2. CA PULMÓN.-
El cáncer de pulmón está producido por la
proliferación exagerada y sin control de
determinadas células del pulmón,
causando en un principio problemas
locales por ocupación de espacio y
compresión de estructuras cercanas
(bronquios, mediastino y vasos).
AMERICAN THORACIC SOCIETY
3. CA PULMÓN.-
En el mundo occidental, el cáncer de pulmón es el
tumor maligno más común y el que produce más
muertes, incluso en mujeres.
En USA, al año se producen más muertes por CA de
pulmón que por los siguientes tres tumores malignos
más comunes combinados ( colon, mama y
próstata).
4. CA PULMÓN.-
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo (> de 40 años).
Exposición al amianto, hidrocarburos aromáticos
policíclicos, arsénico y níquel.
Neumopatías como la fibrosis pulmonar.
Exposición al humo del tabaco de otros fumadores
(fumadores pasivos) y radón.
5. ETIOPATOGENIA
5
-Tabaco:
Bajo consumo: Ó RR 5 veces
Moderado consumo: á riesgo 10 veces
á riesgo 20 veces más de 40 cigarros/día
Si se deja por 10 años el riesgo disminuye al de una persona no
fumadora
10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR
96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol bronquial
-Amianto
á riesgo 5 veces
con el cigarro actuando sinérgicamente á riesgo 50-90 veces
Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 años
20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca
7. CA PULMÓN.-
FACTORES BIOLÓGICOS Y MOLECULARES.-
Rasgos genéticos y biológicos del CA, algunos han
demostrado poseer valor pronóstico independiente, como la
activación de protooncogenes (K-ras).
La pérdida de expresión de los antígenos de los grupos
sanguíneos en las células tumorales, algunos marcadores de
proliferación celular (proporción de células en fase S) o la
neoangiogénesis.
8. MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES NO
METASTASICAS DEL CA. BRONCOGENO.-
Síndrome Cushingoide: Más frecuentes en el
carcinoma de células en avena. Secreción de
adrenocorticotropina ectópica.
Síndrome Carcinoide: Carcinoma de células en
avena, secreción de 5-hidroxitriptamina o 5-
hidroxitriptofano.
Hipercalcemia: Péptido similar a hormona
paratiroidea, con mayor frecuencia en carcinomas de
células escamosas.
9. MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES NO
METASTASICAS DEL CA. BRONCOGENO.-
Ginecomastia: Secreción ectópica de
gonadotropinas en pacientes con carcinomas
anaplásicos de células grandes.
Neuromiopatías Carcinomatosas:
Incidencia de hasta el 15%, es manifestación de
un síndrome parecido a la miastenia gravis.
12. CA PULMÓN.-
DIAGNOSTICO Y VALORACIÓN
CLINICA.-
Anamnesis minuciosa: Síntomas que dirijan la
atención a los sistemas u órganos afectados, indagar si el
paciente es fumador o convive con fumadores.
Examen completo: Buscando ganglios.
- Rx. Tórax.
- Tomografía Axial y Helicoidal: en la valoración del
mediastino, ha disminuido las indicaciones de
mediastinoscopía y revela secundarismos extratorácicos.
15. CA PULMÓN.-
TECNICAS PARA LA BUSQUEDA DE
METASTASIS.
BIOPSIA: Idealmente antes de planear el tratamiento de
la neoplasia primaria.
CITOLOGÍA: Hay que suponer que casi cualquier tipo
de infiltrado, nódulo, masa o área atelectásica, puede ser
cáncer.
16. CA PULMÓN.-
Fibrobroncoscopía: Fundamental, 70 % de resultados
positivos, incluye citología y cepillado bronquial, a
intervalos de 4 a 8 semanas.
R.M.N.: Contribuye a la localización del carcinoma
primario oculto.
Toracotomía Exploradora: 10% de los pacientes llegan a
esta instancia en la investigación de una presumible
neoplasia pulmonar.
18. CA PULMÓN.-
MARCADORES TUMORALES SÉRICOS
Antígeno carcinoembrionario (CEA).
Enolasa Neuroespecífica (NSE).
La fracción B-B de la creatincinasa (CK-BB).
Antígenos del carcinoma escamoso (SCC Ag y
CYFRA 21.1),
CA-125, CA-19.9 para el adenocarcinoma y el
carcinoma de células grandes.
20. CLASIFICACION PATOLOGICA
DEL CA DE PULMÓN.-
CARCINOMA DE CELULAS NO PEQUEÑAS.-
1. CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS.
2. ADENOCARCINOMA.
3. CARCINOMA BRONCOALVEOLAR.
4. CARCINOMA CICATRIZAL.
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS.-
OTROS TUMORES PULMONARES.-
CARCINOIDE.
TUMORES CON ORIGEN EN LAS GLANDULAS
BRONQUIALES.-
21. CARCINOMA PULMONAR DE
CELULAS NO PEQUEÑAS
1.- CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS.
Más frecuentes en los lóbulos superiores, crecimiento
lento, era el mas frecuente, pero hoy:adenocarcinoma.
Metastatiza solo en fase tardía, se manifiesta como masa
voluminosa central obstructiva, o como lesión periférica, en
expansión con cavitación.
Pueden invadir ganglios bronquiales e hiliares por
extensión directa. Las neoplasias periféricas pueden
producir invasión extensa de pared.
25-40%, relación con tabaquismo
23. CARCINOMA PULMONAR DE
CELULAS NO PEQUEÑAS
2.- ADENOCARCINOMA.
Generalmente surge en bronquios subsegmentarios,
distantes del hilio.
Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común en
mujeres , sin relación con tabaquismo
Crecimiento más rápido que el escamoso, +
metástasis en fase inicial.
Frecuente diseminación vascular a cerebro y
suprarrenales y con frecuencia es anaplásico, los
cortes de áreas separadas pueden indicar clasificación
diferente: Carcinoma Adenoescamoso en el 46 % de
los informes.
25. CARCINOMA PULMONAR DE
CELULAS NO PEQUEÑAS
3.- CARCINOMA BRONCOALVEOLAR.
Comportamiento biológico más favorable, a veces permanece
localizado como un tumor periférico bien diferenciado.
Tiene en algunos casos células de origen bronquial y en otros,
células de Clara atípicas de origen bronquiolar.
Las neoplasias localizadas resecadas tienen un índice de curación
a cinco años de 50 a 75 %.
La variante difusa de este cáncer puede resultar de la
diseminación aerógena y tiene pobre pronóstico, no hay
antecedentes de tabaquismo en 30 % de los pacientes con este
tipo raro de cáncer de pulmón.
26. CARCINOMA PULMONAR DE
CELULAS NO PEQUEÑAS
4.- CARCINOMA CICATRIZAL.
Surge en el sitio de neumopatías previas, aparece en el
área donde cicatrizó una lesión, Ej.: T.B.
Pueden ser adenocarcinomas o carcinomas de células
bronquiolares, es frecuente el tipo mixto.
El sitio de afección predominante es el lóbulo
superior.
28. CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS
Anaplásico, a veces denominado carcinoma de células en
avena.
Es una neoplasia muy maligna y de crecimiento rápido, que
suele tener localización central, por su origen en un bronquio
proximal.
Sufre diseminación en fase inicial por afección de ganglios
hiliares y mediastinales, invaden estructuras locales y tienen
diseminación hematógena.
Existen variantes celulares de localización periférica y de mejor
pronóstico.
Ca de células pequeñas: 20-25%, relación con tabaco
30. OTROS TUMORES PULMONARES
CARCINOIDE
Son neoplasias neuroendócrinas con origen en las células de
Kultchitsky.
Guarda similitud histológica con los carcinoides de intestino delgado.
Una pequeña proporción de los carcinoides bronquiales envían
metástasis a los ganglios regionales (10 % de los casos).
Crecen con lentitud y sobresalen a la luz bronquial dando signos y
síntomas de obstrucción bronquial, son muy vascularizados y pueden
producir hemoptisis.
Invaden cartílagos bronquiales, pared bronquial y en pocos casos dan
invasión directa mediastínica.
31. CARCINOIDE
Menos del 10 % se presentan con metástasis hepáticas.
Hay síndromes Cushingoides atribuibles al tumor.
Edad promedio de presentación es cercana a 40 años.
Sus formas de presentación son:
-Atelectasia pulmonar.
-Citologia de esputo(-).
-El síndrome carcinoide (raro y puede ocurrir sin metástasis
extratorácicas, se deben medir concentraciones urinarias de ácido 5
hidroxiindolacético y sanguíneas de serotonina).
33. TUMORES CON ORIGEN EN LAS
GLANDULAS BRONQUIALES.-
CILINDROMA O CARCINOMA ADENOQUISTICO.
TUMORES MUCOEPIDERMOIDES.
CARCINOSARCOMA.
SARCOMA.
TUMORES BENIGNOS:hamartoma o
condroadenoma, papiloma.
34. NODULO PULMONAR SOLITARIO.-
Es una densidad anormal de hasta 4 cm de diámetro, de forma
redondeada u ovoide, rodeado por tejido pulmonar en la Rx; sin
cavitaciones ni infiltrados.
Pueden haber puntos excéntricos de calcificación, no se
consideran nódulos solitarios las lesiones calcificadas totalmente
o con calcificaciones concéntricas.
MALIGNIDAD GLOBAL DEL 76%: pueden ser cánceres
primarios o metástasis silenciosas.
36. CONDUCTA ANTE UN NÓDULO
PULMONAR SOLITARIO.-
Ver Rx. Anteriores, hacer diagnóstico diferencial con hamartoma,
granuloma, fístula arteriovenosa, infarto pulmonar, tumores benignos o
malignos.
Tienen un alto índice de resultados falsos negativos.
Se obtienen resultados satisfactorios con la resección.
Se debe mantener conducta expectante, solo si la persona es menor de
35 años, no fumadora y tiene estabilidad radiográfica del nódulo.
El tiempo de duplicación del nódulo maligno suele estar en la escala de
37 a 465 días.
37. Tumores pleurales y metastásicos a
pleura 37
Los más comunes son neoplasias metastásicas de pulmón, mama y colon.
El tumor primario más común es el mesotelioma maligno.
Surge de la capa mesotelial, cavidad peritoneal, túnica vaginal y pericardio.
8% de los casos son de origen pleural.
Se reportan anualmente en USA 2 200 casos por año.
Incidencia tiende a disminuir gracias a la disminución en la exposición a
asbesto.
La etiología mejor definida es la inhalación de asbesto (70%).
No hay relación dosis- respuesta.
Periodo de latencia desde la exposición a asbesto al desarrollo de
mesotelioma es de 20 a 40 años.
Alteraciones genéticas múltiples para el desarrollo de mesotelioma.
Se desconoce el mecanismo exacto por el que el amianto provoca el cáncer
40. CLASIFICACIÓN TNM.-
CATEGORÍA T (TUMOR PRIMARIO).-
TX No se puede valorar el tumor primario, o hay tumor demostrado
por la presencia de células malignas en el esputo o lavados
bronquiales, pero no visualizado por técnicas de imagen o
broncoscopía.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de 3 cm o menos en su diámetro mayor, rodeado de pulmón
o pleura visceral, y sin evidencia broncoscópica de invasión más
proximal que el bronquio lobar.
41. CLASIFICACIÓN TNM.-
T2: Tumor con cualquiera de las siguientes
características de tamaño o extensión:
– Más de 3 cm en su diámetro mayor.
– Afecta al bronquio principal a 2 cm o más de la carina
principal.
– Invade la pleural visceral.
– Asociado con atelectasia o neumonitis bstructiva que
se extiende a la región hiliar, pero no afecta a un
pulmón entero.
42. CLASIFICACIÓN TNM.-
T3: Tumor de cualquier tamaño que invade D:
-Pared torácica (incluyendo tumores del surco
superior), diafragma, la pleura mediastínica o
pericardio parietal; o
-Tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm de la
carina principal pero sin afectación de la misma; o
-Atelectasia o neumonitis obstructiva asociada del
pulmón entero.
43. CLASIFICACIÓN TNM.-
T4: Tumor de cualquier tamaño que invade
cualquiera de lo siguiente:
Mediastino, corazón.
Grandes vasos.
Tráquea,
Esófago.
Cuerpo vertebral.
Carina.
Tumor con un derrame pleural maligno.
44. CLASIFICACIÓN TNM.-
CATEGORÍA N (GANGLIOS LINFÁTICOS
REGIONALES).-
NX: No se pueden valorar los ganglios regionales.
N0: Sin metástasis ganglionares regionales.
N1: Metástasis en los ganglios peribronquiales y/o hiliares
ipsilaterales, incluyendo la extensión directa.
N2: Metástasis en los ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o
subcarínicos.
N3: Metástasis en los ganglios mediastínicos contralaterales,
hiliares contralaterales,escalénicos o supraclaviculares (ipsi o
contralaterales).
45. CLASIFICACIÓN TNM.-
CATEGORÍA M (METÁSTASIS A
DISTANCIA).-
MX: No se puede valorar la presencia de
metástasis a distancia.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Metástasis a distancia.
48. TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer de pulmón depende del
estadio en que se encuentre.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica del
lóbulo pulmonar en el que se encuentre el tumor, si es
necesario extraer hasta un pulmón entero (neumonectomía),
lo cual suele ser bien tolerado.
49. TRATAMIENTO
El pronóstico en estadios precoces, cuando puede resecarse todo
el tumor y no hay invasión de ganglio, es muy bueno.
En estos casos se puede conseguir la curación en hasta un 80%
de los pacientes.
Una vez que el tumor se ha extendido el tratamiento varía según
el grado de extensión.
En algunos casos se ofrece tratamiento con quimioterapia y
radioterapia para después resecar el tumor mediante cirugía.
Una vez que se producen metástasis, la cirugía no es útil y el
tratamiento consiste en combinaciones de quimioterapia y
radioterapia.
51. Opciones de tratamiento:
Etapa 0
51
1. Resección quirúrgica usando la técnica menos
extensa posible (segmentectomía o resección de
cuña) para preservar el máximo de tejido
pulmonar normal, ya que estos pacientes tienen un
alto riesgo de padecer cánceres segundos de
pulmón.
2. Terapia endoscópica fotodinámica.
52. Etapa I
52
1. Lobectomía o resección segmental, de cuña o de manga
según sea apropiado.
2. Radioterapia con intención curativa (para pacientes
potencialmente resecables que tengan contraindicación
médica para la cirugía).
3. Pruebas clínicas de quimioterapia adyuvante después de
resección.
4. Pruebas de quimioprevención adyuvante.
5. Terapia endoscópica fotodinámica (bajo evaluación
clínica en pacientes T1, N0, M0 altamente seleccionados).
53. Etapa II
53
1. Lobectomía, neumonectomía, o resección segmental, de cuña o
de manga según sea apropiado.
2. Radioterapia con intención curativa (para
pacientes potencialmente operables que tengan
contraindicación médica a la cirugía).
3. Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante
con o sin otras modalidades después de una cirugía
curativa.
54. Etapa IIIa
54
1. Cirugía sola en pacientes operables sin
linfadenopatia masiva.
2. Radioterapia sola para aquellos pacientes no
idóneos para recibir quimioterapia no adyuvante
más cirugía.
3. Quimioterapia combinada con otras modalidades.
56. Etapa IIIB
56
1. Radioterapia y cirugía.
2. Radioterapia sola.
3. Cirugía sola (casos seleccionados)
4. Quimioterapia combinada con otras modalidades.
5. Pruebas clínicas de modalidad de terapia
combinada
57. Etapa IV
57
1. Radioterapia de haz externo, principalmente para el alivio paliativo
del crecimiento local sintomático del tumor.
2. Quimioterapia. Los siguientes regímenes tienen resultados de
supervivencia
similares:
cisplatino más vinblastina más mitomicina.[
cisplatino más vinorelbina.[
cisplatino más paclitaxel.[
cisplatino más docetaxel [
cisplatino más gemcitabie [
carboplatino más paclitaxel.[
4. Terapia endobronquial de rayo láser, braquiterapia o ambas para
lesiones obstructivas.[
58. CA PULMÓN.-
PUNTOS IMPORTANTES
1. Ante la sospecha clínica, la radiografía de tórax es la que nos
guiará en el resto del diagnóstico.
2. En tumores centrales, la Fibrobroncoscopía, con todas sus
técnicas asociadas. En tumores periféricos de tamaño
pequeño, no diagnosticados por otros medios, será la punción
transparietal con aguja fina la mejor técnica diagnóstica.
59. CA PULMÓN.-
3. Por hoy, no puede recomendarse la
determinación sistemática de marcadores
tumorales.
4. La clasificación TNM continúa siendo el
sistema más utilizado para planificar el
tratamiento y estimar el pronóstico del CA de
pulmón.
