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TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
    Eduar Sajonero Duarte

      Universidad Libre
DEFINICIÓN

 Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier
alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan
sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.
 el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños
mayores de 1 año en los países desarrollados.
 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia.
 La mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños
menores de 12 meses
EPIDEMIOLOGÍA

 Mayor frecuencia es el de menores de dos años.

 En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la
participación de los jóvenes en actividades de riesgo.

 más frecuentes en varones.

 Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente, en
2do lugar accidentes de transito pero con mayor mortalidad.
FISIOPATOLOGÍA

 Presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial
cuanto menor es la edad del paciente.
     •   superficie craneal proporcionalmente mayor
     •   musculatura cervical relativamente débil
     •   plano óseo más fino y deformable
     •   un mayor contenido de agua y menor de mielina
TIPOS DE DAÑO
               CEREBRAL

 Daño cerebral primario
    • Se produce en el momento del impacto
    • consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las
      fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia blanca.
         • laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales
    • estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención
      terapéutica
TIPOS DE DAÑO
              CEREBRAL

 Daño cerebral secundario
    • Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen
      como reacción a la lesión primaria.
    • A nivel intracraneal: edema cerebral, hemorragias intracraneales
      (axiales o extraxiales), convulsiones, etc.
    • Anivel sistémico: hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o
      anemia
    • El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es
      potencialmente tratable.
MANIFESTACIONES
            CLÍNICAS

 La mayoría asintomáticos

 Alteraciones de la consciencia:
     • > 5 minutos se considera factor de riesgo

 Signos neurológicos:
     • variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas
     • desde el momento del traumatismo, o presentarse tras un intervalo
       libre de síntomas
MANIFESTACIONES
            CLÍNICAS

 Alteración de las signos vitales:
     • FC y TA: suelen alterarse al inicio, y son debida a una reacción vagal
       que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve.
     • Si persisten alteradas por un laxo de tiempo considerable deben
       considerarse como signos de alarma.
MANIFESTACIONES
           CLÍNICAS

 Particularidades clínicas de los menores de dos años
     • Las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de
       los signos o síntomas de alarma.
     • En menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un
       factor de riesgo independiente de lesión intracraneal.
DIAGNÓSTICO Y
  VALORACIÓN DE LOS

 Anamnesis
    • obtener del paciente, familiares o acompañantes la mayor
      información posible respecto a las características del traumatismo:
      hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no
      pérdida inicial de consciencia, enfermedades o condiciones previas,
      síntomas que ha presentado hasta la valoración clínica.
DIAGNÓSTICO Y
 Exploración
              VALORACIÓN DE LOS
  • CABD
  • Exploración neurológica
      • Nivel de conciencia.
            • Leve: Glasgow > 13/15, la mortalidad asociada es inferior al 1%
            • moderado: Glasgow > 9-12/15, mortalidad en torno al 3%.
            • Grave: Glasgow < 8/15, mortalidad alcanza el 40-50%.
      • Simetría y la reactividad de las pupilas.
      • Fondo de ojo.
            • Papiledema, hipertensión intracraneal
      • Fuerza muscular.
      • Pares craneales
      • Reflejos
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
      Y DE SOSTÉN

 Fluidos y electrolitos.
        • pacientes con náuseas y/o vómitos. Se recomienda que los aportes no
          sobrepasen el 60- 70% del mantenimiento durante las primeras 24 horas.
 Antibioterapia.
        • fractura basilar abierta
 Analgesia.
        • El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con
          analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir con la
          valoración neurológica.
 Anticonvulsivos.
        • No se recomienda su administración sistemática.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
     Y DE SOSTÉN

 Manejo de la hipertensión intracraneal.
      • La monitorización de la presión intracraneal está indicada para
        aquellos niños con un GCS<8
      • presión de perfusión cerebral superior a 60 mm Hg
      • El tratamiento de la presión intracraneal debe iniciarse cuando la PIC
        alcanza 20-25 mmHg
      • El manitol o el suero salino hipertónico
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  • 1. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO Eduar Sajonero Duarte Universidad Libre
  • 2. DEFINICIÓN  Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.  el TCE supone la primera causa de muerte y discapacidad en niños mayores de 1 año en los países desarrollados.  1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia.  La mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  Mayor frecuencia es el de menores de dos años.  En la pubertad existe otro pico de gran incidencia por la participación de los jóvenes en actividades de riesgo.  más frecuentes en varones.  Las caídas constituyen el mecanismo etiológico más frecuente, en 2do lugar accidentes de transito pero con mayor mortalidad.
  • 4. FISIOPATOLOGÍA  Presentan con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del paciente. • superficie craneal proporcionalmente mayor • musculatura cervical relativamente débil • plano óseo más fino y deformable • un mayor contenido de agua y menor de mielina
  • 5. TIPOS DE DAÑO CEREBRAL  Daño cerebral primario • Se produce en el momento del impacto • consecuencia del traumatismo directo sobre el cerebro, o por las fuerzas de aceleración o desaceleración en la substancia blanca. • laceración y contusión cerebral y las disrupciones vasculares y neuronales • estas lesiones, son difícilmente modificables por la intervención terapéutica
  • 6. TIPOS DE DAÑO CEREBRAL  Daño cerebral secundario • Resulta de los procesos intracraneales y sistémicos que acontecen como reacción a la lesión primaria. • A nivel intracraneal: edema cerebral, hemorragias intracraneales (axiales o extraxiales), convulsiones, etc. • Anivel sistémico: hipotensión arterial, hipoxemia, hipercapnia o anemia • El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable.
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La mayoría asintomáticos  Alteraciones de la consciencia: • > 5 minutos se considera factor de riesgo  Signos neurológicos: • variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas • desde el momento del traumatismo, o presentarse tras un intervalo libre de síntomas
  • 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Alteración de las signos vitales: • FC y TA: suelen alterarse al inicio, y son debida a una reacción vagal que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve. • Si persisten alteradas por un laxo de tiempo considerable deben considerarse como signos de alarma.
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Particularidades clínicas de los menores de dos años • Las lesiones cerebrales significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o síntomas de alarma. • En menores de 2 años la fractura de cráneo se ha mostrado como un factor de riesgo independiente de lesión intracraneal.
  • 10. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LOS  Anamnesis • obtener del paciente, familiares o acompañantes la mayor información posible respecto a las características del traumatismo: hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de consciencia, enfermedades o condiciones previas, síntomas que ha presentado hasta la valoración clínica.
  • 11. DIAGNÓSTICO Y  Exploración VALORACIÓN DE LOS • CABD • Exploración neurológica • Nivel de conciencia. • Leve: Glasgow > 13/15, la mortalidad asociada es inferior al 1% • moderado: Glasgow > 9-12/15, mortalidad en torno al 3%. • Grave: Glasgow < 8/15, mortalidad alcanza el 40-50%. • Simetría y la reactividad de las pupilas. • Fondo de ojo. • Papiledema, hipertensión intracraneal • Fuerza muscular. • Pares craneales • Reflejos
  • 12.
  • 13.
  • 14. MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y DE SOSTÉN  Fluidos y electrolitos. • pacientes con náuseas y/o vómitos. Se recomienda que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del mantenimiento durante las primeras 24 horas.  Antibioterapia. • fractura basilar abierta  Analgesia. • El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal. Debe tratarse con analgésicos no sedantes (paracetamol ó AINE) para no interferir con la valoración neurológica.  Anticonvulsivos. • No se recomienda su administración sistemática.
  • 15. MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y DE SOSTÉN  Manejo de la hipertensión intracraneal. • La monitorización de la presión intracraneal está indicada para aquellos niños con un GCS<8 • presión de perfusión cerebral superior a 60 mm Hg • El tratamiento de la presión intracraneal debe iniciarse cuando la PIC alcanza 20-25 mmHg • El manitol o el suero salino hipertónico