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QUINOLONAS
Grupo de antibióticos de amplio
espectro, Bactericidas, La mayor parte de las
Quinolonas usadas en la clínica son del grupo
de las fluorquinolonas.
CLASIFICACIÓN
1RA GENERACION 2DA GENERACION 3RA GENERACION 4TA GENERACION
ACIDO NALIDIXICO NORFLOXACINO LEVOFLOXACINO MOXIFLOXACINO
ACIDO PIPEMIDICO CIPROFLOXACINO CLINAFLOXACINO
ACIDO OXALINICO OFLOXACINO
• Escherichia coli
• Salmonella
• Shigella
• Enterobacter
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• Legionella
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• Pseudomona Aeruginosa
• Staphylococcus aureus
ESPECTRO DE ACCION
INHIBICIÓN DE LA ACTIVIDAD DE UNA DE LAS SUBUNIDADES
(SUBUNIDAD A) DE LA GIRASA DE ADN, ENZIMA QUE INTERVIENE
EN REACCIONES DEL ADN, EN LA RESTRUCTURACION.
MECANISMOS
DE ACCION
MUTACION DE LA GIRASA DE ADN DIANA
DISMINUCION DE LA CONCENTRACION CELULAR DEL
FARMACO
MECANISMOS
DE RESISTENCIA
1. INFECCIONS URINARIAS
2. PROSTATITIS
3. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
4. INFECCIONES DE TUBI DIGESTIVOS Y ABDOME
5. INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS
6. INFECCIONES DE HUESO, ARTICULACIONES Y TEJIDOS BLANDO
7. INF. DE LA PIEL
INDICACIONES
DOSIFICACIÓN
Ofloxacina: 200- 400 mg por vo c/12 hrs
Norfloxacina: 400 mg c/ 12 hras por VO
Pefloxacina: 400 mg c/12 hrs
Ciprofloxacina: 250 – 750 mg c/12 hrs VO
200 – 400 Mg vía EV C/12 Hrs
En infecciones graves (neumonía nosocomial) 400 mg C/8 hrs
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EFECTOS
SECUNDARIOS
MACROLIDOS
Estos antibióticos pueden comportarse como
bacteriostáticos o como bactericidas
Son activos frente a Gérmenes Gram + y Gram -
14 ATOMOS 15 ATOMOS 16 ATOMOS
ERITROMICINA
CLARITROMICINA AZITROMICINA ESPIRAMICINA
ROXITROMICINA
TELITROMICINACETÓLIDO
MACROLIDOS
CLASIFICACIÓN
MECANISMO
DE ACCION
INHIBE LA SINTESIS PROTEICA, UNIENDOSE DE MANERA
REVERSIBLE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA.
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•Cocos Gram positivos
1.- Streptococcus grupo A
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3.- Staphylococcus aureus
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1.- Neisseria
2.-hemophilus influenzae
3.- Brucella Rickettsia
4-.-Mycoplasma Pneumoniae
5.- Chlamydia trachomatis
6.- Legionella pneumofilia
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8.- Corinebacterium Diphtheriae
ESPECTRO DE ACCION
farmacocinética
Absorción: vía oral.
Las concentraciones séricas máximas son de 1.5 ug/ml y se alcanzan entre 1 y 2 h.
Las de Eritromicina después de administración IV son de 10 ug/min 1 hra
después
Distribución: tejidos y líquidos intracelulares, excepto en
el cerebro y LCR
Atraviesan la barrera placentaria
Activa por Bilis
1. TTO DE ELECCION PARA NEUMONIAS ATIPICAS
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DOSIFICACION
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Vía IV 0.5 – 1 g/ c/6 hras
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EFECTOS
SECUNDARIOS
1. MOLESTIAS GASTROINTESTINALES
2. FLEBITIS POR VIA IV
3. HEPATOXICIDAD
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6. ERUPCIONES CUTANEAS
Trimetoprim – Sulfametoxazol
SULFONAMIDAS
Las sulfas fueron los primeros
medicamentos utilizados
efectivamente para combatir las
infecciones.
Este antimicrobiano es de las pocas
combinaciones de antibiótico que
han persistido
INHIBEN LAS ENZIMAS IMPLICADAS EN DOS ETAPAS DE LA
BIOSINTESIS DEL ACIDO FOLICO
INHIBEN LA HIDROFOLATO REDUCTASA
MECANISMOS
DE ACCION
CLASIFICACIÓN
FARMACOCINÉTICA
• Via oral
• Tejidos corporales: liquido pleural, peritoneal,
sinovial y ocular.
• Metabolizadas a nivel hepatico
• renal
• Vida media 10 – 11 hras
• Espectro: gram + y gram –
• Infecciones de vias urinarias
• Infecciones respiratorias
I
• Infecciones de tubo digestivo
ESPECTRO DE ACCION
EFECTOS SECUNDARIOS
1. Reaciones alergicas
2. Hiperpotasemia
3. Ictericia
4. Hepatotoxicidad
LINCOSANIDOS
Derivado de un aminoácido, el acido trans-L-4-n propilhigrinico un
aminoácido que esta unido a un derivado de una octosa que
contiene azufre.
La clindamicina es activa contra Aeróbios y anaeróbios susceptibles
CLINDAMICINA
Inhiben la sintesis proteica, uniendose de forma reversible a
la subunidad 50s del ribosoma atraviesa la barrera
hematoencefalica
MECANISMOS
DE ACCION
FARMACOCINÉTICA
• Vía oral, tiene una vida media de 2.9hrs
• Tejido corporales excepto el LCR
• Renal
EFECTOS SECUNDARIOS
•supresión de todos los elementos formes
•Anemia
•Ictericia
•Erupciones
•Diarrea
•fiebre tifoidea
•brucelosis
•inf. del tracto respiratorio
•inf. ginecologicas
•inf. huesos y articulaciones
INDICACIONES
Por VO adultos es de 150 a 300 mg c/ 6 hras
300 a 600 mg c/ 6 hras en infecciones graves
VI dosis de 1200 a 2400 mg/día fraccionados
en 2 dosis
ADMISTRACION
LINEZOLID
ANTIBIOTICO SINTETICO
PERTENECIENTE EL
GRUPO DE
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Inhibe la síntesis de proteínas en forma
temprana, por unión al sitio 23S del ARN ribosomal
bacteriano de la subunidad 50S.
Previene la formación del complejo 70S
funcional, componente esencial en le proceso
de síntesis.
MECANISMO DE ACCION
ESPECTRO DE ACCION
 Gram positivos
 Staphylococcus aureus
 epidermidis (resistentes a la Meticilina)
 Streptococcus pyogenes
 S. viridans,
 S. agalactiae
 S. pneumoniae (cepas resistentes a la Penicilina)
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FARMACOCINÉTICA
Tiene una absorción rápida y
casi completa
Alcanza concentraciones
plasmáticas máximas entre
1 a 2 horas
Su absorción no se ve
alterada con las comidas
No es metabolizado por el
citocromo P450
Su metabolización se produce
principalmente por oxidación del
ácido morfolino
Un 60% de la depuración no es
renal.
Un 30% de la dosis aparece en
orina por un mecanismo de
reabsorción tubular.
La resistencia a LINEZOLID se
desarrolla lentamente in vitro, a
través de mutaciones en
múltiples etapas con una
frecuencia menor a 1 x10-9 a 1 x
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No presenta resistencia cruzada
con otros antibióticos por su
diferente mecanismo de acción.
RESISTENCIA EFECTOS ADVERSOS
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  • 1.
  • 2. QUINOLONAS Grupo de antibióticos de amplio espectro, Bactericidas, La mayor parte de las Quinolonas usadas en la clínica son del grupo de las fluorquinolonas.
  • 3. CLASIFICACIÓN 1RA GENERACION 2DA GENERACION 3RA GENERACION 4TA GENERACION ACIDO NALIDIXICO NORFLOXACINO LEVOFLOXACINO MOXIFLOXACINO ACIDO PIPEMIDICO CIPROFLOXACINO CLINAFLOXACINO ACIDO OXALINICO OFLOXACINO
  • 4. • Escherichia coli • Salmonella • Shigella • Enterobacter • Campylobacter • Mycoplasma • Brucella • Mycobacterium • Legionella • Neisseria • Pseudomona Aeruginosa • Staphylococcus aureus ESPECTRO DE ACCION
  • 5. INHIBICIÓN DE LA ACTIVIDAD DE UNA DE LAS SUBUNIDADES (SUBUNIDAD A) DE LA GIRASA DE ADN, ENZIMA QUE INTERVIENE EN REACCIONES DEL ADN, EN LA RESTRUCTURACION. MECANISMOS DE ACCION MUTACION DE LA GIRASA DE ADN DIANA DISMINUCION DE LA CONCENTRACION CELULAR DEL FARMACO MECANISMOS DE RESISTENCIA 1. INFECCIONS URINARIAS 2. PROSTATITIS 3. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL 4. INFECCIONES DE TUBI DIGESTIVOS Y ABDOME 5. INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS 6. INFECCIONES DE HUESO, ARTICULACIONES Y TEJIDOS BLANDO 7. INF. DE LA PIEL INDICACIONES
  • 6. DOSIFICACIÓN Ofloxacina: 200- 400 mg por vo c/12 hrs Norfloxacina: 400 mg c/ 12 hras por VO Pefloxacina: 400 mg c/12 hrs Ciprofloxacina: 250 – 750 mg c/12 hrs VO 200 – 400 Mg vía EV C/12 Hrs En infecciones graves (neumonía nosocomial) 400 mg C/8 hrs Moxifloxacina: 400 mg c/ 24 hrs VO – VE
  • 8. MACROLIDOS Estos antibióticos pueden comportarse como bacteriostáticos o como bactericidas Son activos frente a Gérmenes Gram + y Gram -
  • 9. 14 ATOMOS 15 ATOMOS 16 ATOMOS ERITROMICINA CLARITROMICINA AZITROMICINA ESPIRAMICINA ROXITROMICINA TELITROMICINACETÓLIDO MACROLIDOS CLASIFICACIÓN
  • 10. MECANISMO DE ACCION INHIBE LA SINTESIS PROTEICA, UNIENDOSE DE MANERA REVERSIBLE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA. BLOQUEA LA TRASLOCACION DE LA CADENA DE PEPTIDOS DE NUEVA FORMACION. •Cocos Gram positivos 1.- Streptococcus grupo A 2.- neumococos 3.- Staphylococcus aureus 4.- Enterococos •Cocos Gram Negativos 1.- Neisseria 2.-hemophilus influenzae 3.- Brucella Rickettsia 4-.-Mycoplasma Pneumoniae 5.- Chlamydia trachomatis 6.- Legionella pneumofilia 7.—Branhamella Catarrhalis 8.- Corinebacterium Diphtheriae ESPECTRO DE ACCION
  • 11. farmacocinética Absorción: vía oral. Las concentraciones séricas máximas son de 1.5 ug/ml y se alcanzan entre 1 y 2 h. Las de Eritromicina después de administración IV son de 10 ug/min 1 hra después Distribución: tejidos y líquidos intracelulares, excepto en el cerebro y LCR Atraviesan la barrera placentaria Activa por Bilis
  • 12. 1. TTO DE ELECCION PARA NEUMONIAS ATIPICAS 2. TTO PARA NEUMONIA NEUMOCOCICA 3. FARINGITIS 4. TOS FERINA 5. LARINGITIS 6. OTITIS MEDIA 7. FARINGITIS 8. CELULITIS 9. GASTROENTERITIS 10. TETANOS 11. GONORREA 12. ENCEFALITIS POR TOXOPLASMOSIS 13. ENDOCARDITIS BACTERIANA EN PTES ALERGICOS A PENICILINA INDICACIONES
  • 13. DOSIFICACION Eritromicina: 1 . 2 g/día en varias dosis c/6 hras VO Vía IV 0.5 – 1 g/ c/6 hras Claritromicina: 250 – 500 mg c/ 12 hras X VO
  • 14. EFECTOS SECUNDARIOS 1. MOLESTIAS GASTROINTESTINALES 2. FLEBITIS POR VIA IV 3. HEPATOXICIDAD 4. OTOTOXICIDAD 5. ICTERICIA 6. ERUPCIONES CUTANEAS
  • 15. Trimetoprim – Sulfametoxazol SULFONAMIDAS Las sulfas fueron los primeros medicamentos utilizados efectivamente para combatir las infecciones. Este antimicrobiano es de las pocas combinaciones de antibiótico que han persistido
  • 16. INHIBEN LAS ENZIMAS IMPLICADAS EN DOS ETAPAS DE LA BIOSINTESIS DEL ACIDO FOLICO INHIBEN LA HIDROFOLATO REDUCTASA MECANISMOS DE ACCION CLASIFICACIÓN
  • 17. FARMACOCINÉTICA • Via oral • Tejidos corporales: liquido pleural, peritoneal, sinovial y ocular. • Metabolizadas a nivel hepatico • renal • Vida media 10 – 11 hras • Espectro: gram + y gram – • Infecciones de vias urinarias • Infecciones respiratorias I • Infecciones de tubo digestivo ESPECTRO DE ACCION EFECTOS SECUNDARIOS 1. Reaciones alergicas 2. Hiperpotasemia 3. Ictericia 4. Hepatotoxicidad
  • 18. LINCOSANIDOS Derivado de un aminoácido, el acido trans-L-4-n propilhigrinico un aminoácido que esta unido a un derivado de una octosa que contiene azufre. La clindamicina es activa contra Aeróbios y anaeróbios susceptibles CLINDAMICINA Inhiben la sintesis proteica, uniendose de forma reversible a la subunidad 50s del ribosoma atraviesa la barrera hematoencefalica MECANISMOS DE ACCION
  • 19. FARMACOCINÉTICA • Vía oral, tiene una vida media de 2.9hrs • Tejido corporales excepto el LCR • Renal EFECTOS SECUNDARIOS •supresión de todos los elementos formes •Anemia •Ictericia •Erupciones •Diarrea
  • 20. •fiebre tifoidea •brucelosis •inf. del tracto respiratorio •inf. ginecologicas •inf. huesos y articulaciones INDICACIONES Por VO adultos es de 150 a 300 mg c/ 6 hras 300 a 600 mg c/ 6 hras en infecciones graves VI dosis de 1200 a 2400 mg/día fraccionados en 2 dosis ADMISTRACION
  • 21. LINEZOLID ANTIBIOTICO SINTETICO PERTENECIENTE EL GRUPO DE OXAZOLIDINONAS Inhibe la síntesis de proteínas en forma temprana, por unión al sitio 23S del ARN ribosomal bacteriano de la subunidad 50S. Previene la formación del complejo 70S funcional, componente esencial en le proceso de síntesis. MECANISMO DE ACCION
  • 22. ESPECTRO DE ACCION  Gram positivos  Staphylococcus aureus  epidermidis (resistentes a la Meticilina)  Streptococcus pyogenes  S. viridans,  S. agalactiae  S. pneumoniae (cepas resistentes a la Penicilina)  Enterococo faecium y faecalis resistentes a la Vancomicina.  Pasteurella  Bacteroides fragilis.
  • 23.
  • 24. FARMACOCINÉTICA Tiene una absorción rápida y casi completa Alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 1 a 2 horas Su absorción no se ve alterada con las comidas No es metabolizado por el citocromo P450 Su metabolización se produce principalmente por oxidación del ácido morfolino Un 60% de la depuración no es renal. Un 30% de la dosis aparece en orina por un mecanismo de reabsorción tubular.
  • 25. La resistencia a LINEZOLID se desarrolla lentamente in vitro, a través de mutaciones en múltiples etapas con una frecuencia menor a 1 x10-9 a 1 x 10-11 . No presenta resistencia cruzada con otros antibióticos por su diferente mecanismo de acción. RESISTENCIA EFECTOS ADVERSOS E INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
  • 26. Neumonía por Staphylococcus resistente a Meticilina y por Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina Infecciones complicadas de piel y tejido celular subcutáneo por Staphylococcus aureus o epidermidis resistentes a Meticilina. Infecciones causadas por Enterococo resistente a Vancomicina Indicaciones clínicas