2. ¿Cómo se define diabetes
mellitus?
 DM describe un desorden metabólico de
múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios
en el metabolismo de los carbohidratos,
grasas, proteínas y que resulta de
defectos en la secreción y/o en la acción
de la insulina.
Gubías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento
de la Diabetes Mellitus Tipo 2

3. DIABETES MELLITUS TIPO 2
 LA DIABETES TIPO 2 ES
RESPONSABLE DE > 90% DE
TODOS LOS CASOS DE DM.
 HABITUALMENTE ES UNA
ENFERMEDAD DE LOS ADULTOS;
SIN EMBARGO, SE ESTA
DIAGNOSTICANDO CADA VEZ MAS
EN LOS GRUPOS DE MENOR EDAD.

4. Prevalencia de Diabetes por
grupos de edad
22,3
13,7
) % a c n e a v er P
2
l
20-39 40-64 65 y más
( i

5. Diabetes - una epidemia
mundial

6. Factores riesgo de diabetes
mellitus tipo 2
Antecedentes familiares de diabetes (p.ej, progenitor o hermano
con DM tipo2)
Obesidad (BMI >o = 25Kg/m2)
Inactividad fisica habitual
Raza o etnicidad (p.ej. Afroestadounidense,
hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asiatica, isleño
del pacifico)
IFG o IGT previamente identificados.
Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa mas de
4 kg
Hipertension (presion arterial >= 140/90 mmHg)
Concentracion de colesterol de HDl < 25 mg/100ml,
concentracion de trigliceridos>= 250mg/100ml o ambas cosas
Sindrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans
Antecedentes de enfermedad vascular.
BMI:indice de masa corporal
IFG:trastorno de la glucosa en ayunas
IGT: trastorno de la tolerancia de glucosa
GDM: diabetes mellitus gestacional.

7. Consideraciones genéticas
 La Diabetes Mellitus de tipo 2 posee
un fuerte componente genético.
 Aunque todavía no se han
identificado los genes principales que
predisponen a este trastorno, está
claro que se trata de una enfermedad
poligénica y multifactorial.

8. Consideraciones genéticas
 Sin embargo, la definición de las alteraciones
genéticas de la Diabetes Mellitus de tipo 2
continúa siendo un reto, porque el defecto
genético de la secreción o la acción de la insulina
puede no manifestarse a menos que se
superponga a un suceso ambiental u otro defecto
genético, como la obesidad.

9. DIABETES MELLITUS TIPO 2
TRASTORNO
EN LA RESISTENCIA A PRODUCCION
SECRECION LA INSULINA HEPATICA
DE INSULINA. EXCESIVA

10.  La DM de tipo 2 es precedida por un
período de homeostasis anormal de la
glucosa clasificado como:
 trastorno de la glucosa en ayunas (impaired
fasting glucose, IFG) o
trastorno de la tolerancia a la glucosa
(impaired glucose tolerance, IGT).

11. OBESIDAD
LEPTINA
FNT
AC.GRASOS LIBRES
ADIPOSITOS SECRETAN RESISTINA
PRODUCTOS BIOLOGICOS ADIPONECTINA
MODULAN LA
SECRECION, ACCION DE
LA INSULINA Y EL PESO
CORPORAL.
CONTRIBUYEN
RESISTENCIA A
LA INSULINA.

14. La hiperglucemia resultara de una
combinación de defectos en el
organismo:
 Resistencia a la insulina que se
traduce en :
 Una producción excesiva de
glucosa por el hígado, una mala
utilización de esta glucosa en el tejido
muscular y adiposo,
Como consecuencia de una peor sensibilidad a la
insulina en las células de estos tejidos diana.
De otro lado, existe un retraso y un déficit de
secreción de insulina en respuesta al estímulo de la
glucosa aportada por los alimentos.

15. Fisiopatología de la Diabetes
tipo 2

16. Trastorno la secreción de insulina
 la secreción de insulina aumenta
inicialmente en respuesta a la
insulinorresistencia, con el fin de
mantener una tolerancia normal a la
glucosa.

17.  La razón (o razones) del declive de la
capacidad secretoria de insulina en la
Diabetes Mellitus de tipo 2 no están
claras. A pesar de que se supone que
un segundo defecto genético
(superpuesto a la resistencia a insulina)
lleva al fracaso de las células beta.

18. Aumento de la producción
hepática de glucosa
 En la Diabetes Mellitus de tipo 2, la
resistencia hepática a la insulina refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de
suprimir la gluconeogénesis, lo que
produce hiperglucemia en ayunas y
disminución del almacenamiento de
glucosa en el hígado en el período
posprandial.

19.  El aumento de la producción
hepática de glucosa ocurre en
una fase temprana de la
evolución de la diabetes, aunque
probablemente es posterior al
inicio de las alteraciones de la
secreción insulínica y a la
resistencia a la insulina en el
músculo esquelético.

20. Síndromes de resistencia a la
insulina
 La resistencia a la insulina
caracteriza a un espectro de
trastornos, y entre ellos la
hiperglucemia representa una de las
características que se diagnostican
con mas facilidad

21. Síndrome metabólico,
síndrome de resistencia a la insulina
Síndrome X
Resistencia a la insulina, hipertensión,
Dislipidemias ( baja concentración de HDL,y elevación de los triglicéridos)
Obesidad central, diabetes de tipo 2 y
enfermedad cardiovascular acelerada

24. Manifestaciones de DM2
Podrían tener ALGUNOS o NINGUNO de
estos síntomas:
 Pérdida de peso sin explicación
 Irritabilidad
 Hormigueo o falta de sensación en las manos o los
pies
 Sentirse muy cansado gran parte del tiempo (fatiga)
 Heridas que tardan mucho en sanar o que se
infectan más de lo usual

26. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON DIABETES
MELLITUS
Paciente con diabetes mellitus Primera consulta
1. Historia clínica orientada 3. Examen Físico
4. Pruebas diagnósticas
a. Antecedentes familiares
b. Antecedentes personales
c. Antecedentes
ginecobstétricos
2. Historia de diabetes
a. Tiempo de evolución (edad de
diagnóstico)
b. Condiciones de diagnóstico
inicial

27. Categorías diagnósticas en
relación al metabolismo de la
glucosa
 Normoglucemia: glucemia basal inferior
a 110 mg/dl o bien glucemia a las dos
horas del TTOG inferior a 140 mg/dl.
 Glucemia basal alterada: glucemia en
ayunas superior a 110 mg/dl pero inferior
a 126 mg/dl o bien, glucemia inferior a
140 mg/dl a las dos horas del TTOG.

28. Categorías diagnósticas en relación al
metabolismo de la glucosa
 Intolerancia a la glucosa (o tolerancia disminuida
a la glucosa): glucemia en ayunas inferior a 126
mg/dl, pero que a las dos horas del TTOG
mantiene glucemias entre 140 y menor de 200
mg/dl.
 Diabetes: glucemia en ayunas superior a 126
mg/dl (en 2 ocasiones) o bien, glucemia al azar
superior a 200 mg/l con síntoma clínicos de
diabetes o bien, glucemia superior a 200 mg/dl a
las dos horas del TTOG.

29. Criterios Diagnòsticos de Diabetes
Mellitus.
 a ) Se define como "al azar" la extracción sin
tener en cuenta el tiempo transcurrido
desde la última toma de alimento.
 b) Se define como "ayunas" la ausencia de
ingestión calórica durante al menos 8 h.
 c) Esta prueba debe realizarse con una carga
de glucosa que contenga el equivalente a
75 g de glucosa anhidra disuelta en agua;
no se recomienda en la práctica clínica
sistemática.

33. Objetivos del Tratamiento.
 Eliminar los sintomas relacionados con
la hiperglucemia.
 Reducir o eliminar las complicaciones
de microangiopatia o macroangiopatia a
largo plazo.
 Darle al paciente un modo de vida tan
normal como sea posible.

34. Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2009).
Parametro Objetivo de control
HbA1c (%) <7
Glucemia basal y prepandrial * 70-130
Glucemia posprandial * < 180
Colesterol total (mg/dl) <185
LDL (mg/dl) <100
HDL (mg/dl) >40 H; >50 M
Triglicéridos (mg/dl) <150
Presión arterial (mmHg) <130/80
Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25
Cintura (cm) <94 H ; <80 M
Consumo de tabaco No

37. Ejercicio.

38. Tratamiento farmacologico
 Hipoglicemiantes Orales.
 Insulina.
 Farmacos que mejoran
el control de la glicemia.

39. HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II
Mecanis- Ejemplo Ventajas Desventajas Contraindi-
mo de caciones
Accion
Orales
Biguanidas ↓produccion Metformin Adelgaza- Acidosis Creatinina
de glucosa a. miento. Lactica, Serica >
por higado. diarrea, 1.5mg/ml,
nauseas. acidosis.
Inhibidores ↓ la Acarbosa ↓ de la Flatulencia Enfermeda-
de absorcion Miglitol. glucemia de vias GI, des de
glucosidada- de glucosa. pospandrial modifica-cion riñon/higado.
sa alfa . en pruebas
hepaticas.
Inhibidores Prolonga la Sitagliptin. No origina Disminuir la
de la accion de hipoglice- dosis en caso
dipeptidil- GLP-1 mia. de
peptidasa lv endogena. nefropatias.

40. HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II
Mecanismo Ejemplo Ventajas Desventa- Contraindica-
de Accion jas ciones
Orales… continuacion
Secretago- ↑ la Clorpropami Menor Hipogluce- Enfermedades
gos de secrecion da,tolbutami glucemia en mia, de riñon/higado.
insulina, de insulina. da. el ayuno. incremento
sulfonil- ponderal.
ureas.
Secretago- ↑ la Repaglinida Comienzo Hipogluce- Enfermedades
gos de secrecion nateglinida mas breve mia. de riñon/higado.
insulina, no de insulina. de accion,
sulfonil- disminuye la
ureas. glucemia
pospandria
Tiazolidi- ↓ resistencia Rosiglitazon ↓ las dosis Edema ICC,
nedionas. a la insulina a,pioglita- necesarias periferico, hepatopatia.
↑ utilizacion zona. de insulina. incremento
de glucosa. ponderal,
fracturas.

41. HIPOGLICEMIANTES EN DIABETES MELLITUS TIPO II
Mecanismo Ejemplo Ventajas Desventa-jas Contraindica-
de Accion ciones
Parenterales.
insulina ↑ utilizacion Lispro, NPH,. Perfil Necesidad
de glucosa y conocido de de ser
otras inocuidad. inyectada,
acciones incremento
anabolicas. ponderal,
hipoglicemia.
Agonistas de ↑ insulina, ↓ Exenatida Adelgazamie Necesidad Nefropatia,
GLP-1 glucagon, nto . de ser Agentes que
retrasa el inyectada, tambien ↓ la
vaciamiento nauseas, ↑ motilidad de vias
gastrico. riesgo de GI.
hipoglucemia
con la
insulina.
Agonista de Retrasa el pramlintida ↓ la glucemia Igual que Agentes que
amilina. vaciamiento pospandrial, anterior. tambien ↓ la
gastrico, ↓ adelgazamie motilidad de vias
glucagon. nto. GI.

42. Caracteristicas de los agentes que
incrementan la produccion de Insulina.
Nombre Generico. Intervalos posologicos Duracion de la
diarios aprobados. accion, hora.
Sulfonilureas: 1era G.
Clorpropamida. 100 – 500 mg >48
Tolazamida. 100 – 1000 mg 12 – 24
Tolbutamida 500 – 3000 mg 6 – 12
Sulfonilureas: 2da G.
Glimepirida 1 – 8 mg 24
Glipizida 2.5 – 40 mg 12 – 18
Gliburida 1.25 – 20 mg 12 – 24
Gliburida micronizada 0.75 – 12 mg 12 – 24
No sulfonilureas.
Repaglinida 0.5 – 16 mg 2–6
Nateglinida 180 – 360 mg 2–4

43. Uso de antidiabéticos en caso de Insuficiencia Renal
ADOs e
IR leve IR moderada IR severa
insuficiencia renal
Sulfonilureas. Sí Sí No
Metformina Sí No No
Inhibidores de las
α-glucosidasas Sí Sí No
Glinidas Sí Sí Sí
Glitazonas Sí Sí Sí
Gliptinas Sí No No
Análogos GLP-1 Sí Sí No
Insulina Sí Sí Sí

44. PREPARADOS DE INSULINA
CRONOLOGIA DE ACCION
Preparado comienzo Efecto maximo Duracion efectiva
Insulina subcutanea de accion breve
Lispro <0.25 0.5 – 1.5 3–4
Aspart <0.25 0.5 – 1.5 3–4
Glulisina <0.25 0.5 – 1.5 3–4
Simple (regular) 0.5 – 1.0 2-3 4–6
De accion breve, inhalado. <0.25 0.5 – 1.5 4–6
Insulina simple inhalada.
De accion larga
NPH 1–4 6 – 10 10 – 16
Detemir 1–4 -- 10 – 20
Glargina 1–4 -- 24

45. Regimen de Insulina.

46. Regimen de Insulina.

47. Insulina Inhalada.

48. Complicaciones del
tratamiento
 Hipoglucemia.
 Ganancia de peso.
Aumento del nivel de CHO.
Aumento de TGO.
Aumento de LDL.
 Deterioro de la retinopatia.
 Deterioro de la neuropatia.

49. Complicaciones agudas
 Cetoacidosis Diabetica.
 Estado Hiperosmolar Hiperglucemico.

51. Cetoacidosis diabetica.
Consiste en la triada bioquimica de:
Hiperglucemia.
Acidosis Metabolica.
Cuerpos Cetonicos altos.

52. Patogenesis

54. Sintomas.
 Poliuria.  Anorexia.
 Polidipsia.  Nauseas.
 Perdida de peso.  Vomito.
 Malestar General.  Dolor Abdominal.
 Debilidad.  Disnea.

55. Exploracion fisica.
 Deshidratacion:
 Hipotension.
 Taquicardia.
 Mucosas Secas.
 Aliento Afrutado.
 Hiperventilacion
(Respiracion de Kussmaul).
 Sensibilidad con la palpacion
abdominal.
 Hiporreflexia.
 Alteraciones del estado
de conciencia.

56. Laboratorio y gabinete
 Glucemia.
 Gases Arteriales.
 Electrolitos Sericos.
 Urianalisis.
 Hemograma.
 Creatinina.
 Amilasa.
 Trigliceridos.
 Cultivos.
 Rayos X de Torax.
 EKG

57. Criterios de diagnostico
PARAMETRO CAD
Glucosa 250 – 600 mg/100 ml
Sodio 125 – 135 mEq/L
Potasio Normal o ↑
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato ↓
Creatinina Ligeramente ↑
Osmolalidad 300 – 320 mosm/ml
Cetonas Plasmaticas ++++
Bicarbonato Serico < 15 mEq/L
pH Arterial 6.8 – 7.3
pCO² Arterial 20 – 30 mmHg
Brecha Anionica ↑

58. Tratamiento
 Metas terapeuticas:
Mejorar el Volumen Circulatorio.
Mejorar la Perfusion Histica.
Disminuir la Glucosa Serica.
Corregir la Cetosis.
Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico.
Corregir el Evento Desencadenante.

59. Criterios de resolucion
 Glucosa <200mg/100ml
 pH >7.30
 Bicarbonato >18
 Brecha Anionica < 12

60. Complicaciones.
 Hipoglucemia.
 Hipernatremia.
 Trombosis Vascular.
 Edema Cerebral.
 Edema Pulmonar.
 Acidosis Hipercloremica.
 Acidosis Lactica.
 Arritmia.
 Insuficiencia Respiratoria.

62. Sindrome Hiperosmolar
Hiperglucemico.
Se caracteriza por:
Elevacion extrema de la glucosa.
Deshidratacion.
Hiperosmolaridad sin Cetosis significativa y
con disfuncion variable del SNC.

63. Patogenesis

65. Sintomas.
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Perdida de peso.
 Confusion Mental.
 Malestar General.
 Debilidad.
 Calambres.
 Anorexia.
 Estreñimiento.
 Alteraciones Visuales.
 Crisis Convulsivas.

66. Exploracion fisica.
 Deshidratacion profunda
e hiperosmolalidad:
Hipotension.
Taquicardia.
Transtorno del estado
mental.
Mucosas Secas.
Ojos Hundidos.
Extremidades Frias.
Pulso Rapido.

67. Laboratorio y gabinete
 Glucemia.
 Gases Arteriales.
 Electrolitos Sericos.
 Urianalisis.
 Hemograma.
 Amilasa.
 Trigliceridos.
 Urea.
 Creatinina.

68. Criterios de diagnostico
PARAMETRO EHH
Glucosa 600 – 1200 mg/100 ml
Sodio 135 – 145 mEq/L
Potasio Normal
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Normal
Creatinina Moderadamente ↑
Osmolalidad 330 – 380 mosm/ml
Cetonas Plasmaticas +/-
Bicarbonato Serico Normal o Ligeramente ↓
pH Arterial > 7.3
pCO² Arterial Normal
Brecha Anionica Normal o Ligeramente ↑

69. Tratamiento
 Metas terapeuticas:
Mejorar el Volumen Circulatorio.
Mejorar la Perfusion Histica.
Disminuir la Glucosa Serica.
Disminuir la Osmolaridad.
Corregir el Desequilibrio Hidroelectrolitico.
Corregir el Evento Desencadenante.

70. Complicaciones.
 Aspiracion Pulmonar del Contenido
Gastrico.
 Neumotorax Espontaneo.
 Trombosis Arterial y Venosa.
 Pancreatitis.
 Edema Pulmonar.
 Sangrado de Tubo Digestivo Alto.
 Hipocaliemia.
 Rabdomiolisis.
 CID.

71. Complicaciones cronicas
 Vasculares:
Microangiopatia.
Macroangiopatia.
 No Vasculares:
Gastroparesias.
Infecciones.
Afecciones de la piel.

72. Etiologia