Tuberculosis en pediatria

1. TUBERCULOSIS

2. Etiología
El complejo mycobacterium tuberculosis
comprende:
› M. Tuberculosis
› M. Bovis
› M. Africanum
› M. Microti
› M. Carnetti
Pertenecen al orden Actinomycetales y la
familia Micobacteriaceae

3.  Bacilos curvos
 Débilmente Gram negativos
 Pleomorfos
 Inmóviles
 No esporulados
 Tamaño: 2 a 4 micras de longitud
 Son aerobios estrictos
 Crecen en medios sintéticos que contienen
glicerol como la fuente de carbono y sales
de
amonio como fuente de nitrógeno

4. Epidemiologia
 Los lactantes con ITBL sin tratar tiene la
probabilidad de hasta el 40% de presentar
tuberculosis y el riesgo de progresión disminuye
de modo gradual a lo largo de la niñez hasta la
vida adulta, con tasas de progresión durante
toda la vida de 5 a 10%
 El mayor riesgo de progresión en los 2
primeros
años de infección

5.  Según la OMS estima que la tercera parte
de la población mundial, unos 2 mil
millones de personas, esta infectada con M.
tuberculosis
 Las tasas de infección son mas elevada en
África, Asia y América Latina
 Continua creciendo por varios factores:
VIH, Migración, mayor pobreza,
hacinamiento, cobertura sanitaria
inadecuada, mal acceso a los servicios
sanitarios y la ineficacia de los programas
de control de tuberculosis

6.  En las poblaciones de raza blanca en los
EE.UU., las tasas de tuberculosis es mas
frecuente entre los ancianos que
adquirieron la infección hace décadas.
 Por el contrario, entre las oblaciones de
otra raza la Tb es mas frecuente en los
adultos jóvenes y los niños menores de 5
años.
 El grupo que comprende a niños de 5 a 14
años se suele conocer como edad favorecida

7. Personas pobres e
indigentes.
Personas nacidas
en países con
prevalencia alta.
Niños en contacto
con adulto de alto
riesgo.
Vagabundos y
personas pobres e
indigentes
Riesgo de
infección

8. Lactantes y niños menor
de 4 años de edad, en
particular menores de 2
años
Adolescentes y adultos
jóvenes
Personas
inmunosuprimidas
Coinfeccion por VIH y
conversión de la prueba
cutánea durante el año o
los 2 años previos
Riesgo de
progresión a la
enfermedad

9. • A través de gotas con moco transportadas en el
aire
• Contacto directo con exudados infectado o
fómite contaminado
• Los niños jóvenes con tuberculosis rara vez
infectan a otros niños

10. El complejo
primario de la Tb
incluye infección
local en la puerta
de entrada y los
ganglios linfáticos
regionales que
drena el área.
Los bacilos se
multiplican
inicialmente
dentro de los
alveolos.
Cuando la
infección se
asienta en el
pulmón suele
afectar a los
ganglios linfáticos
hiliares o ganglios
paratraqueales.
La porción
parenquimatosa
del complejo
primario suele
curar por
completo

11. La obstrucción parcial del bronquio causada
por compresión externa puede originar
hiperinsuflacion del segmento pulmonar distal y
se es completa provoca atelectasia.
Durante el desarrollo del complejo primario, los
vasos sanguíneos y linfáticos transportan los
bacilos tuberculosos a la mayoría del tejido del
cuerpo.
Como vértices pulmonares, encéfalo, riñones
los huesos.

12. El intervalo de
tiempo entre la
infección inicial
y la enfermedad
clínica es
variable.
Tuberculosis
diseminada
meníngea de 2 a
6 meses
siguientes a la
infección
Tuberculosis
ganglionar o
endobraquial
suele aparecer
al cabo de 3 a 9
meses.
El 25% a 35%
presentan
manifestaciones
extrapulmonares

13. En las personas infectadas
con VIH el riesgo de
diseminación de M.
tuberculosis es muy elevado.

14.  La Tb extrapulmonar en una mujer
embarazada se asocia con un mayor riesgo
de tener niños prematuros, retraso del
crecimiento fetal, peso bajo al nacer y
mortalidad perinatal
 La Tb congénita es rara.
 La ruta de infección mas frecuente para el
recién nacido es la transmisión posnatal por
vía respiratoria desde un adulto con Tb
pulmonar contagiosa.

15.  Inmunidad.
 Los trastornos que producen efectos adversos
sobre la inmunidad celular predisponen a la
progresion desde la infeccion hasta la
enfermedad tuberculosa.

16.  Inmunidad :
 Defectos genéticos específicos asociados con inmunidad
celular deficiente en respuesta a las micobacterias se
incluyen los siguientes:
1. La deficiencia de receptor B1 de la interleucina 12,(IL-
12B1).
1. Deficiencia parcial o completa de la cadena 1 del
receptor alfa.

17.  La inmunidad mediada por células se desarrolla de 2 – 12
semanas después de la infeccion, junto con la
hipersensibilidad tisular.
 El desarrollo de inmunidad especifica evita la progresion
de la infeccion inicial en la mayoria de los individuos.
 Al parecer los signos anatopatologicos en la infección
tuberculosa inicial dependen del equilibrio entre la carga
de antigenos micobacterianos, la inmunidad mediada por
celulas, que potencian el efecto bactericida intracelular y
la hipersensibilidad tisular , que favorecen la muerte
extracelular.

18.  El desarrollo de la hipersensibilidad de tipo tardío (HSSTT)
en la mayoría de individuos infectados por el bacilo
tuberculoso convierte la prueba de la tuberculina en
instrumento diagnostico útil.
 Existen pruebas de punciones múltiples pero no son tan
exactas como la de Mantoux. Debido a que no se puede
controlar la dosis exacta de antigenos de la TB introducida
en la piel.
 Las PPM no se deben usar ya en la pediatría.

19.  Consiste en la inyección intradérmica de 0.1 ml. Que
contiene 5 U de tuberculina ,de derivado proteico
purificado.(PPD) estabilizado con Tween 80.
 Las células T sensibilizadas por una infección previa se
dirigen a la piel ,donde liberan linfocinas que inducen
induración por medio de vasodilatacion local, edema
deposito de fibrina y reclutamiento de otras células
inflamatorias hacia el área.
 La cantidad de induración producida debe de ser medida
por una persona especialmente entrenada 48-72 horas
después de la administración.
 En algunos pacientes la induración es tardía, mayor a 72
horas, pero ,también se considera un resultado positivo.

20.  Factores huésped que pueden afectar o reprimir la
reacción a la prueba cutánea en un niño infectado por
M. Tuberculosis:
 Edad muy joven
 Desnutrición
 Inmunosupresión por enfermedad o fármaco
 Infecciones víricas ( sarampión, parotiditi, varicela, gripe).
• La administración de virus vivos (vacuna) y de la TB
sobre aguda pueden deprimir la reacción de la prueba.
• La administración de corticoides pueden disminuir la
reacción a la tuberculina, pero es fiable se hace al
inicio del tratamiento.
• Las razones habituales para un falso negativo de la
prueba cutánea son los errores técnicos en la
administración del antigeno o en la lectura de la
reacción.

22.  Induración mayor o = 5mm.
1. Niños con sig clínicos o radiológicos de enfermedad tuberculosa.
2. Niños con trastornos inmunosupresores.(VIH,transplante de
órganos).
3. Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
 Induración mayor o = 10mm.
1. Lactantes o niños menores de 4 anos .
2. Niños con exposición a personas de alto riesgo
 Induracion mayor o = que 15mm.
1. Niños mayores de 4 anos de edad y sujetos mayores sin ningún
factor de riego.

23.  La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presentan signos ni síntomas en ningún momento.
 En ocasiones la infección cursa con febrícula leve, y rara
vez con fiebre alta, tos y afección del estado general,
síntoma de tipo gripal que resuelven antes de una semana.
 El 15% de casos de tuberculosis en adultos son
extrapulmonares y en niños 25-30% la presentación es
extrapulmonar.

24.  Alrededor del 70% de focos pulmonares son sub-pleurales y
es habitual una pleuresía localizada.
 La inflamación parenquimatosa inicial no suele ser visible
en Rx de Tórax. Se observa un infiltrado localizado
inespecífico antes del desarrollo de hipersensibilidad
Tisular.
 Todos los signos pulmonares lobares experimentan igual
riesgo de infección inicial.
 En el 25% de los casos existen 2 ó mas focos primarios.

25.  Lo característico de la TB primaria en el pulmón es el
tamaño relativamente grande de la linfadenitis regional.
 Conforme se desarrolla la hipersensibilidad tardía, los
ganglios linfáticos hiliares continúan aumentando en
algunos niños sobre todo en lactantes, y comprime el
bronquio regional hasta obstruirlo.
 La consecuencia de la obstrucción del bronquio es:
 Linfadenopatia hiliar
 Hiperinsuflación focal
 Después Atelectasia

26.  La erosión de un foco de TB pulmonar primaria hacia un
vaso linfático o sanguíneo puede derivar en la
diseminación de los bacilos en la Rx de Tórax se observa un
-Patrón Miliar con pequeños nódulos
distribuidos uniformemente.
 Los signos y síntomas en TB pulmonar primaria en niños son
escasos

28.  Los signos físicos y síntomas son mas fc en lactantes.
Síntomas + fc: - Tos no productiva y disnea ligera
- Dificultad para aumentar de
peso
Síntomas Sistémicos: - Fiebre
- Sudores nocturnos
- Anorexia
- Disminución de la actividad

29.  En obstrucción bronquial se presenta:
 Sibilancia localizada
 Disminución de sonidos respiratorios que se acompañan de
taquipnea o dificultad respiratoria.
• La confirmación mas especifica de la TB pulmonar es el
aislamiento de M. tuberculosis.
• Se deben recoger muestras de esputos en adolescentes y
niños mayores capaces de expectorar.
• En niños pequeños la mejor muestra para cultivos se
obtiene del jugo gástrico recogido a primera hora de la
mañana antes de que el niño se levante y el peristaltismo
se presente y vacié el estomago.

30.  Se produce una complicación de la TB infantil raro pero
grave.
 Cuando el foco primario aumenta de forma progresiva y
forma un centro caseoso grande.
Dicho foco puede desprender restos necroticos en el
bronquio adyacente con la consiguiente diseminación
intrapulmonar.

31. Síntomas y signos de niños con enfermedad localmente
progresiva:
Síntomas - Fiebre alta
- Tos intensa con producción de esputo
- Perdida de peso
- Sudores nocturnos
Signos - Disminución de sonido respiratorio
- Estertores y matidez
- Egofonía sobre la cavidad

32. Ponente:
Br. Yaneth Elizabeth Torres Torres

33. Es rara en la infancia y es mas frecuente en la
adolecencia.
Los ninos con infecion curada antes de los 2
años.
Es habitual en aquellos niños con infeccion
despues de los 7 años de edad.

34.  La localizacion pulmonar mas frecuente:
El foco parenquimatoso original
Los ganglios linfaticos
O las diseminaciones apicales (focos de
Simom), ya establecidas en la infeccion
precoz.

35.  Aparece localizada a nivel pulmonar porque
la respuesta inmunitaria ya establecida
impide la mayor diseminacion
extrapulmonar.
 Los niños mayores y los adolecentes
experimentan :
Fiebre, anorexia, malestar general,
suduraciones nocturnas, tos, hemoptisisy
dolor toracico

36.  La mayoria de signos y sintomas suelen
mejorar al cabo de varias semanas con
tx,aunque la tos puede persistir durante
meses.
 Suele ser muy contagiosa si existen
expectoraciones muy significativas y tos

37.  La radiografia:
Suelen mostrar infiltrados extensos o cavidades
de paredes gruesas en los lobulos superiores.
El pronostico de recupercion completa es
excelente si recibe el tratamiento adecuado

38.  Pueden ser: Localizados o generalizados.
Precede de las descargas del bacilo en los
espacios pleural desde un foco pulmonar sub-
pleural o ganglios linfáticos caseificados.

39.  Local asintomatico: Es tan frecuente en la
T.B. primaria, que casi forma parte del
complejo primario.
 Los derrames mayores y clinicamente
significativos se producten entre mes y año
despues de la infeccion primaria.
 Suelen ser unilaterales.

40.  Es poco frecuente en niños menores de 6
años.
 Se caracteriza por:
Fiebre baja o alta, disnea, dolor toracico con
la inspiracion profunda y disminucion del
murmullo vesicular.

41.  PRONOSTICO:
Es,excelente pero la resolucion radiografica
tarda meses.
COMPLICACION:
La escoliosis es rara de los D de evolucion
prolongada.
Es importante analizar el liquido pleural y la
pleura para establecer el diagnostico
tuberculoso.

42. La densidad 1,012 a 1025.
Concentracion de proteinas: 2-4 gr/dl.
Glucosa: Baja o normal.Limites de 20-40mg/dl

43.  La forma mas frecuente de T.B Cardiaca
 Esta localizacion es rara 0.5-4%
 Suele producirse por invacion directa o
drenaje linfatico desde los ganglios linfaticos
subcarinales.
 Los sintomas son inespecificos:
Febricula,m generaly perdida de peso

44.  Puede existir roce de friccion pericardica
 El liquido pericardico: Serofibrinoso o
hemorragico.
 El cultivo de biopsia si se encuetra con
presencia de ganuloma sugiere el diagnostico.

45.  La T.B se disemina en lugares distantes:
Higado
Bazo
Piel
Vertices pulmonares.
Puede afectar hueso y articulaciones
El cuadro clinico depende de la cantidad de
microorganismos liberados y de la resp
inmunitaria.

46.  La diseminacion L.H: Suele ser asintomatica.
 El cuadro suele ser indolente y prologado con
picos de fiebre q acompañan a la liberacion
de microorganismos en el torrente
sanguineo.

47.  La forma clinica mas significativa es:
 T.B miliar.
afecta 2 organos.
Las manisfestaciones clinicas son:
Proteicas y depende del lugar donde se aloge.

48.  Las lesiones son mas grandes y numerosas:
 Pulmones, bazo, higado y medula osea.
 Es mas habitual en:
Lactantes, desnutridos o
inmunocomprometidos.
Suele ser de inicio explosivo

49.  Signos precoces:
Anorexia, perdida de peso y fiebre baja.
Alrededor del 50% de los casos aparecen al
cabo de varias semanas con linfadenopatia
generalezada y hepatoesplenomegalia.
Al cabo de varias semanas aparecen los
pulmones llenos de tuberculos y el paciente
muestra disnea,tos estertores o

50. Sibilancia.
Del 20-40% con enfermedad avanzada se encuentran
signos o sintomas de meningitis o peritonitis.
La cefalea cronica suele indicar meningitis.
El dolor o hipersensibilidad abdominal es signo de
peritonitis tuberculosa.
La prueba cutanea de tuberculina es – hasta en el
40% de estos pacientes.

51.  La biopsia de higado o medula osea con
analisis bacteriologico e histologico
adecuados suelen proporcionar un
diagnostico precoz.
 El indicio mas importante es:
La existencia con contactos reciente con un
adulto con Dx de T.B contagiosa.

52.  La resolucion es lenta incluso con Tx.
Adecuado.
 Con un Dx. Precoz y la quimioterapia
adecuada el pronostico es excelente.

54.  Presenta tos similar al crup, molestias
faringeas, ronquera y disfagia.
 La mayoria de los niños con esta turbeculosis
sufren tuberculosis pulmonar extensaen los
lobulos superiores.
 La radiografia de torax es normal.

56.  Se debe a la aspiracion de secreciones pulmonares
infectadas al interior del mismo o por diseminacion
hematogena en los niños mayores.
 Los signos y sintomas:
 Otorrea unilateral indolora
 Acufeno
 Hipoacusia
 Paralisis facial
 Perforacion timpanico
 En ocasiones agrandamiento de los ganglios
linfaticos preauriculares o cervical anterior.

57.  Es dificil de diagnosticar.
 Las tinciones y los cultivos del liquido suelen
ser (-).
 La histologia del tejido afectado suele
mostrar inflamacion aguda y cronica
inespecifica sin formacion del granuloma.

59.  La tuberculosis de los ganglios linfaticos
superficiales es frecuentemente conocido
como: escrofula. Es la forma mas habitual de
tuberculosis extrapulmonar en niños.
 Esta enfermedad se produce a los 6-9
mesesdespues de la infeccion inicial por
micobacterium tuberculosis.

63.  La prueba cutanea con tuberculina suele
ser (+).
 La radiografia de torax es normal en un
70%.
 El diagnostico definitivo requiere la
confirmacion histologica y bacteriologica.
- Una biopsia con excision del ganglio
afectado.
- El cultivo del tejido ganglionar aunque
solo revela el microorganismo en un
50% .

64.  La tuberculosis ganglionar se puede resolver
sin tratamiento.
 Pero la mayoria de las veces progresa a
caseificacion y necrosis.
 Aunque responde bien a tratamiento con
antituberculosos.

67.  La tuberculosis del SNC es la complicacion mas
grave en los niños y provoca la muerte si no se
administra un tratamiento eficaz.

68.  Se debe a la formacion caseosa
metastasica en la corteza cerebral o en
las meninges durante la fase de
diseminacion linfohematogena de la
infeccion primaria. El liquido es exudado
gelatinoso que infiltra los vasos
sanguineos cortimeningeos y producen
inflamacion y obstrucion e infarto de la
corteza cerebral.
 El tronco del encefalo suele ser el sitio
de mayor afectacion por lo que afecta
frecuentemente a los pares craneales
III,VI,VII.

69.  PRIMERA FASE:
 Tipicamente dura 1-2 s y presenta sintomas inepecificos:
fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar
general. Sin signos neurologicos focales.
 SEGUNDA FASE:
 Comienza bruscamente, hay rigidez de nuca, convulssiones
signo de kerning y de brudzinky hipertonia, vomito,
paralisis de los musculos faciales.
 TERCERA FASE:
 Coma, hemiplejia,hipertension, postura de
descerebracion, deterioro de los signos vitales y muerte.

70.  Prueba cutanea con tuberculina es (-) en el
50%.
 La radiografia de torax es normal en un 20-
50% de los niños afectados.
 Muchas veces la clave para establecer el
diagnostico correcto es la identificacion de un
adulto en contacto con el niño que sufre
tuerculosis contagiosa.

71.  Pero la prueba mas importante para
diagnosticar es: el analisis y el cultivo del
liquido cefalorraquideo
 Los cultivos de otros liquidos como el aspirado
gastrico o la orina pueden contribuir a la
confirmacion del diagnostico.
 Estudios radiologico como el TAC, RM

72. Se considera el tratamiento con
antituberculosos en cualquier
niño co meningitis basal e
hidrocefalea paralisis de los
pares craneales o ictus.

74. Ponente:
Br. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

75.  Rara
 1 − 2 %

76.  Mas frecuente en las vertebras
 Manifestación clínica de la espondilitis
tuberculosa es la progresión a mal de pott
(destrucción de los cuerpos vertebrales que
conduce a cifosis con deformidad en joroba)
 Complicación tardía de la enfermedad

77.  Rara, desde la introducción de los antituberculosos
 Es mas frecuente en niños
 Puede confundirse con lesiones micoticas, piógenas o
tumores
 La afectación ósea multifocal es lo común
 Biopsia ósea confirma el diagnostico

78.  La enfermedad en cavidad oral, faringe,
esofágica es rara
 La lesión mas frecuente es una ulcera en
indolora en la mucosa el paladar o las
amígdalas con adenopatías regionales.
 La peritonitis tuberculosa es mas frecuente
en jóvenes varones.

79.  La forma generalizada se debe a diseminación
hematógena, subclínica o miliar o localizada,
causada por extensión directa desde un ganglio
linfático abdominal o un foco intestinal, o lesiones
tuberculosas genitourinarias.
 Rara vez los ganglios linfáticos se apelmazan y se
palpan como una masa indolora irregular pastosa.

80.  Clinica:
 Dolor
 Ascitis
 Hipersensibilidad abdominal
 Anorexia
 Fiebre baja

81.  Diagnostico:
 Se confirma mediante paracentesis, con
tinciones y cultivos adecuados.
 Se debe realizar con cuidado para no pinzar
un asa intestinal o epiplón.
 El yeyuno e ilion y cerca de las placas de
peyer son los puntos mas afectados.

82.  Las lesiones típicas:
Ulceras superficiales que causan dolor o
diarrea o estreñimiento, y perdida de peso
con febrícula.
 La adenitis mesentérica complica el cuadro.
 Las adenopatías pueden causar obstrucción
intestinal y lesionar el epiplón, y provocar
una peritonitis generalizada.

83.  La enfermedad se puede sospechar en
cualquier niño con molestias abdominales y
prueba cutánea de tuberculina positiva.
 Para confirmar el diagnostico biopsia con
tinción acido alcohol resistente y cultivo de
las lesiones.

84.  Rara, periodo de incubación mínimo de
varios años.
 Alcanzan el riñón durante la diseminación
linfohematogena
 Hay microorganismos en la orina en
pacientes con tuberculosis miliar o pulmonar
sin que exista enfermedad del parenquima
renal

85.  Se forma una gran masa cerca de la corteza
renal que descarga bacteria a través de una
fistula dentro de la pelvis renal.
 La infección se extiende localmente a los
uréteres próstata y epidídimos.
 Es silente en los estadios tempranos y solo
se caracteriza por piuria estéril y
hematuria microscópica

86.  A medida progresa la enfermedad se
caracteriza por disuria, dolor en los flancos
y abdomen y hematuria macroscópica.
 En muchos casos hay superinfeccion por
otras bacterias.
 Se puede complicar con hidronefrosis o
estenosis ureteral

87.  Los cultivos en orina para Mycobacterium
Tuberculosis son 80 a 90% positivos
 La tinción acido alcohol resistente del sedimento
de grandes volúmenes de orina son positivos
 La prueba cutánea con tuberculina resulta
negativa en un 20% de los pacientes
 La urografía intravenosa suele revelar lesiones
en masa, dilatación de los uréteres proximales

88.  La tuberculosis del tracto genital es
infrecuente antes de la pubertad en ambos
sexos
 Se debe a diseminación hematógena o
extensión directa desde el tracto digestivo
o el hueso
 Los adolecentes desarrollan enfermedad del
tracto genital durante la infeccion
primaria

89.  Órganos afectados:
Trompas de Falopio 90-100%
Endometrio 50%
Ovarios 25%
Cérvix 5%
 Síntomas mas habituales: Dolor abdominal bajo,
dismenorrea, amenorrea
 No manifestaciones sistémicas
 Rx de Tórax NORMAL
 Prueba cutánea de tuberculina positiva

90.  Epididimitis u orquitis
 Tumefacción nodular unilateral , indolora del
escroto.
 Afectación del glande y pene es rara

91. Anomalías genitales y prueba de tuberculina
positiva da el diagnostico en ambos sexos

92. Diagnostico difícil
 Prueba cutánea con tuberculina negativa
 El cultivo no suele confirmar la enfermedad
 Síntomas son similares a muchas
enfermedades infecciosas relacionadas a VIH.

93.  Grave, progresiva
 Afecta órganos extra pulmonares
 Hallazgos Rx son similares a los de un niño
sin inmunodeficiencia.
 Habitual la enfermedad lobar y la
cavitación.
 Síntomas respiratorios inespecíficos, fiebre,
perdida de peso son los mas frecuentes

94.  La infección tuberculosa parece potenciar la
replicación del virus
 Muerte es común
 Duración mas larga del tratamiento
 La sobrevivencia se basa en la detección
rápida y oportuna del mycobacterium

95.  Se pueden presentar al nacer, pero por lo
general comienzan en la segunda y tercera
semana de vida
 Signos y sintomas:
› Dificultad respiratoria
› Fiebre
› Letargo
› Dificultad para alimentarse
› Irritabilidad
› Adenopatias
› Distencion adominal
› Retardo del crecimiento
› Lesiones cutaneas
› Exudado otico

96.  La s manifestaciones clínicas varían según la
localización y tamaño de la lesión
 Rx de torax anormal, la matoria con un
patron miliar
 Anomalias intensas radiograficas y clinicas
 Adenopatias hiliares y mediastinicas, y de
infiltrados pulmonares.

97.  30 al 50% presentan adenopatías generalizadas
y meningitis
 Presentación clínica es similar a un cuadro de
sepsis bacteriana, sífilis, toxoplasmosis y
infección por citomegalovirus
 Diagnostico se sospecha lactante con signos y
síntomas de infección bacteriana congénita y
que no responde al tratamiento antibiótico de
soporte y la evaluación para otras infecciones
no reporte datos significativos

98.  El inicio mas importante para el diagnostico
es antecedentes de infección materna de
tuberculosis.
 Al principio la prueba cutánea con
tuberculina es negativa y se vuelve positiva
solo de 1 a 3 meses.
 La tinción acido alcohol resistente
positiva del aspirado gástrico recogido a la
primera hora de la mañana en un neonato
suele indicar tuberculosis

99.  El LCR debe analizarse aunque la posibilidad
de hallar Mycobacterium tuberculosis es baja
 Tasa de mortalidad es elevada, por el retraso
del diagnostico
 Si es precoz la quimioterapia adecuada y la
curación será completa.

101. Medicamen-
to
Fase Inicial
(mg/K/d
DU)
Dosis
máxima
Fase
intermitente
Mg/K/d
2v/sem
Dosis
máxima
INH 10 300 20 900
RFP 10 600 20 600
PZA 30 2 grs - -
Duración 2 meses
(48 dosis)
4 meses
(32 dosis)
Fuente: "Progerama de Control de la Tb.
Normas de prevención y control de la
Tuberculosis. 2000." MSPAS.

102. Medicamento Fase inicial
Mg/K/dia DU
Fase intermitente
Mg/k/dosis 2v/sem
INH 10 20
RFP 10 20
PZA 30
STM 30 (I.M.)
Duración 2 meses
(48 dosis)
7 meses
(56 dosis)
Fuente:"Programa Nacional de Prevención y
Control de la Tb. Normas de Prevención y
control de la TB. 2000." MSPAS.

103. Uso de corticosteroides en Tb:
 Meningitis
 Nódulo linfático hiliar grande
 Tb miliar
 Derrame pleural masivo
 Derrame pericárdico
 Poliserositis
Prednisona: 1 a 2 mg/K/día por 4-6
semanas

104. Quimioprofilaxis
 Isoniazida
 Dosis: 5 mg/K/día, sin exceder 300 mg. 6
dias a la semana.
 Todos los contactos menores de 10 años
de casos bacilíferos, sin signos clínicos ni
radiológicos de enfermedad tuberculosa y
a conversiones tuberculínicas recientes.
 HIV (+) + contacto será por 9 meses
 HIV (+) sin contacto y PPD (+) por 9 meses
" Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."

105. " Norma Nacional de Prevención y control de la Tb. 2004."

106. Hijo de Madre Tuberculosa
 Tb congénita:
 Cultivo de LA y Placenta
 Estudio anatomopatológico de placenta
 Contacto: El manejo depende de la
clasificación de la infección de su madre
 Evaluación por puntajes
 Profilaxis con INH por 9 meses

107. Isoniazida
 Tiene acción bactericida sobre las micobacterias
que están en fase de división, lo que se atribuye
a inhibición de la síntesis del ácido micólico y a
una alteración en su pared celular.
 Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la orina.
 Principales reacciones adversas: Rx de
hipersensibilidad, hepatitis medicamentosa,
Neuropatía periférica, elevación de enzimas
hepáticas.
 Tabletas de 100 mg y 300 mg

108. Rifampicina
 Impide la síntesis de acidos nucleicos en las
bacterias al unirse a la polimerasa de RNA
dependiente del DNA.
 Buena absorción del tracto GI, se metaboliza en
hígado y se elimina en la bilis, y en menor
proporción en la orina y en la leche materna.
 Efectos colaterales más frecuentes: Prurito e
intolerancia GI (diarrea, dolor estomacal).
Coloración naranja o rojiza de líquidos
orgánicos: orina, heces, saliva, esputo, sudor y
lagrimas. Hepatotoxicidad.
 Cápsulas 300 mg Jarabe:100 mg/5 ml

109. Pirazinamida
 No se conoce su mecanismo de acción Tiene
efecto bacteriostático o bactericida. Es más
eficaz en localizaciones intra-celulares del
bacilo.
 Buena absorción del tracto GI, se biotransforma
en hígado, donde se produce ácido pirazinoico.
La forma activa y sus metabolitos se eliminan en
la orina.
 Efectos colaterales principales: Artralgia,
Hiperuricemia, Hepatotoxicidad.
 Tabletas: 500 mg

110. Estreptomicina
 Se une a la sub-unidad ribosómica 30S, con la
consecuente inhibición de la síntesis de
proteínas.
 Se absorbe de los depósitos sub-cutáneos ,
intramusculares y de las superficies serosas, y se
elimina casi por completo en la orina.
 Las reacciones adversas más comunes son rash y
daño del octavo par craneal que se manifiesta
por perdida de la audición y disfunción
vestibular.
 Presentación: Frasco ampolla de 1 gr.

111. Etambutol
 Inhibe la incorporación de los ácidos micólicos en
la pared bacteriana. Efecto bacteriostático.
 Se absorbe en un 75-80% del tracto GI, se
biotransforma parcialmente en él y se elimina en
la orina.
 Escasos efectos colaterales sin embargo puede
producir Neuritis Retrobulbar y ceguera
posterior, disminución de la agudeza visual,
disminución de la discriminación de colores rojo-
verde.
 Tabletas de 400 mg

114. Fármacos de 2a. Línea para el Tx Tb
 Etionamida
 Cicloserina
 Kanamicina
 Ofloxacina
 Ciprofloxacina
 Acido Para-amino Salicílico (PAS)
 Capreomicina.

115. Programa Nacional de Control y Prevención de la
TB
Objetivos Generales:
Reducir la mortalidad, morbilidad y transmisión
de la enfermedad (al mismo tiempo que se evita
la generación de resistencia a los fármacos).
Metas:a.-Curar el 85 %
b.-Detectar el 70 %
“Un buen programa de control de la TB
constituye la mejor manera de prevenir la Tb
infantil”
Fuente: "Tb/VIH Manual clínico para A.L.,OMS, 1997

117. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
 Infección asintomática: 6-9 meses de INH diario
6-9 meses de Rifampicina diario
 Pulmonar (adenopatía hiliar): Régimen standard de 6
meses
2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR
diariamente
o 2 meses de IRP diariamente + 4 meses de IR 2 veces
por sem.
(solo Asintomático): 9 meses de IR diariamente
o 1 mes de IR diarios + 8 meses de IR 2 veces al semana
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999

118. Regímenes recomendados para la tuberculosis
susceptible a fármacos
 Extrapulmonar:Meningitis, Tb diseminada (miliar) y
ósea/articular:
2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR
diariamente
o 2 meses de IRPS diariamente + 10 meses de IR 2
veces /sem.
 Otras: Linfadenopatía cervical: igual que para la pulmonar
Fuente: "Red Book" Enfermedades infecciosas en Ped.1999

119.  El tratamiento estandar de tuberculosis
intratoraxica en niños es: un régimen de 6
meses con INH y RIF combinado durante los
primeros meses con PZA.
 Proporciona una taza de éxito del 100%

120.  Un régimen con IHN y RIF durante 9 meses
también es muy eficaz para la tuberculosis
susceptible a los fármacos.
 La mayoría de los expertos recomienda la
observación directa de la administración los
de fármacos.
 Lo que significa presencia fisica de un
trabajador sanitario cuando el paciente toma
el medicamento.

121.  En la tuberculosis ósea y articular, la
diseminada y la del sistema nerviosos central
se emplean entre 9 y 12 meses de
terapéutica.
 No se ha establecido tratamiento optimo
para la tuberculosis en niños con VIH.

122.  Los niños seropositivos para el VHI con
tuberculosis susceptibles a fármacos deben
recibir por lo menos 3 fármacos, como INH,
RIF y PZA durante los 2 primeros meses, y
después INH y RIF hasta completar un total
de 9 meses.
 Cuando se sospeche de enfermedad
diseminada o de resistencia a los fármacos,
se debe emplear un cuarto fármaco, como
ETM

124.  Existen 2 tipos principales de resistencia a
los fármacos:
- La resistencia ocurre cuando un individuo se
infecta con una cepa de M. tuberculosis
resistente a un fármaco en particular.
- La resistencia secundaria se produce cuando
el microorganismo resistente emerge como
población bacteriana dominante durante el
tratamiento.

125.  Las principales causas de resistencia
farmacológica secundaria son:
- El cumplimiento deficiente del tratamiento
por parte del paciente
- Y la prescripción de un régimen inadecuado
por parte del medico.

126.  El tratamiento tuberculoso resistente a
fármacos solo tiene éxito cuando de
administra por lo menos 2 fármacos
bactericida.
 Cuando un niño tiene una posible Tb
resistente a fármacos inicialmente se deben
administrar por lo menos 3 fármacos y por
lo general de 4 a 5 hasta que se determine
el patrón de susceptibilidad y se pueda
diseñar un régimen mas especifico.

127.  9 meses de tratamiento con RIF, PZA y EMB
suele ser adecuado para la tuberculosis
resistente a INH en niños.
 Cuando existe resistencia a INH y RIF, la
duración del tratamiento se debe prolongar a
12-18 meses. Y no se debe administrar pauta
de administración 2 veces por semana.

128.  Es útil cuando la reacción inflamatoria del
huésped contribuye de modo significativo al
daños tisular o al deterioro de las funciones
de los órganos.
 Los corticoides disminuyen la mortalidad y
las secuelas neurológicas a largo plazo en
algunos pacientes con meningitis
tubérculos.
 Prednisona 1-2 mg/kg/dia en una o dos
dosis fraccionados por vía oral durante 4 a 6
semanas seguidas por supresión gradual.

129.  Los niños en tratamiento requieren vigilancia
cuidadosa para favorecer el cumplimiento
del mismo, reacciones toxicas.
 Nutrición correcta.
 Los pacientes deben acudir a consultas
mensuales donde se les proporcionara justo
la medicación necesaria hasta la siguiente
visita.

130.  El clínico de comunicar todos los casos de
sospecha de tuberculosis en un niño al
departamento de sanidad local, para
asegurar que el paciente y la familia reciban
la atención adecuada.

131. INH (Isoniazida) en niños se aproxima al 100%.
Este fármaco se debe administrar a cualquier
niño con prueba de tuberculina positiva, sin
datos clínicos, ni radiográficos de
enfermedad.
El régimen recomendado en la actualidad es de
9 meses con dosis diarias de INH, se puede
administrar dos veces por semana.

132. También se debe iniciar
tratamiento con INH en niños
menor de 6 años de edad con
prueba de tuberculina negativa
que hayan tenido contacto
reciente con un adulto
diagnosticado de tuberculosis
contagiosa.

133. Los niños con infección por
VIH, o con otras causas de
supresión de la humanidad
deben recibir tratamiento
para 12 meses.

134.  Primera prioridad debe ser identificación
y tratamiento de casos.
 Niños y adultos con síntomas sugestivos de
TB y aquellos en contacto intimo con
ellos requieren prueba de tuberculina y
evaluación lo antes posible.

135.  La única vacuna disponible contra la TB es la
BCG.
 La vía de administración es la inyección
intradérmica.
 Las vacunas BCG son muy seguras en huésped
inmunocompetente.

136.  En las embarazadas de alto riesgo se
debe hacer una prueba cutánea con
tuberculina y el aquellas con
resultados positivos se debe efectuar
rayos X de tórax.
 Si la madre tiene tuberculosis
sospechada en el momento del parto el
recién nacido debe ser separado de
ella hasta que se haga radiografía de
Tórax.

137. El tratamiento con INH ha
sido tan eficaz que ya se
considera tan imprescindible
la separación de la madre
con el lactante.