticas.
El uso de los beta-2 agonistas produce un rápido regreso del
broncoespasmo con mínimos efectos secundarios.
No existen diferencias en cuanto a eficacia entre Salbutamol o
Terbutalina.
Los broncodilatadores deben ser administrados por vía inhalada
preferentemente.
Las dosis pueden administrarse repetidamente, dependiendo de la
respuesta clínica del paciente (pulso, frecuencia respiratoria y
FEM).


Pueden ser administrados usando distintos sistemas de
inhalación: cartuchos presurizados, polvo seco, cámaras
espaciadoras, nebulizadores húmedos.
La administración de beta-2 agonistas mediante
cartucho presurizado más cámara espaciadora es
equivalente a la administración mediante nebulizadores
para el tratamiento de las crisis, siempre que éstas no
sean crisis con riesgo vital.
En los casos de asma severa aguda y de riesgo vital, la
forma de administración recomendada será en
nebulizaciones.


DOSIS DE BETA 2.

Nebulizaciones: 5 mg de Salbutamol o 10
mg de Terbutalina en 2-3 ml de suero fisiológico.
Repetir si la respuesta no es satisfactoria a los
15-30 min.
Cartuchos presurizados: De 5 a 10
inhalaciones de Salbutamol con cámara
espaciadora. Repetir si la respuesta no es
satisfactoria en el intervalo de 15-30 min


OXIGENOTERAPIA

Deberemos tener presente que los pacientes con
asma agudizada severa o con ataques de riesgo
vital, están hipóxicos En estos casos debemos
administrar altas dosis de oxigeno a través de
mascarilla facial con reservorio en la mayoría de
pacientes.
En la mayoría de casos, la hipoxemia se asocia con
la hipocapnia secundaria a hiperventilación, pero en
casos de asma severa o de riesgo vital la pCO2
puede estar en cifras normales, por lo que no habría
contraindicación del uso de oxigeno a altas dosis.

Deberemos tener presentes en pacientes
mayores de 50 años, la posibilidad de que se
trate de EPOC agudizada, por lo que en estos
casos la retención de CO2 puede estar
elevada y la oxigenoterapia a elevadas dosis
puede ser perjudicial.


CORTICOIDES SISTEMICOS
Los corticoides sistémicos han demostrado su eficacia
para aliviar la inflamación que esta presente en la
agudización asmática. Sin embargo su acción no
comenzará hasta al menos 60-90 minutos tras su
administración.
No obstante deben ser administrados lo mas pronto
posible, ya que de esta forma se reduce el número de
recaídas y el uso de beta-2 agonistas en los días
siguientes a la crisis.


No obstante deben ser administrados lo mas
pronto posible, ya que de esta forma se reduce
el número de recaídas y el uso de beta-2
agonistas en los días siguientes a la crisis.
Los corticoides sistémicos deben administrarse
en dosis adecuadas en las agudizaciones de
asma severa y de riesgo vital.


Metilprednisolona:125 mg iv seguido de
40-60 mg c/6h.
Prednisona: 60 mg c/6-8h.
Hidrocortisona: 200 mg c/6h


OTROS FÁRMACOS
Anticolinérgicos
Deberán añadirse al tratamiento con beta-2
agonistas en los casos de asma aguda que
comprometan la vida y en aquellos casos de
agudizaciones severas que tengan una
respuesta menos satisfactoria.
La dosis recomendada serian en adultos de 500
µg/4 h en nebulización


Aminofilina.
La aminofilina intravenosa NO debe ser usada
como primera línea de tratamiento en el asma
agudizada.
La aminofilina IV podrá ser usada con
precaución en pacientes con riesgo vital o asma
severa que no respondan al tratamiento
estandarizado.
De considerar su uso, se hará en bolo a la
dosis de 250 mg en 20 min


TRATAMIENTOS NO
RECOMENDADOS (GRADO C)
Uso de sedantes.
Mucolíticos.
Sulfato de magnesio.
Fisioterapia respiratoria.
Antibióticos, si no existe causa justificada para
el empleo de los mismos.

Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. National Heart, Lung and Blood

Institutes. World Health Organization. 1998 .

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