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CIRROSIS
           HEPATICA



Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS
CIRROSIS HEPÁTICA
 Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
  patología.
 Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
  Lesión Hepática
  Fibrosis
  Regeneración Nodular
CIRROSIS HEPÁTICA
 De Curso Crónico.
 Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con
  predominio del sexo masculino
 Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.
 Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos
  hospitalarios.




                               The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..
DEFINICION
Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis
hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que
conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular
intrahepáticos.
PATRONES DE
                  FIBROSIS
PATRON NORMAL
                  NECROSIS
                PATRONES DE
Las   características patológicas consisten en            la
 aparición de fibrosis, de un grado tal que produce:
 Distorsión        estructural   (formando   nódulos      de
   regeneración).


 Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la
   función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.


 La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan
   las células estrelladas hepáticas.
Representan el entre 5-8% las
 células hepáticas.
Un 13% del total de las células
 sinusoidales.
Localizadas en el espacio
 subendotelial, son el sitio
 primario de depósito de
 retinoides y su citoplasma
 posee prolongaciones que se
 localizan a lo largo y
 alrededor de los sinusoides
 regulando el flujo sanguíneo.
Adquiriendo características
propias de este linaje: una elevada
 capacidad proliferativa, sintética
           y contráctil.
En situación normal              En situación de lesión tisular

Regulación del recambio de la matriz Producción incontrolada de colágeno de
extracelular                         tipo I con una escasa degradación.


Secreción de una variedad de citoquinas
y factores de crecimiento


Control del diámetro de los sinusoides

Almacenamiento de vitamina A.
PATOGÉNESIS
 Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno
  y otros componentes del tejido conjuntivo o de la
  membrana basal.
 Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones
   Respuesta Inmunitaria
   Cicatrización de los Tejidos
   Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
    Primaria
 Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA
  HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
CRIPTOGÉNICA
                                                  HEPATITIS B,C,D.
                                                  ESQUISTOSOMIASIS
             INFECCIOSA
                                                    ALCOHOL.
                                                    ACETAMINOFEN.
               DROGAS                               ISONIAZIDA.
                                                    METOTREXATE
               TOXICA
                                                    CIRROSIS BILIAR P
                                                    CIRROSIS BILIAR S
            COLESTÁSICA
                                                    HEMOCROMATOSIS
                                                    DÉF.α1-ANTITRIPSINA
                                                    ENFERMEDAD DE
            METABÓLICA                              WILSON

ETIOLOGÍA
                                                    ESTEATOHEPATITIS
                                                    NO ALCOHÓLICA

             CONGESTIÓN                           ICC
              HEPÁTICA                            PERICARDITIS
                                                  INSUF TRICSPIDEA
                                                  TROMB VENA HEP-CAVA

            AUTOINMUNE                            •HEPATITIS AUTOINMUNE


            ENFERMEDADES                          •AMILOIDOSIS
             INFILTATIVAS


            NUTRICIONAL                           •BYPASS YEYUNOILEAL


                   Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
CLASIFICACION MORFOLOGICA
 CIRROSIS MICRONODULAR                                    < 3 mm
   Pequeños     nódulos     de   regeneración      con
    desestructuración de todos los lobulillos y
    gruesos tabiques fibrosos.
                                                            > 3 mm
 CIRROSIS MACRONODULAR

   Septos y nódulos de tamaños variables.



 CIRROSIS MIXTA:                                         > y < 3 mm
   Cirrosis micronodulares que con el tiempo

                                        la regeneración
    hepatocelular da una apariencia macronodular.
CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA
Cirrosis Alcohólica
Cirrosis Criptógena y Post-hepatica
Cirrosis Biliar
Cirrosis Cardíaca
Cirrosis Metabólica
Cirrosis Post-viral
Cirrosis Autoinmune
Cirrosis Toxica
Cirrosis por estasis sanguínea
CLASIFICACION CLINICA




          G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
       •Mortalidad 1% al año
       •11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o
       sin varices)


ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
       •Mortalidad 3,4% al año
       •10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x
       sangrado)




               LOS ESTADIOS IIY II CORRESPONDEN A
               LOS ESTADIOS Y II CORRESPONDEN A
                          CIRROSIS COMPENSADA
                          CIRROSIS COMPENSADA


                                         G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA
           SANGRARON
       •Mortalidad 20% al año
       •7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.


ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
       •Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio
       inicial)


               LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
                        CIRROSIS DESCOMPENSADA




                                          G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
DATOS DE ALARMA DE
CIRROSIS DESCOMPENSADA
CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)




  Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de
vino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa
                cantidad causa cirrosis en los hombres.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

FACTORES:
 Sexo: mujeres más sensibles al efecto del

  alcohol.
 Deficiencias nutricionales.
 Alteraciones inmunológicas.
 Virus de la hepatitis.

                                       La confirmación diagnóstica solo se obtiene
                                                    mediante biopsia hepática.
                                      Solo 10-15% de los individuos que consumen
                                           alcohol en exceso desarrollan cirrosis.

              Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                              8th
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
         TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:
  Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.
  Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad
    secretora de albúmina .
  Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y
    llevan a la necrosis celular.

2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON
  DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.




                   Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                                   8th
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                8th
CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de
una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega una
sobreinfección por virus D).

Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos:
Hepatitis aguda        hepatitis crónica       cirrosis
Hepatitis aguda        cirrosis hepática.

       10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.
30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN
               CIRROSIS HEPÁTICA.
CIRROSIS BILIAR
 La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la
  inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos
  biliares intrahepáticos.
 La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la
  obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.

              • Prevalencia 5/100.000
              • Incidencia 6/1000.000
              • Sexo femenino 90%
              • Presentación típica 40-60 años
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
 La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno
  de tipo autoinmune.
 Esta enfermedad se conoce también como colangitis
  crónica no supurativa.
 La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.
 Se cree que existen factores genéticos y ambientales que
  inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar
  los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su
  destrucción progresiva.
 Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae,
      el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.
Fatiga
Prurito
Ictericia
Dolores articulares
Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de
lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.
Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada
por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.
Hipertensión Portal
Melanodermia
Malabsorción

       Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                       8th
Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97
DIAGNOSTICO                                                      TRATAMIENTO
• Fosfatasa alcalina elevada                                    PRIMERA LINEA
• Anticuerpos                                                          •Acido Ursodeoxicólico
  antimitocondriales                                                   (13 a 15 mg/kg /d)
• Ultrasonografia                                               SEGUNDA LINEA
  abdominal                                                            •Colchicina y el
• Biopsia Hepatica                                                     Metrotrexato
                                                                       TRASPLANTE
                                                                       HEPATICO


                Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                                8th
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.

 La     cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como
  consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa,
  del colédoco o de sus ramas principales.
 En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción

  son:
  Las estenosis postoperatorias

  Los cálculos biliares.
CIRROSIS CARDÍACA

 La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza
  prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.
 Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y
  nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis
  cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado
  debida a insuficiencia cardíaca aguda.
FISIOPATOGENIA
                     FISIOPATOGENIA


 En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada

  de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de
  las venas hepáticas origina congestión hepática.


 Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el

  hígado se distiende a tensión.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
                    DIAGNOSTICO
 Anemia.
 Plaquetopenia.
 PT prolongado.
 Aumento de enzimas hepáticas.
 Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada
 BIOPSIA HEPÁTICA:
   Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.
 ECOGRAFÍA ABDOMINAL
  Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.
 TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
DIAGNOSTICO
                    DIAGNOSTICO

 Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:

   Várices gastroesofágicas.

   Gastropatía hipertensiva.

 Valoración de la HTP:

  Determinación de presiones.

   Normal de 5-10 mm de Hg.

    10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES
COMPLICACIONES
              COMPLICACIONES


                           HIPERTENSION PORTAL
                           HIPERTENSION PORTAL
SINDROME HEPATORENAL
SINDROME HEPATORENAL

                             DESNUTRICION
                             DESNUTRICION
    OSTEOPATIA
    OSTEOPATIA
                           ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
                           ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
  COAGULOPATIAS
  COAGULOPATIAS
                             ENCEFALOPATIA
                             ENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATOPULMONAR
 SINDROME HEPATOPULMONAR
FACTORES HEMODINAMICOS EN LA
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION
             PORTAL
ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN
           PORTAL

                                                    GPVH
                                                   (mmHg)
                                                   25



                                p.b.e.
               g.h.p

                                         ascitis
hemorragia
                                                   12
                   várices                         10
                                                   5
        hipertensión portal subclínica
                                                   0
HIPERTENSION PORTAL
                   HIPERTENSION PORTAL


                                  GASTROPATIA
                                   GASTROPATIA
ESPLENOMEGALIA,
 ESPLENOMEGALIA,      VARICES
                       VARICES
HIPERESPLENISMO
 HIPERESPLENISMO    ESOFAGICAS
                     ESOFAGICAS
                                  HIPERTENSIVA
                                   HIPERTENSIVA   ASCITIS
                                                  ASCITIS
                                    PORTAL
                                     PORTAL




                                                  PERITONITIS
                                                   PERITONITIS
                                                  BACTERIANA
                                                   BACTERIANA
                                                  ESPONTANEA
                                                   ESPONTANEA
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
     ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
                    furosemida 160 mg/d


Monitoreo de respuesta:
• Control de peso:      no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas
                             no > 1 kg/d en pacientes con edemas
                             respuesta insuficiente     < 1 kg en 1º sem
                                                         < 2 kg en siguientes sem
                                                                      medir Na urinario
                 Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                                 8th
ASCITIS TENSA
                        ASCITIS TENSA

         ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo




                Diuréticos para evitar recidiva

  Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIA
             ASCITIS REFRACTARIA
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia
precoz no puede ser prevenida con tratamiento médico
                      adecuado

        ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de
   diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d
        furosemida) durante al menos 1 semana


      ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por
            desarrollo de complicaciones
                                          Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIA
                       ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial


Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l


  Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento
                           de elección

                                                               Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
     ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
                    furosemida 160 mg/d


Monitoreo de respuesta:
• Control de peso:      no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas
                             no > 1 kg/d en pacientes con edemas
                             respuesta insuficiente     < 1 kg en 1º sem
                                                         < 2 kg en siguientes sem
                                                                      medir Na urinario
                 Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                                 8th
ASCITIS TENSA
                        ASCITIS TENSA

         ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo




                Diuréticos para evitar recidiva

  Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIA
             ASCITIS REFRACTARIA
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia
precoz no puede ser prevenida con tratamiento médico
                      adecuado

        ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de
   diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d
        furosemida) durante al menos 1 semana


      ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por
            desarrollo de complicaciones
                                          Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIA
                       ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial


Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l


  Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento
                           de elección

                                                               Ginés P, Baveno 2005
• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico
  intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen
  entérico.

• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en
  líquido ascítico.

• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).

• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).

            Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                            8th
GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE
GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE

         Microorganismo                                            %
 Escherichia coli                                                  43
 Klebsiella pneumoniae                                             11
 Streptococcus pneumoniae                                           9
 Otros streptococcus                                               19
 Otras enterobacterias                                              4
 Staphylococcus                                                     3
 Pseudomonas                                                        1
 Otros                                                             10

      Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                      8th
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
                 PATOGÉNESIS

      Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad

                      Traslocación bacteriana


                             Bacteriemia
Inf respiratoria,           Endotoxemia                 Hemorragia
 urinaria, otras                                           GI
                               Infección


           Falla de mecanismos de defensa antibacterianos
                 (SRE,Descenso de proteína c actividad
                            macrófagos)
Clínica:
• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia
• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea
• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica
• Atípica:
    • Encefalopatía hepática
    • Deterioro de la función renal
    • Descompensación de una ascitis previamente controlada o
      aparición de ascitis de nuovo
• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,
  infección urinaria, celulitis
           Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                           8th
Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)


Recurrencia al año: 70%


Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%




         Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                         8th
Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                8th
90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS


          Varice




  Primera Hemorragia Variceal     Resangrado Variceal
  Incidencia: 19-40% a 2 años   Incidencia: ± 60% al año
      Mortalidad: ± 30%            Mortalidad: > 50%
OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA

     1. Betabloqueantes
     2. Ligadura endoscópica de várices

     3.   TIPS
     4.   Cirugia
     5.   Trasplante hepático

     5. Escleroterapia
     6. Monoterapia conVasodilatadores
           Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                           8th
PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN

Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de
 elección en profilaxis primaria

La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva,
 particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o
 contraindicación o ausencia de respuesta a beta
 bloqueantes.


             Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                             8th
PROFILAXIS SECUNDARIA


FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA
 PREVENCIÓN DEL RESANGRADO
          VARICEAL




     Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                     8th
PACIENTE QUE SOBREVIVE A
              HEMORRAGIA VARICEAL
                                            Ligadura endoscópica
    Beta Bloqueantes                         (Beta Bloqueantes)


                                 Fracaso


                                 Fracaso             No resangrado
   No resangrado

Mantener tratamiento                                Mantener tratamiento
                                                    y control endoscopico

     Alto riesgo quirúrgico                 Bajo riesgo quirúrgico
              TIPS                                   TIPS
   Evaluar trasplante hepático             Shunt ERD o PC H-graft

                                                de Franchis. DDW 2007
SINDROME HEPATORENAL
SINDROME HEPATORENAL




TIPO 1
TIPO 1         TIPO 2
               TIPO 2
CIRROSIS HEPATICA

             HIPERTENSIÓN PORTAL


  VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA
  LEVE             MODERADA                SEVERA

                RETENCION DE SODIO
                 RETENCION DE AGUA
              VASOCONSTRICCION RENAL

NO ASCITIS         ASCITIS             ASCITIS
                                       ↓ filtrado glom
CIRROSIS        CIRROSIS               INSUFICIENCIA
COMPENSADA      DESCOMPENSADA          RENAL (SHR)
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
     INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
         - hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)
         - peritonitis bacteriana espontánea: 30%
         - sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
                                                                     DROGAS       OTRAS           INFECCIÓN
                                                                                                 BACTERIANA
                                                                       3%        7%
                                                             SHR                                     38%
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN                             12%
            CIRROSIS                                     13%
                                                   ENF INTRÍNSECA
                                                        RENAL




                                                                                27%
                                                                            HIPOVOLEMIA
                                                                               Ginés P, Baveno 2005
                  Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
SINDROME HEPATORENAL
             SINDROME HEPATORENAL
          NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR
            (Club Internacional de Ascitis - Gut 2007)

• Cirrosis con ascitis

• Creatinina > 1.5 mg/dl

• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de
diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)

• Ausencia de shock

• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas

• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,
proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)
SÍNDROME HEPATORRENAL
Tipo I

   Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al
   100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5
   mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en
   menos de 2 semanas.

Tipo II

   Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no
   cumple los criterios del tipo I.


                 Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                                 8th
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

            Paciente con      Deterioro agudo de la
             SHR tipo 1        función circulatoria
                               (PBE, hemorragia)
         Acentuación de la
        hipoperfusión renal


          Isquemia renal



   Vasodilatador     Vasoconstrictores
    es renales           renales

          SHR tipo 1
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2

            Hepatopatía avanzada e
          hipertensión portal marcada


            Vasodilatación arterial
             esplácnica intensa


             Activación marcada
             del SNS, SRA y HAD

            Vasoconstricción renal


                  SHR tipo 2
DIFERENCIAS ENTRE
       EL SHR         TIPO 1         TIPO 2
INICIO               Precipitado    Espontáneo

                                    Cirrosis no
                     SHR tipo 2
ESCENARIO                           azotémica


FALLO RENAL           Grave &       Moderado &
                     Progresivo      Estable

EVOLUCIÓN                Fallo
                                      Ascitis
                     hepatorrenal
                                    refractaria
                       terminal

SUPERVIVENCIA           Días          Meses
SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
          TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.

2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.

3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.

4. Considerar DPPI si no hay respuesta a
   vasoconstrictores.

5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.



          Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                          8th
SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2
        TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.

2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si
   aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas
   con albúmina ev.

4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia
   dilucional.


              Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                              8th
SÍNDROME HEPATORRENAL
                PREVENCIÓN

   Peritonitis bacteriana espontánea
    Albúmina i.v       1,5g/kg inicio
                       1g/kg día 3
   Paracentesis total superior a 5 L
    Albúmina i.v        8g/L ascitis extraída

   Hepatitis alcohólica grave
    Pentoxifilina       1200 mg/día durante 28 días




               Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
                                                                                                               8th
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
CIRROSIS HEPÁTICA
                          PREDICTORES DE MORTALIDAD
                              Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh
                    100                                                              1            2    3

                     80                                         Bi (mg/dl)          < 1.5     1.5-3   >3
                     60
Supervivencia (%)




                                                                AP(%)               >50       30-50   <30
                     40
                                                                Alb (mg/dl)         >3.5      2.8-3   < 2.8
                     20                                         Ascitis             No        Leve    Grave
                      0                                         Encp                No        1-2     3-4
                          0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
                                                                                          Sobrevida Sobrevida
                                          Meses                 Clase     Puntaje
                                                                                            1 año    2 años
                                A (5-6)   B (7-9)   C (10-15)     A           5-6           100        85
                                                                  B           7-9            80        60
                                                                  C          10-15           45        35
MELD
                  MELD (Model for End Stage Liver Disease)

     Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona
                         con enfermedad hepática

               El cálculo está basado en la siguiente fórmula:
     MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43


Consideraciones:
   •El rango de valores va de 6 a 40.
   •El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.
   •Se usa para pacientes mayores de 12 años.
   •El valor se redondea al entero más cercano.
   •Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la
   semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE
                    VENOSA SUPRAHEPATICA


MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS
       •GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS
       •GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL



       ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
                     LA CIRROSIS HEPATICA
CIRROSIS HEPÁTICA
   MODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA
               SOBREVIDA
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

                                     Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)
                                                    www.aeeh.org

                                    100
           % Mortalidad a 3 meses




                                    80

                                    60

                                    40

                                    20

                                     0
                                          7   22   24    26    29     31   33    35    37    38     41

                                                            Puntuación MELD
                                    MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

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  • 1. CIRROSIS HEPATICA Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
  • 3. CIRROSIS HEPÁTICA  Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.  Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular
  • 4. CIRROSIS HEPÁTICA  De Curso Crónico.  Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con predominio del sexo masculino  Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.  Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos hospitalarios. The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..
  • 5. DEFINICION Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular intrahepáticos.
  • 6. PATRONES DE FIBROSIS PATRON NORMAL NECROSIS PATRONES DE
  • 7. Las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis, de un grado tal que produce: Distorsión estructural (formando nódulos de regeneración). Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas.
  • 8. Representan el entre 5-8% las células hepáticas. Un 13% del total de las células sinusoidales. Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depósito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguíneo.
  • 9. Adquiriendo características propias de este linaje: una elevada capacidad proliferativa, sintética y contráctil.
  • 10. En situación normal En situación de lesión tisular Regulación del recambio de la matriz Producción incontrolada de colágeno de extracelular tipo I con una escasa degradación. Secreción de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento Control del diámetro de los sinusoides Almacenamiento de vitamina A.
  • 11. PATOGÉNESIS  Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.  Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones  Respuesta Inmunitaria  Cicatrización de los Tejidos  Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria  Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
  • 12.
  • 13. ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
  • 14.
  • 15. CRIPTOGÉNICA HEPATITIS B,C,D. ESQUISTOSOMIASIS INFECCIOSA ALCOHOL. ACETAMINOFEN. DROGAS ISONIAZIDA. METOTREXATE TOXICA CIRROSIS BILIAR P CIRROSIS BILIAR S COLESTÁSICA HEMOCROMATOSIS DÉF.α1-ANTITRIPSINA ENFERMEDAD DE METABÓLICA WILSON ETIOLOGÍA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA CONGESTIÓN ICC HEPÁTICA PERICARDITIS INSUF TRICSPIDEA TROMB VENA HEP-CAVA AUTOINMUNE •HEPATITIS AUTOINMUNE ENFERMEDADES •AMILOIDOSIS INFILTATIVAS NUTRICIONAL •BYPASS YEYUNOILEAL Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
  • 16. CLASIFICACION MORFOLOGICA  CIRROSIS MICRONODULAR < 3 mm  Pequeños nódulos de regeneración con desestructuración de todos los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos. > 3 mm  CIRROSIS MACRONODULAR  Septos y nódulos de tamaños variables.  CIRROSIS MIXTA: > y < 3 mm  Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneración hepatocelular da una apariencia macronodular.
  • 17. CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Post-hepatica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica Cirrosis Post-viral Cirrosis Autoinmune Cirrosis Toxica Cirrosis por estasis sanguínea
  • 18. CLASIFICACION CLINICA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
  • 19. ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS •Mortalidad 1% al año •11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices) ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA •Mortalidad 3,4% al año •10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado) LOS ESTADIOS IIY II CORRESPONDEN A LOS ESTADIOS Y II CORRESPONDEN A CIRROSIS COMPENSADA CIRROSIS COMPENSADA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
  • 20. ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON •Mortalidad 20% al año •7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV. ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS •Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial) LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A CIRROSIS DESCOMPENSADA G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
  • 21. DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA
  • 22.
  • 23.
  • 24. CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec) Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de vino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.
  • 25. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA FACTORES: Sexo: mujeres más sensibles al efecto del alcohol. Deficiencias nutricionales. Alteraciones inmunológicas. Virus de la hepatitis. La confirmación diagnóstica solo se obtiene mediante biopsia hepática. Solo 10-15% de los individuos que consumen alcohol en exceso desarrollan cirrosis. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 26. PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL. 1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:  Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.  Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad secretora de albúmina .  Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y llevan a la necrosis celular. 2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 27. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 28. CIRROSIS POST-HEPATITIS La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega una sobreinfección por virus D). Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos: Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis Hepatitis aguda cirrosis hepática. 10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD. 30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS HEPÁTICA.
  • 29. CIRROSIS BILIAR  La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos biliares intrahepáticos.  La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos. • Prevalencia 5/100.000 • Incidencia 6/1000.000 • Sexo femenino 90% • Presentación típica 40-60 años
  • 30. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA  La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno de tipo autoinmune.  Esta enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa.  La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.  Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva.  Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.
  • 31. Fatiga Prurito Ictericia Dolores articulares Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival. Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud. Hipertensión Portal Melanodermia Malabsorción Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 32. Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97
  • 33. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO • Fosfatasa alcalina elevada PRIMERA LINEA • Anticuerpos •Acido Ursodeoxicólico antimitocondriales (13 a 15 mg/kg /d) • Ultrasonografia SEGUNDA LINEA abdominal •Colchicina y el • Biopsia Hepatica Metrotrexato TRASPLANTE HEPATICO Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 34. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.  La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa, del colédoco o de sus ramas principales.  En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción son: Las estenosis postoperatorias Los cálculos biliares.
  • 35. CIRROSIS CARDÍACA  La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.  Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda.
  • 36. FISIOPATOGENIA FISIOPATOGENIA  En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de las venas hepáticas origina congestión hepática.  Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hígado se distiende a tensión.
  • 40. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO  Anemia.  Plaquetopenia.  PT prolongado.  Aumento de enzimas hepáticas.  Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada  BIOPSIA HEPÁTICA:  Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.  ECOGRAFÍA ABDOMINAL Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.  TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
  • 41. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO  Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:  Várices gastroesofágicas.  Gastropatía hipertensiva.  Valoración de la HTP: Determinación de presiones.  Normal de 5-10 mm de Hg. 10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES
  • 42. COMPLICACIONES COMPLICACIONES HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL DESNUTRICION DESNUTRICION OSTEOPATIA OSTEOPATIA ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS ENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIA SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR
  • 43. FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
  • 44.
  • 45. ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL GPVH (mmHg) 25 p.b.e. g.h.p ascitis hemorragia 12 várices 10 5 hipertensión portal subclínica 0
  • 46. HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL GASTROPATIA GASTROPATIA ESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, VARICES VARICES HIPERESPLENISMO HIPERESPLENISMO ESOFAGICAS ESOFAGICAS HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA ASCITIS ASCITIS PORTAL PORTAL PERITONITIS PERITONITIS BACTERIANA BACTERIANA ESPONTANEA ESPONTANEA
  • 47.
  • 48.
  • 49. ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS • Espironolactona es el diurético de elección • Furosemida debe usarse asociada a espironolactona • Uso en dosis escalonadas o en combinación • Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/d Monitoreo de respuesta: • Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem medir Na urinario Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 50. ASCITIS TENSA ASCITIS TENSA ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS Paracentesis es más efectiva Menor estadía hospitalaria con paracentesis Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones No hay diferencia en mortalidad a largo plazo Diuréticos para evitar recidiva Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
  • 51. ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIA Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con tratamiento médico adecuado ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones Ginés P, Baveno 2005
  • 52. ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIA Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial Complicaciones inducidas por diuréticos: - encefalopatía - disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl - hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l - hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección Ginés P, Baveno 2005
  • 53. ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS • Espironolactona es el diurético de elección • Furosemida debe usarse asociada a espironolactona • Uso en dosis escalonadas o en combinación • Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/d Monitoreo de respuesta: • Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas no > 1 kg/d en pacientes con edemas respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem medir Na urinario Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 54. ASCITIS TENSA ASCITIS TENSA ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS Paracentesis es más efectiva Menor estadía hospitalaria con paracentesis Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones No hay diferencia en mortalidad a largo plazo Diuréticos para evitar recidiva Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
  • 55. ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIA Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con tratamiento médico adecuado ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones Ginés P, Baveno 2005
  • 56. ASCITIS REFRACTARIA ASCITIS REFRACTARIA Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial Complicaciones inducidas por diuréticos: - encefalopatía - disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl - hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l - hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección Ginés P, Baveno 2005
  • 57. • Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen entérico. • Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en líquido ascítico. • Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli). • Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 58. GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE GÉRMENES CAUSALES EN LA PBE Microorganismo % Escherichia coli 43 Klebsiella pneumoniae 11 Streptococcus pneumoniae 9 Otros streptococcus 19 Otras enterobacterias 4 Staphylococcus 3 Pseudomonas 1 Otros 10 Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 59. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PATOGÉNESIS Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad Traslocación bacteriana Bacteriemia Inf respiratoria, Endotoxemia Hemorragia urinaria, otras GI Infección Falla de mecanismos de defensa antibacterianos (SRE,Descenso de proteína c actividad macrófagos)
  • 60. Clínica: • Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia • Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea • Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica • Atípica: • Encefalopatía hepática • Deterioro de la función renal • Descompensación de una ascitis previamente controlada o aparición de ascitis de nuovo • Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo, infección urinaria, celulitis Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 61. Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal) Recurrencia al año: 70% Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40% Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 62. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 63.
  • 64. 90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS Varice Primera Hemorragia Variceal Resangrado Variceal Incidencia: 19-40% a 2 años Incidencia: ± 60% al año Mortalidad: ± 30% Mortalidad: > 50%
  • 65. OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA 1. Betabloqueantes 2. Ligadura endoscópica de várices 3. TIPS 4. Cirugia 5. Trasplante hepático 5. Escleroterapia 6. Monoterapia conVasodilatadores Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 66. PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de elección en profilaxis primaria La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicación o ausencia de respuesta a beta bloqueantes. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 67. PROFILAXIS SECUNDARIA FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIÓN DEL RESANGRADO VARICEAL Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 68. PACIENTE QUE SOBREVIVE A HEMORRAGIA VARICEAL Ligadura endoscópica Beta Bloqueantes (Beta Bloqueantes) Fracaso Fracaso No resangrado No resangrado Mantener tratamiento Mantener tratamiento y control endoscopico Alto riesgo quirúrgico Bajo riesgo quirúrgico TIPS TIPS Evaluar trasplante hepático Shunt ERD o PC H-graft de Franchis. DDW 2007
  • 70. CIRROSIS HEPATICA HIPERTENSIÓN PORTAL VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA LEVE MODERADA SEVERA RETENCION DE SODIO RETENCION DE AGUA VASOCONSTRICCION RENAL NO ASCITIS ASCITIS ASCITIS ↓ filtrado glom CIRROSIS CIRROSIS INSUFICIENCIA COMPENSADA DESCOMPENSADA RENAL (SHR)
  • 71. INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS • Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada • Asociación con otras complicaciones de cirrosis: - hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C) - peritonitis bacteriana espontánea: 30% - sepsis (no PBE): 25% • Impacto negativo en evolución / mortalidad DROGAS OTRAS INFECCIÓN BACTERIANA 3% 7% SHR 38% CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN 12% CIRROSIS 13% ENF INTRÍNSECA RENAL 27% HIPOVOLEMIA Ginés P, Baveno 2005 Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
  • 72. SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR (Club Internacional de Ascitis - Gut 2007) • Cirrosis con ascitis • Creatinina > 1.5 mg/dl • Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d) • Ausencia de shock • Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas • Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c, proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)
  • 73. SÍNDROME HEPATORRENAL Tipo I Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al 100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en menos de 2 semanas. Tipo II Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple los criterios del tipo I. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 74. PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1 Paciente con Deterioro agudo de la SHR tipo 1 función circulatoria (PBE, hemorragia) Acentuación de la hipoperfusión renal Isquemia renal Vasodilatador Vasoconstrictores es renales renales SHR tipo 1
  • 75. PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2 Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada Vasodilatación arterial esplácnica intensa Activación marcada del SNS, SRA y HAD Vasoconstricción renal SHR tipo 2
  • 76. DIFERENCIAS ENTRE EL SHR TIPO 1 TIPO 2 INICIO Precipitado Espontáneo Cirrosis no SHR tipo 2 ESCENARIO azotémica FALLO RENAL Grave & Moderado & Progresivo Estable EVOLUCIÓN Fallo Ascitis hepatorrenal refractaria terminal SUPERVIVENCIA Días Meses
  • 77. SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1 TRATAMIENTO 1. Evaluar trasplante hepático. 2. En candidatos a trasplante: prioridad alta. 3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev. 4. Considerar DPPI si no hay respuesta a vasoconstrictores. 5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 78. SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2 TRATAMIENTO 1. Evaluar trasplante hepático. 2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día). 3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas con albúmina ev. 4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia dilucional. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 79. SÍNDROME HEPATORRENAL PREVENCIÓN  Peritonitis bacteriana espontánea Albúmina i.v 1,5g/kg inicio 1g/kg día 3  Paracentesis total superior a 5 L Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída  Hepatitis alcohólica grave Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th
  • 81.
  • 82.
  • 83.
  • 84.
  • 85. CIRROSIS HEPÁTICA PREDICTORES DE MORTALIDAD Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh 100 1 2 3 80 Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3 60 Supervivencia (%) AP(%) >50 30-50 <30 40 Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8 20 Ascitis No Leve Grave 0 Encp No 1-2 3-4 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Sobrevida Sobrevida Meses Clase Puntaje 1 año 2 años A (5-6) B (7-9) C (10-15) A 5-6 100 85 B 7-9 80 60 C 10-15 45 35
  • 86. MELD MELD (Model for End Stage Liver Disease) Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad hepática El cálculo está basado en la siguiente fórmula: MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43 Consideraciones: •El rango de valores va de 6 a 40. •El valor mínimo es 1 para cada una de las variables. •Se usa para pacientes mayores de 12 años. •El valor se redondea al entero más cercano. •Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
  • 87. GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICA MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS •GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS •GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE LA CIRROSIS HEPATICA
  • 88. CIRROSIS HEPÁTICA MODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA SOBREVIDA Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR) www.aeeh.org 100 % Mortalidad a 3 meses 80 60 40 20 0 7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41 Puntuación MELD MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43