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SINDROME
COQUELUCHOIDE
Edson De Hoyos Suárez
Introducción
Se ha utilizado para incluir a pacientes que presentan un cuadro
clínico indistinguible de tos ferina, además de no identificar la
presencia de Bordetella pertussis o parapertussis por ningún
método de laboratorio.
Los agentes involucrados en síndrome coqueluchoide pueden
incluir virus y bacterias.
EPIDEMIOLOGIA
Durante el último año epidémico(2009), la frontera norte, se
documentaron 1,959 casos sospechosos o síndrome
coqueluchoide y se confirmaron 579 casos de tos ferina.
Los estados de Nuevo León, Sonora y Tamaulipas presentaron
las tasas de incidencia más altas: 44.5, 42.6 y 16.6/ millón de
habitantes, respectivamente.
Correspondieron al 62% del total de casos confirmados durante
ese año en todo el país.
PATOGENIA
 En un primer estadio, mediante inhalación de secreciones respiratorias en gotitas
aerosolizadas, se adhiere y coloniza células ciliadas en nasofaringe, prolifera y
disemina a células ciliadas traqueobronquiales.
 La producción de citotoxina traqueal y otras induce ciliostasis y daño del epitelio
respiratorio, lesiones suficientes como para producir coriza y tos del periodo
catarral de la enfermedad.
 A medida que el daño incrementa permite la producción de
otras toxinas, en particular la de pertussis, que son la causa de
las manifestaciones graves de la enfermedad, tanto locales
(tos paroxística) como a distancia (fase de enfermedad).
 Los síntomas de la fase de infección son relativamente leves.
 En algunos casos B. pertussis alcanza la mucosa ciliada de los
alveolos, lo que da lugar a una neumonía por Bordetella sp
que conlleva una mortalidad de más de 96% de los casos.
 La fisiopatogenia de la encefalopatía tos ferinosa aún no se ha
estudiado ni entendido por completo. No necesariamente se
correlaciona con la gravedad de la enfermedad, y el hecho de
que ocurra en un número reducido de casos obliga a pensar
que pueda estar controlada genéticamente.
PATOLOGIA
 Existe una variación considerable en los datos histopatológicos a nivel
pulmonar, lo cual depende del grado de colonización y de la presencia de
infecciones virales o bacterianas como complicación.
 En las fases iniciales del padecimiento es posible apreciar edema en
tráquea, bronquios y bronquiolos.
 Hiperplasia linfoide peribronquial y de g. tráqueobronquiales
e infiltrado inflamatorio relativamente leve bajo las zonas del
exudado, que pueden estar cubiertas de masas de bacterias
enredadas entre los cilios y en el contorno de los alveolos y
parálisis de las células epiteliales, lo que produce acumulación
de moco.
 Otros cambios a nivel del parénquima pulmonar deben
atribuirse a atelectasias, infección viral o bacteriana agregada.
 Los casos relacionados con encefalopatía muestran
congestión, edema, hemorragia de tipo petequial o
subaracnoidea y atrofia cortical.
CUADRO CLINICO
 El cuadro típico se produce principalmente en pacientes no
inmunizados mayores de tres meses y antes de la pubertad.
 Después de la adolescencia o en menores parcialmente
inmunizados el curso clínico es muy variable, por lo general
leve o atípico.
 El curso clínico se divide en tres periodos o fases:
 Periodo catarral.
 Periodo paroxístico o de estado.
 Periodo de convalecencia.
PERIODO CATARRAL
 Se inicia sintomatología de vías respiratorias superiores:
 Rinorrea
 Estornudos
 Hiperemia conjuntival o lagrimeo,
 Tos leve y febrícula o ausencia de fiebre.
 Irritable
 A medida que el trastorno avanza, la tos incrementa en frecuencia e intensidad, a
veces seguida de vómito, cianosis o paroxismos.
 Duración, por lo general de una a dos semanas.
 El médico difícilmente sospecha la enfermedad y es el periodo de mayor capacidad
infecciosa
PERIODO PAROXÍSTICO O DE ESTADO
 Duración de dos a cuatro semanas, ocasionalmente es mayor en casos graves.
 Son característicos los accesos de tos, que en un lapso de 24 horas pueden ocurrir
de 20 a 30. Al final del acceso el paciente presenta el estridor inspiratorio
característico denominado “canto de gallo”, sobre todo en niños mayores.
 La tos se torna paroxística; puede acompañarse de cianosis o vómito e incluso de
periodos de apnea en recién nacidos o lactantes menores.
 Los accesos de tos suelen tener lugar con suma facilidad
cuando paciente tiene estimulación faríngea.
 Facies edematosas y puede desarrollar hemorragias en
diversas partes del organismo, particularmente epistaxis. Las
crisis son más frecuentes durante la noche y en habitaciones
cerradas.
 La contagiosidad expira después de la segunda a tercera
semanas de este periodo.
PERIODO DE CONVALESCENCIA
 Principia en el momento en que disminuyen la frecuencia e intensidad de los
accesos de tos y se extienden con intensidad decreciente durante varias semanas o
meses.
 Los accesos pueden exacerbarse si el paciente padece infecciones de vías
respiratorias superiores intercurrentes.
DIAGNOSTICO
Debe apoyarse en tres criterios:
Epidemiológico
Clínico
Laboratorio
 Debido a la dificultad de confirmar el diagnóstico mediante laboratorio, se
basa en los siguientes datos:
 Paciente no vacunado.
 Contacto con un caso confirmado de tos ferina.
 Presente durante un brote y con una linfocitosis relevante.
 Su sensibilidad y especificidad varían del 40 al 80%, dependiendo de si se trata de
casos esporádicos o brotes, estadio de la enfermedad y edad del paciente.
CULTIVO
 Es el patrón de oro, con una especificidad de 100%.
 Plantea múltiples dificultades:
 Resultados del cultivo de cuatro a 10 días;
 Tasas de aislamiento decrecientes a partir del periodo paroxístico y casi nulo
después de la tercera semana de la enfermedad;
 disminución de la positividad con el uso de antibióticos o vacunación previa
 Para cultivar, es necesario obtener moco nasofaríngeo mediante aspiración con
torundas de dacrón o alginato cálcico.
 En la actualidad el medio de Moredun, de agar carbón, que
contiene ciclohexamida y espectinomicina, es altamente
específico de Bordetella parapertussis, pero inhibe el
crecimiento de B. pertussis
 En general las pruebas serológicas son útiles para estudios
epidemiológicos, pero de uso limitado en el reconocimiento y
manejo de la enfermedad aguda ya que no están disponibles
en la mayor parte de los laboratorios
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Se establece en el inicio del padecimiento, con cuadros de
influenza y bronquitis.
 Influenza es de instalación súbita y con ataque importante al
estado general.
 Bronquitis, la tos no tiene un carácter evolutivo y su duración
es mucho menor.
 Un cuerpo extraño en laringe o tráquea podría también
prestarse a confusión; no obstante es de inicio repentino,
carece de cuadro catarral previo y el recuento de leucocitos y
linfocitos resulta normal.
 Los linfomas y las infiltraciones leucémicas a ganglios pueden
producir tos quintosa, debido a compresión ganglionar; sin
embargo, la sintomatología como anemia,
hepatosplenomegalia, púrpura, fiebre de larga evolución, etc.
ayuda a establecer el diagnóstico.
 El síndrome de tos ferina con eosinofilia ocasionado por
Chlamydia trachomatis puede simular el de tos ferina clásica,
pero el cuadro suele presentarse entre las dos y 12 semanas
de edad, y se acompaña de conjuntivitis y otitis secretora.
 La mucoviscidosis y la endobronquitis tuberculosa pueden
concurrir con tos en accesos y paroxística, la medición de
cloruros en sudor en el primer caso y la realización del
estudio epidemiológico (Combe), prueba del PPD,
radiografías de tórax y estudio bacteriológico apropiados en
el segundo, son medios invaluables para establecer el
diagnóstico de certeza.
TRATAMIENTO
 La eritromicina, en forma de estolato: 40 mg/kg/día (máximo
2 g), dividida cada seis horas por 7 a 14 días.
 Claritromicina: 15 mg/kg/día, cada 12 horas; máximo 1 g por
7días
 Azitromicina: 10 mg/ kg/día, cada 24 hrs.
 Trimetoprim-sulfametoxazol, sobre todo en adolescentes 8 a
40 mg/kg/ día, en dos dosis durante 14 días.
 Ampicilina, clindamicina, cloranfenicol, cefotaxima, rifampicina
y quinolonas también han demostrado susceptibilidad in
vitro. (controversial)
 Las penicilinas y las cefalosporinas de primera y segunda
generaciones no tienen eficacia contra B. pertussis.
MEDIDAS DE SOSTEN
 Pacientes con tos ferina, principalmente los menores de seis meses, a menudo
sufren:
 Apnea
 Bradicardia
 Cianosis
 Disfagia
 Convulsiones
 Encefalopatía
 Insuficiencia respiratoria intensa
 Hipertensión pulmonar
 Choque
 Neumonía secundaria
 La monitorización continua, el aporte nutricional y de líquidos,
mantener la vía aérea libre de secreciones, apoyo con oxígeno
suplementario o ventilación asistida, y antibióticos específicos,
pueden hacer la diferencia que permita la supervivencia en los
enfermos graves.
 Para reducir los paroxismos de tos se han utilizado
corticoides, broncodilatadores nebulizados de tipo
estimulante albuterol, salbutamol, con resultados variables.
 Pacientes ambulatorios los accesos de tos pueden controlarse
con la administración de benzononatina, a razón de 8
mg/kg/día, dividida en tres a seis aplicaciones por vía oral o
rectal.
 Deben tenerse en cuenta sus efectos secundarios, como
dermatitis, congestión nasal, diarrea y sedación.
BIBLIOGRAFÍA
 http://www.scielo.org.mx/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S16
65-11462012000400010
 http://www.medigraphic.com/pd
fs/bolclinhosinfson/bis-
2012/bis122i.pdf

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Sindrome coqueluchoide

  • 2. Introducción Se ha utilizado para incluir a pacientes que presentan un cuadro clínico indistinguible de tos ferina, además de no identificar la presencia de Bordetella pertussis o parapertussis por ningún método de laboratorio. Los agentes involucrados en síndrome coqueluchoide pueden incluir virus y bacterias.
  • 3.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA Durante el último año epidémico(2009), la frontera norte, se documentaron 1,959 casos sospechosos o síndrome coqueluchoide y se confirmaron 579 casos de tos ferina. Los estados de Nuevo León, Sonora y Tamaulipas presentaron las tasas de incidencia más altas: 44.5, 42.6 y 16.6/ millón de habitantes, respectivamente. Correspondieron al 62% del total de casos confirmados durante ese año en todo el país.
  • 5. PATOGENIA  En un primer estadio, mediante inhalación de secreciones respiratorias en gotitas aerosolizadas, se adhiere y coloniza células ciliadas en nasofaringe, prolifera y disemina a células ciliadas traqueobronquiales.  La producción de citotoxina traqueal y otras induce ciliostasis y daño del epitelio respiratorio, lesiones suficientes como para producir coriza y tos del periodo catarral de la enfermedad.
  • 6.  A medida que el daño incrementa permite la producción de otras toxinas, en particular la de pertussis, que son la causa de las manifestaciones graves de la enfermedad, tanto locales (tos paroxística) como a distancia (fase de enfermedad).  Los síntomas de la fase de infección son relativamente leves.
  • 7.  En algunos casos B. pertussis alcanza la mucosa ciliada de los alveolos, lo que da lugar a una neumonía por Bordetella sp que conlleva una mortalidad de más de 96% de los casos.  La fisiopatogenia de la encefalopatía tos ferinosa aún no se ha estudiado ni entendido por completo. No necesariamente se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, y el hecho de que ocurra en un número reducido de casos obliga a pensar que pueda estar controlada genéticamente.
  • 8. PATOLOGIA  Existe una variación considerable en los datos histopatológicos a nivel pulmonar, lo cual depende del grado de colonización y de la presencia de infecciones virales o bacterianas como complicación.  En las fases iniciales del padecimiento es posible apreciar edema en tráquea, bronquios y bronquiolos.
  • 9.  Hiperplasia linfoide peribronquial y de g. tráqueobronquiales e infiltrado inflamatorio relativamente leve bajo las zonas del exudado, que pueden estar cubiertas de masas de bacterias enredadas entre los cilios y en el contorno de los alveolos y parálisis de las células epiteliales, lo que produce acumulación de moco.
  • 10.  Otros cambios a nivel del parénquima pulmonar deben atribuirse a atelectasias, infección viral o bacteriana agregada.  Los casos relacionados con encefalopatía muestran congestión, edema, hemorragia de tipo petequial o subaracnoidea y atrofia cortical.
  • 11. CUADRO CLINICO  El cuadro típico se produce principalmente en pacientes no inmunizados mayores de tres meses y antes de la pubertad.  Después de la adolescencia o en menores parcialmente inmunizados el curso clínico es muy variable, por lo general leve o atípico.
  • 12.  El curso clínico se divide en tres periodos o fases:  Periodo catarral.  Periodo paroxístico o de estado.  Periodo de convalecencia.
  • 13. PERIODO CATARRAL  Se inicia sintomatología de vías respiratorias superiores:  Rinorrea  Estornudos  Hiperemia conjuntival o lagrimeo,  Tos leve y febrícula o ausencia de fiebre.  Irritable  A medida que el trastorno avanza, la tos incrementa en frecuencia e intensidad, a veces seguida de vómito, cianosis o paroxismos.  Duración, por lo general de una a dos semanas.  El médico difícilmente sospecha la enfermedad y es el periodo de mayor capacidad infecciosa
  • 14. PERIODO PAROXÍSTICO O DE ESTADO  Duración de dos a cuatro semanas, ocasionalmente es mayor en casos graves.  Son característicos los accesos de tos, que en un lapso de 24 horas pueden ocurrir de 20 a 30. Al final del acceso el paciente presenta el estridor inspiratorio característico denominado “canto de gallo”, sobre todo en niños mayores.  La tos se torna paroxística; puede acompañarse de cianosis o vómito e incluso de periodos de apnea en recién nacidos o lactantes menores.
  • 15.  Los accesos de tos suelen tener lugar con suma facilidad cuando paciente tiene estimulación faríngea.  Facies edematosas y puede desarrollar hemorragias en diversas partes del organismo, particularmente epistaxis. Las crisis son más frecuentes durante la noche y en habitaciones cerradas.  La contagiosidad expira después de la segunda a tercera semanas de este periodo.
  • 16. PERIODO DE CONVALESCENCIA  Principia en el momento en que disminuyen la frecuencia e intensidad de los accesos de tos y se extienden con intensidad decreciente durante varias semanas o meses.  Los accesos pueden exacerbarse si el paciente padece infecciones de vías respiratorias superiores intercurrentes.
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  • 18.
  • 19. DIAGNOSTICO Debe apoyarse en tres criterios: Epidemiológico Clínico Laboratorio
  • 20.  Debido a la dificultad de confirmar el diagnóstico mediante laboratorio, se basa en los siguientes datos:  Paciente no vacunado.  Contacto con un caso confirmado de tos ferina.  Presente durante un brote y con una linfocitosis relevante.  Su sensibilidad y especificidad varían del 40 al 80%, dependiendo de si se trata de casos esporádicos o brotes, estadio de la enfermedad y edad del paciente.
  • 21. CULTIVO  Es el patrón de oro, con una especificidad de 100%.  Plantea múltiples dificultades:  Resultados del cultivo de cuatro a 10 días;  Tasas de aislamiento decrecientes a partir del periodo paroxístico y casi nulo después de la tercera semana de la enfermedad;  disminución de la positividad con el uso de antibióticos o vacunación previa  Para cultivar, es necesario obtener moco nasofaríngeo mediante aspiración con torundas de dacrón o alginato cálcico.
  • 22.  En la actualidad el medio de Moredun, de agar carbón, que contiene ciclohexamida y espectinomicina, es altamente específico de Bordetella parapertussis, pero inhibe el crecimiento de B. pertussis
  • 23.  En general las pruebas serológicas son útiles para estudios epidemiológicos, pero de uso limitado en el reconocimiento y manejo de la enfermedad aguda ya que no están disponibles en la mayor parte de los laboratorios
  • 24. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Se establece en el inicio del padecimiento, con cuadros de influenza y bronquitis.  Influenza es de instalación súbita y con ataque importante al estado general.  Bronquitis, la tos no tiene un carácter evolutivo y su duración es mucho menor.
  • 25.  Un cuerpo extraño en laringe o tráquea podría también prestarse a confusión; no obstante es de inicio repentino, carece de cuadro catarral previo y el recuento de leucocitos y linfocitos resulta normal.
  • 26.  Los linfomas y las infiltraciones leucémicas a ganglios pueden producir tos quintosa, debido a compresión ganglionar; sin embargo, la sintomatología como anemia, hepatosplenomegalia, púrpura, fiebre de larga evolución, etc. ayuda a establecer el diagnóstico.
  • 27.  El síndrome de tos ferina con eosinofilia ocasionado por Chlamydia trachomatis puede simular el de tos ferina clásica, pero el cuadro suele presentarse entre las dos y 12 semanas de edad, y se acompaña de conjuntivitis y otitis secretora.
  • 28.  La mucoviscidosis y la endobronquitis tuberculosa pueden concurrir con tos en accesos y paroxística, la medición de cloruros en sudor en el primer caso y la realización del estudio epidemiológico (Combe), prueba del PPD, radiografías de tórax y estudio bacteriológico apropiados en el segundo, son medios invaluables para establecer el diagnóstico de certeza.
  • 29. TRATAMIENTO  La eritromicina, en forma de estolato: 40 mg/kg/día (máximo 2 g), dividida cada seis horas por 7 a 14 días.  Claritromicina: 15 mg/kg/día, cada 12 horas; máximo 1 g por 7días  Azitromicina: 10 mg/ kg/día, cada 24 hrs.
  • 30.  Trimetoprim-sulfametoxazol, sobre todo en adolescentes 8 a 40 mg/kg/ día, en dos dosis durante 14 días.  Ampicilina, clindamicina, cloranfenicol, cefotaxima, rifampicina y quinolonas también han demostrado susceptibilidad in vitro. (controversial)  Las penicilinas y las cefalosporinas de primera y segunda generaciones no tienen eficacia contra B. pertussis.
  • 31. MEDIDAS DE SOSTEN  Pacientes con tos ferina, principalmente los menores de seis meses, a menudo sufren:  Apnea  Bradicardia  Cianosis  Disfagia  Convulsiones  Encefalopatía  Insuficiencia respiratoria intensa  Hipertensión pulmonar  Choque  Neumonía secundaria
  • 32.  La monitorización continua, el aporte nutricional y de líquidos, mantener la vía aérea libre de secreciones, apoyo con oxígeno suplementario o ventilación asistida, y antibióticos específicos, pueden hacer la diferencia que permita la supervivencia en los enfermos graves.  Para reducir los paroxismos de tos se han utilizado corticoides, broncodilatadores nebulizados de tipo estimulante albuterol, salbutamol, con resultados variables.
  • 33.  Pacientes ambulatorios los accesos de tos pueden controlarse con la administración de benzononatina, a razón de 8 mg/kg/día, dividida en tres a seis aplicaciones por vía oral o rectal.  Deben tenerse en cuenta sus efectos secundarios, como dermatitis, congestión nasal, diarrea y sedación.