Este documento clasifica e identifica dos tipos principales de hipertensión en el embarazo: hipertensión inducida por el embarazo y hipertensión crónica. Describe la patogenia, factores de riesgo, síntomas y complicaciones de la preeclampsia y eclampsia. También cubre el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estas afecciones hipertensivas del embarazo.

1. EDUAR SAJONERO DUARTE
UNIVERSIDAD LIBRE
GINECO-OBSTETRICIA

2. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
1. hipertensión inducida • Aparece después de las 20
por el embarazo semanas
2. hipertensión crónica • Antes del embarazo

3. CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Hipertensión inducida por el embarazo
• Hipertensión
• Preeclampsia
• Leve
• Grave
• Eclampsia
Hipertensión crónica y gestación
• Hipertensión crónica sin proteinuria
• Hipertensión crónica con proteinuria asociada
• Leve
• Grave
• Eclampsia

4. H.G TRANSITORIA O TARDÍA
Leve
Al final del embarazo
En el parto
Puerperio precoz
Desaparece en la primera semana del puerperio

5. FRECUENCIA
Europa < 5%
Países en vía de desarrollo
aprox. 17%
Preeclamsia 20% de los
estados hipertensivos

6. FACTORES DE RIESGO
• Tiempo de exposición al semen
• Principalidad
• Adolescentes
• Intervalo entre embarazos
• Embarazos por inseminación artificial
Relacionados con • Embarazos con donación de ovocitos
el sistema inmune • Padres de embarazos con preeclampsia
• Antecedentes de preeclampsia
• Historia familiar de preeclamsia
Hereditarios

7. FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Obesidad / diabetes
• Tabaquismo
Factores • Vasculopatías Y nefropatías
maternos • Otras enfermedades sistémicas
• Embarazo múltiple
• Infección urinaria
• Anomalías congénitas
Asociadas a • Mola vesicular
la gestación

8. PATOGENIA
Etapas:
• Implantación placentaria inadecuada
(factor placentario)
• Producción de factores citotóxicos (factor
plasmático)
• Disfunción endotelial y alteración
plaquetaria (factor endotelial)
• Vasoespasmo generalizado (factor vascular)

9. 1) IMPLANTACIÓN PLACENTARIA INADECUADA (FACTOR
PLACENTARIO)
Sin placenta no puede haber
preeclampsia, sin feto si
puede habar preeclampsia.
Mala adaptación
inmunológica
Causas que determinan el
defecto de la implantación:
Alteraciones previas al
embarazo

10. MALA ADAPTACIÓN INMUNOLÓGICA
A) exposición al semen durante poco tiempo
B) respuesta inflamatorio:
• Factor transformador de crecimiento beta 1
C) desequilibrio en la producción de factores de crecimiento y citosinas
D) Alteraciones en los antígenos y fenotipo del trofoblasto
ALTERACIONES PREVIAS AL EMBARAZO
Alteraciones vasculares
Alteraciones metabólicas
Alteraciones autoinmunes

11. 2) PRODUCCIÓN DE FACTORES CITOTÓXICOS (FACTOR
PLASMÁTICO)

12. FISIOPATOLOGÍA
TEORIA PATOGENIA
MALA ADAPTACIÓN
INTERACCIÓN ANORMAL TROFOBLASTO CON ARTERIAS ESPIRALES
 RIEGO PLACENTARIO CON PRODUCCIÓN DE TOXINA ENDOTELIAL
DAÑO ENDOTELIAL GENERALIZADO
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL PLACENTARIA ANORMAL

13. FISIOPATOLOGÍA
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
SISTEMICA ANORMAL
 
Activación de CIV
y deposito de fibrina Desbalance TXA/PGI2
Sangre: Coagulopatia consumo
Vasocontricción
SNC: Convulsiones
Hígado: Alt. Pruebas Hepáticas
Renal: Endoteliosis glomerular
proteinuria
Vasculatura:  Permeabilidad  Presión Arterial
edema

14. FISIOPATOLOGÍA
ADAPTACIÓN CIRCULATORIA
PLACENTARIA ANORMAL
Disminución de PGI2 por la placenta
Perfusión placentaria
Retardo Crecimiento
Intrauterino
DPPNI
Trabajo de Parto

15. CLÍNICA
HTA: Proteinuria:
sistólica = > 140 mmHg, diastólica = > 90
mmHg = > 300 mg / L en orina de 24 horas
Elevación de 30 mmHg sistólica o de
15 mmHg de la diastólica sobre la
Con tiras reactivas: 2(++) en dos
tensión habitual de antes del
muestras distintas de orina.
embarazo o a la registrada antes de la
20 semanas de gestación.

16. PREECLAMPSIA LEVE
Proteinuria:
• < 5 g/L en orina de 24
Edema: significativos
horas cuando luego de por
Sistólica: 140 – 165 Diastólica: 90 – 105 • 1 g/L en muestra al azar lo menos 8 horas de
mmHg mmHg por cateterismo y medida reposo o un aumento
en 2 ocasiones con de peso entre 0.5 a 1
intervalo de 6 horas
Kg/semana

17. PREECLAMPSIA GRAVE
Hipertensión: sistólica > 165 Edemas generalizados que persisten tras
Proteinuria: > = 5 g/L en orina de 24 horas
mmHg, diastólica > 105 mmHg descanso nocturno
Signos neurológicos:
Creatinina: aclaramiento < a 60-70
Oliguria: < 500 ml en 24 Horas cefaleas, somnolencia, vértigos, desorienta
mL/minuto
ción
Gastro-intestinales: Hiperreflexia, excitación
Síntomas visuales: escotomas, fotofobia.
nauseas, vómitos, dolor epigastrio motora, retinopatía hiperteniva

18. IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN
FACTOR DE RIESGO
Valoración anamnesis y epidemiológica
Prueba de la angiotensina (no usada por F+ y F-)
• Administra angiotensina II y aumenta la presión
Roll over test
• Toma de presión diastólica en la 30 semana, primero en decúbito lateral y luego en
decúbito supino.
• Positiva: aumenta 20 mmHg o mas.
Calcio en orina
• < = 12 mg/dL
Fibronectina en plasma aumentada
Acido úrico
Doppler de arterias uroplacentarias
• Aumento en la resistencia en la 18 y 24 semanas

19. DIAGNÓSTICO
 Clínica
 Datos de laboratorio
Preeclampsia pura Preeclampsia sobre añadida
• Anamnesis: • Anamnesis:
Mujeres > 30
jóvenes, primigestantes, y sin años, multíparas, antecedentes
antecedentes de interés. importantes.
• Aparición >24 semanas • <24 semanas
• PAsistólica: < 200 mmHg • PAsistólica: > 200 mmHg
• fondoscopia: espasmos o edema • fondoscopia: hemorragia y
• Laboratorio: uracemia exudados
alta, uremia y creatinina • Laboratorio: uracemia
normales normal, uremia y creatinina
elevadas

20. COMPLICACIONES
Desprendi
Shock
Síndrome Edema Rotura miento Hemorragi Trastornos
Eclampsia Falla renal circulatori
HELLP pulmonar hepática prematuro a cerebral visuales
o
placentario

21. SÍNDROME HELLP
Poco común
Afección en la producción de células sanguíneas y función hepática.
2 formas clínicas:
• Síndrome completo
Hemolisis, esquistocis en extendido de sangre periférica, LDH >70 UI/L, bilirrubunemia > 1.2 mg/dL y trombocitopenia
<100000/mL
• Forma parcial
Cumple un solo criterio
Etiología desconocida
5 y 15% de las preeclampsias
Mas frecuente en mujeres jóvenes y antes de las 36 semanas
Mortalidad materna 2% y perinatal 15%
Nacidos deprimidos

22. SÍNDROME HELLP
Estabilización de las condiciones
maternas y asegurar el bienestar
fetal
Usar sulfato de magnesio para
prevenir las convulsiones
Manejo: Si es < 34 ss administrar
corticoterapia para completar la
maduración pulmonar
Manejo individualizado
De haber condiciones, se prefiere
el parto vaginal, para culminar la
gestación

23. SÍNDROME HELLP
Transfundir plaquetas
si< 50,000 antes del
parto y/o intervención Uso de expansores del Administrar
quirúrgica; y con < plasma, como Dexametasona 10 mg
30,000 plaquetas para cristaloides o albúmina EV c/12h
reducir el riesgo de una
hemorragia espontánea

24. ECLAMPSIA
Muy grave
Aparece luego de una preeclamsia mal tratada o
imposible de controlar
50% de los casos en al parto, 15% durante el
parte, 35% puerperio inmediato.
Convulsiones y coma

25. ECLAMPSIA
• Invasión: < 1 minuto, se mueve la cabeza de un lado a
otro y contrae los músculos superficiales de la cara
• Contracción tónica: 15 a 20 seg, paciente se
inmoviliza, cierra la boca, la respiración se para en
inspiración forzada y contrae los músculos de la cara.
• Contracciones clónicas: minutos, contracciones y
Fases: relajaciones en todo el cuerpo, sale una espuma blanca de
la boca que puede ser sanguinolenta, al final terminan
desapareciendo
• Coma: inconsciente, inmóvil, respiración
estertorosa, midriasis.

26. TRATAMIENTO
Definitivo: parto
Las drogas orales probadas y
seguras son:
metildopa, hidralazina y B
bloqueadores sin embargo
Nifedipino ha sido usado sin
sus propiedades disminuyen
problemas
la perfusión uterina
incrementando la resistencia
vascular fetal y disminuyen el
peso fetal y placentario

27. TRATAMIENTO
Mujeres con
hipertensión severa
puede requerir terapia
parenteral
Diuréticos evitados por • Hidralazina IV(5mg IV
asociación con seguidos por bolos de 5-10mg
en bolos si es necesario9
disminución del
• Labetalol también es efectiva y
volumen plasmático segura: 20 mg IV seguida por
40-80 mg con dosis máxima
acumulativa de 300 mg
• Nitroprusiato contraindicado
por posible intoxicación por
cianatos en madre y feto.

28. Profilaxis: prevención 1ria
• Obesidad
Eliminar los
• Tabaquismo
factores de • Condiciones
riesgos: laborales
Consulta
preconcepcional

29. Profilaxis: prevención 2ria
Calcio
• 2 – 3 mg/dia a partir del 1er trimestre
Aspirina ?
• 60mg/dia
• Resultados contradictorios
• Riesgo de sangrado en puerperio inmediato
Ácido fólico
• baja la homocisteína en plasma
Antioxidantes
Dieta rica en pescado

30. MANEJO AGUDO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
A quienes tratar?
PAD persistentemente>105
mm
Cual es el objetivo de terapia?
Prevenir sangrado
intracraneal (PAD 95-100)
Qué drogas usar?
Hidralazina 5mg IV bolos
repetidos(incrementar o
disminuir como sea
necesaria) en 20 min (repetir
si es necesario) de no haber
respuesta usar otra droga tal
como nifedipino

32. ROL DEL SULFATO DE MAGNESIO EN LA PREECLAMPSIA
Dosis de Ataque:
• 4 a 6 grs. EV en bolo pasando 20 – 30 min.
Estabilizante de membranas Dosis de Mantenimiento:
• 2gr/hora EV en BIC
Relajante del músculo liso (
vasodilatación de pequeños vasos ) Antídoto:
Gluconato d calcio 10%
Bloqueo neuromuscular
Dosis Máxima:
Depresión de la descarga cortical
cerebral 24 grs. en 24 horas

33. Pronostico
Eclampsia y
síndrome
Desfavorable
HELLP muy
graves
Eclampsia Preeclampsia
mortalidad en periodo
materna del perinatal 15 y
10% 20%