![Mikrobiologie ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]](https://image.slidesharecdn.com/mikrobiologiecf-relevantekeime-100512070515-phpapp01/85/Mikrobiologie-CF-relevante-Keime-1-320.jpg)
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Mikrobiologie - CF relevante Keime
- 5. Erregerverteilung abhängig von Alter
- 37. Penecilline CephalosporineFosfomycin Amino-glykoside Aminoglykoside Tetracycline Makrolide Chloramphenicol Fusidinsäure Chinolone Sulfonamide
- 50. P. aeruginosa Status der Atemwege intermittierend chronisch Geburt 1. P. aeruginosa positive Kultur Früh-Therapie negativ window of opportunity
Notes de l'éditeur
- Virulenz ist der Grad der krankmachenden Eigenschaften (Pathogenität) bezogen auf den Wirt Virulenzfaktoren = Faktoren, die das Entstehen, die Schwere und den Ausgang einer Infektionskrankheit bestimmen Kapsel aus Alginat als viskösem Gel außen auf Bakterien aufgelagert, verhindert Transport aus Bronchien heraus Adhärenz=Haftfimbrien, Adhäsine, Haftpili damit kann sich Keim an Wirtszellen anheften, verhindert das Ausspülen Exoenzyme = Hyaluronidase, Kollagenase, Elastase, Proteasen schädigen das umgebende Gewebe, damit können Bakterien in intakte Schleimhaut eindringen Biofilm - dünne Schleimschicht (Film), in die Bakterien eingebettet sind, Wasseroberfläche, „Fortbewegung“, Koloniebildung im größeren Stil Ungünstig für AB-Wirkung : Einzelne bakterielle Zellen an verschiedenen Stellen des Biofilms (mit anderen Worten "näher" oder "weiter entfernt" von Antibiotika oder Reaktionen des Immunsystems) verhalten sich unterschiedlich. Auch wenn einige sterben, bleiben welche übrig. Langsamere Wachstumsraten der Bakterien im Biofilm. Die Bakterien verfügen im Biofilm über einen reduzierten Stoffwechsel, nehmen deshalb so gut wie keine antibiotischen Gifte auf, sie schützen sich im Wesentlichen selbst durch Untätigkeit. z. B. bei Pseudomonas: 100-1000-fach höhere Dosis erforderlich bei Kapselbildung
- WARUM heute nur noch 20% - weil Patienten damals nicht sehr viel älter als 4-5 Jahre wurden und andere Erreger erst später auftraten, außerdem verbesserte antibiotische Therapie seit den 50er Jahren Die ersten Antibiotika wurden synthetisch hergestellt . 1910 entdeckte Paul Ehrlich das Salvarsan, eine giftige Arsenverbindung, die zur Behandlung der Syphilis (Salvarsan hatte starke Nebenwirkungen und wird heute nicht mehr verwendet) 1932 hat Gerhard Domagk mit Prontosil das erste Antibiotikum aus der Klasse der Sulfonamide entdeckt. Sulfonamide werden auch heute noch mit Erfolg eingesetzt erstes Naturstoff-Antibiotikum wurde das Penicillin, durch Sir Alexander Fleming 1928 entdeckt. Bakterienkulturen auf Petrischalen, Wachstumshemmung durch Schimmelpilze 1938 gelang es Howard Walter Florey und Ernest Boris Chain aus dem Pilzextrakt den Wirkstoff zu isolieren und in Tierversuchen erfolgreich zu erproben. 1940 konnten amerikanische Pharmaunternehmen die Substanz synthetisch in großen Mengen herstellen bereits im Zweiten Weltkrieg rettete sie zahlreiche alliierte Soldaten vor dem sicheren Tod durch Blutvergiftung der Siegeszug der Antibiotika hatte begonnen 1853 Louis Pasteur beschäftigte sich mit Gärungs- du Fäulnisvorgängen und entdeckte/beschrieb die Bakterien an sich ( Pasteur bezeichnete die winzigen, kugel-, schrauben- oder stäbchenförmigen Mikroorganismen "Spaltpilze" - später nannte man sie "Bakterien" oder "Mikroben" ) entdeckte dass Bakterien nicht hitzebeständig sind – “ pasteurisieren“ 1870 Zusammenhang zwischen Bakterien und Krankheit, Erreger einer Erkrankung!!
- WARUM heute nur noch 20% - weil Patienten damals nicht sehr viel älter als 4-5 Jahre wurden und andere Erreger erst später auftraten, außerdem verbesserte antibiotische Therapie seit den 50er Jahren Die ersten Antibiotika wurden synthetisch hergestellt . 1910 entdeckte Paul Ehrlich das Salvarsan, eine giftige Arsenverbindung, die zur Behandlung der Syphilis (Salvarsan hatte starke Nebenwirkungen und wird heute nicht mehr verwendet) 1932 hat Gerhard Domagk mit Prontosil das erste Antibiotikum aus der Klasse der Sulfonamide entdeckt. Sulfonamide werden auch heute noch mit Erfolg eingesetzt erstes Naturstoff-Antibiotikum wurde das Penicillin, durch Sir Alexander Fleming 1928 entdeckt. Bakterienkulturen auf Petrischalen, Wachstumshemmung durch Schimmelpilze 1938 gelang es Howard Walter Florey und Ernest Boris Chain aus dem Pilzextrakt den Wirkstoff zu isolieren und in Tierversuchen erfolgreich zu erproben. 1940 konnten amerikanische Pharmaunternehmen die Substanz synthetisch in großen Mengen herstellen bereits im Zweiten Weltkrieg rettete sie zahlreiche alliierte Soldaten vor dem sicheren Tod durch Blutvergiftung der Siegeszug der Antibiotika hatte begonnen 1853 Louis Pasteur beschäftigte sich mit Gärungs- du Fäulnisvorgängen und entdeckte/beschrieb die Bakterien an sich ( Pasteur bezeichnete die winzigen, kugel-, schrauben- oder stäbchenförmigen Mikroorganismen "Spaltpilze" - später nannte man sie "Bakterien" oder "Mikroben" ) entdeckte dass Bakterien nicht hitzebeständig sind – “ pasteurisieren“ 1870 Zusammenhang zwischen Bakterien und Krankheit, Erreger einer Erkrankung!!
- Achtung Daten aus USA, aber dt. Daten ähnlich
- typische Gram-Färbung zu sehen mit Haufen von kleinen kugelförmigen Bakterien endogene Infektion = Infektion entsteht aus Körper des Patienten selbst die meisten systemisch wirksamen AB haben keine ausreichende Wirkung auf die Nasenschleimhaut bzw. Nebenhöhlen bei CF kann S.aureus eine chronische Lungeninfektion verursachen, nicht aber bei gesunden Probanden oberflächlich (beispielsweise Furunkel , Karbunkel ) aber auch schwere tiefe, systemische Prozesse ( Osteomyelitis , Pneumonie , Endokarditis , Abszesse , Empyeme , Sepsis ) mit hoher Letalität bedingen können. S. aureus kann verschiedene Toxine produzieren, die zu schweren Komplikationen/Erkrankungen führen
- Pseudomonas bildet Schleimkapsel, nicht Zuckerkapsel, bei SA extrazelluläres Polysaccharid, wird ausgeschieden und umgibt Bakterium Kapselbildung, damit entziehen sich Bakterien der Phagozytose durch Immunzellen (Fresszellen, Makrophagen), außerdem wird das Durchdringen der Kapsel mit Substanzen (AB) erschwert
- * Thymidin, Hämin, Menadion fehlen
- pleomorphes Stäbchen = kokkoide oder filamentöse Form beschleunigtes Wachstum unter 5-10 % CO2 Atmosphäre oft als Superinfektion im Anschluss an Influenza, daher auch der Name, bevor man Viren al Verursacher der Grippe identifizieren konnte HI haben sogenannte OMP (outer membrane proteine) auf ihrer Zellwand, diese können sie entsprechend dem Selektionsdruck immer wieder variieren (durch intramolekulare Rekombination) = antigen drift, dadurch binden die vom Wirt gebildeten AK nicht mehr
- HIB = Verursacher schwerer invasiver Infektionen: Meningistis und Sepsis, seit Einführung der Impfung keine schweren invasiven Infektionen mehr diverse Lungenerkrankungen: chronisch –obstruktive Pneumopathie, Bronchiektasen oder ziliäre Dyskinesie
- HIB = Verursacher schwerer invasiver Infektionen: Meningistis und Sepsis, seit Einführung der Impfung keine schweren invasiven Infektionen mehr diverse Lungenerkrankungen: chronisch –obstruktive Pneumopathie, Bronchiektasen oder ziliäre Dyskinesie
- lat. aerugo = Grünspan weitverbreiteter ubiquitärer Boden- und Wasserkeim ( „Pfützenkeim“): aus Pflanzen, Früchten, Lebensmitteln und dem Darmtrakt von Mensch und Tier isoliert, Whirlpool, Kühlschrank bedeutender nosokomialer Keim und Lebensmittelverderber Vorkommen in Leitungswasser, Waschbecken, Spülmaschinen, Medikamenten und Desinfektionsmitteln (sogar Shampoo). nosokomialen Infektion (Krankenhausinfektion) kein Problem von CF-Patienten alleine: HIV-Patienten, Immunsupressions-Therapie, Chemotherapie, beatmete Patienten Sterberaten durch P.a. Infektionen von bis zu 60 % oder bei Patienten mit Blutkrebs von >90 % Opportunistischen Erregern machen sich die geschwächte Verfassung des Körpers zu Nutze machen und verursachen eine Infektion, nutzen also die Gelegenheit (lateinisch opportunitas ) sich bei geschwächtem Immunsystem des Erkrankten zu vermehren. Enterokolitis = Entzündung des Dünn- und Dickdarms Trickreich, widerstandsfähig: Enterotoxin A, Hämolysin, mukoide Stämme, Biofilm, Haftfimbrien, Haftpili, Adhäsine
- intermittierend – immer wiederkehrende in mehr oder weniger größeren Abständen chronische Infektion = mehr als 6 Monate Erregernachweis Nachweis von spezifischen Antikörpern
- Biofilme = strukturierte Gemeinschaft von Bakterienzellen, eingebettet in selbstproduzierende Polymermatrix Vorkommen: überwiegend auf der Wasseroberfläche oder auf einer Grenzfläche zu einer festen Phase Transport von einem Ort zum anderen Biofilm: extrazelluläre polymere Stoffe bilden mit Wasser Hydrogele (bekannt als Kahmhaut) erschwerte Penetration, die Antibiotika können nicht in die Biofilme eindringen einzelne Bakterien an verschiedenen Stellen des Biofilms (mit anderen Worten: "näher" oder "weiter entfernt" von Antibiotika oder Reaktionen des Immunsystems) langsamere Wachstumsraten der Bakterien im Biofilm – reduzierter Stoffwechsel, reduzierte Aufnahme von Antibiotika sie schützen sich im Wesentlichen selbst durch Untätigkeit ungünstige Bedingungen für den Wirkstoff im Biofilm Beispiele für med. relevante Biofilme: ZAHNBELAG Quorum = im römischen Senat die beschlussfähige Mehrheit, sensing die Abtastung Die Bakterien in Biofilmen geben einen speziellen Signalstoff ab - "Pseudomonas Quorum-sensing Signal“ Das Molekül zwingt Nachbar-Bakterien, sich umzubringen. Die Bakterien lösen sich auf. Ihre Erbsubtanz, die DNS, wird portioniert. Dieser Kannibalismus ist nur auf den ersten Blick widersinnig. Die überlebenden Bakterien nehmen Teile der frei gewordenen Erbsubstanz auf. Viele Bakterien sterben, damit bei den Überlebenden die genetische Variabilität zunimmt - und damit die Widerstandsfähigkeit der Bakteriengemeinschaft
- IL-8 Interleukin, daß wiederum neutrophile Granulozyten anlockt, erniedrigte IL-10 Produktion (wirkt entzündungsdämpfend) Serinproteasen ( besonders Elastase ), O-Radikale sollen Bakterien lysieren, greifen aber auch das Gewebe an Unterversorgung an Energie, die bereits durch Pankreasinsuffizienz besteht, vergrößert sich
- beschrieben 1949 von Walter Burkholder schützende Wirkung – kann antimikrobielle Stoffe produzieren, die Nutz-Pflanzen vor Pilzbefall schützen (geplant im Freilandversuch als Pflanzenschutzmittel einzusetzen) kann Herbizide verstoffwechseln, unschädlich machen
- beschrieben 1949 von Walter Burkholder schützende Wirkung – kann antimikrobielle Stoffe produzieren, die Nutz-Pflanzen vor Pilzbefall schützen (geplant, im Freilandversuch als Pflanzenschutzmittel einzusetzen, aber wegen potenzieller Pathogenität wieder aufgegeben) kann Herbizide verstoffwechseln, unschädlich machen
- Morbidität = Krankhaftigkeit Die Morbidität gibt an, wie viele Individuen einer Population in einem bestimmten Zeitraum eine bestimmte Erkrankung erlitten haben.
- veraltete Gattungsbezeichnung für einige gramnegative, aerobe, stäbchenförmige Bakterien, die heute in andere Gattungen eingeordnet werden (z. B. Acinetobacter , Alcaligenes , Pseudomonas ). Bodenorganismen . Pathogenität (griechisch pathos = Krankheit, genin = entstehen) bezeichnet die Eigenschaft eines belebten Objekts, als Krankheitserreger zu fungieren
- Lymphadenitis entzündliche Lymphknotenschwellung; meist reaktiv bei spezifischem oder unspezif. Prozess im Abflussgebiet u. in zuführenden Lymphgefäßen ( Lymphangitis ); akut (serös bis eitrig) mit Rötung, Schwellung, Druckschmerz, evtl. Fluktuation (Gefahr von Perilymphadenitis , Phlegmone ); oder chronisch (mit Hyperplasie, fibröser Induration). Weichteile = die nichtknöchernen Teile des Körpers (Muskeln, Sehnen, Fett- u. Bindegewebe, Nerven, Gefäße ); i.e.S. die das Knochengerüst bedeckenden Gewebe.
- Aspergillus fumigatus gehört zu den verbreitetsten Spezies auf der Erde überhaupt, der Pilz findet sich von der Antarktis bis zur Sahara praktisch überall. Im Durchschnitt atmet ein Mensch jeden Tag ca. 100 Sporen ein. gehört zu den humanpathogenen Pilzen, nur wenige von den ca. 1,2 mio Spezies sind pathogen saprophytischer Pilz = Fäulnisverwerter, kann eine Vielzahl von Stoffen zersetzen Aspergillus fumigatus ist sogar in der Lage, auf Glas zu wachsen. Zudem ist die Art sehr thermotolerant und kann bei Temperaturen zwischen 12–56 °C leben. Aspergillus fumigatus kann drei verschiedene Gruppen von Krankheiten auslösen: Allergien : Hier wird vor allem Aspergilles Asthma als leichte Form oder auch eine bronchopulmonale Aspergillose , die sogenannte Farmerlunge (farmers lung) ausgelöst. Infektionen bei Menschen ohne Immunsupression: Vor allem Menschen mit Lungenkavernen aus vorhergegangenen Erkrankungen, aber auch gesunde Patienten können an einem Aspergillom erkranken, einem Pilzball, der sich in der Lunge einnistet. Infektionen bei immunsupprimierten Patienten: Bei immunsupprimierten Patenten kann es zur invasiven Aspergillose kommen. Die invasive Aspergillose ist eine häufige Sekundärinfektion bei AIDS Patienten mit einer sehr hohen Mortalität zwischen 50% und 95%. Hierbei wachsen die Hyphen aus der Lunge in das Blut und werden so hämatogen gestreut, wo sich Metastasen im ganzen Körper entwickeln Folgende Symptome können auftreten: unerklärlicher Gewichtsverlust bräunlich verfärbtes Sputum Fieber über meist mehr als drei Tage Schmerzen im Brustkorb In der Symptomatik ist die Krankheit leicht mit Tuberkulose zu verwechseln.
- Typ 1: Allergien vom Soforttyp, anaphylaktische Reaktion Schnelle und oft heftige Reaktionen beim Soforttyp. ca. 90 Prozent aller Allergien sind Allergien vom Soforttyp. Symptome treten direkt nach dem Kontakt mit dem Allergen auf. Typische allergische Erkrankungen sind: Heuschnupfen Allergisches Asthma Nesselsucht Quincke-Ödem Anaphylaktischer Schock Nahrungsmittelallergie Histamin und andere Entzündungsmediatoren führen dazu, dass die Blutgefäße sich stark weiten. Flüssigkeit tritt innerhalb von Sekunden bis Minuten aus und es kommt zur Bildung der typischen Ödeme und Blasen. Der Blutdruck sinkt. Die Betroffenen leiden unter Juckreiz und Atemnot.
- Antibiotika natürlich gebildete Sotffwechselprodukte von Pilzen oder Bakterien, die schon in geringer Menge das Wachstum von anderen Mikroorganismen hemmen oder diese abtöten bakteriostatisch (Bakterien werden an der Vermehrung gehindert) bakterizid (Bakterien werden zwar getötet, sind aber weiterhin physisch vorhanden) bakteriolytisch (Bakterien werden getötet und deren Zellwand aufgelöst) Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese Hemmung der Proteinsynthese am Ribosom Hemmung der DNA-Replikation Hemmung der Folsäuresynthese
- β-Lactame binden an das PBP (Penicillin-Binde-Protein, oder auch Transpeptidase). Dieses Protein ist zuständig für das Entstehen der Peptidbindungen in der Zellwand. Durch das inaktive PBPs entstehen beim Bakterienwachstum Löcher in der Zellwand und dies ist die Ursache für das Eindringen von Wasser. Nach gewisser Zeit platzt die Bakterienzelle. β-Lactame wirken bakterizid. Glycopeptide: Ihr Angriffsort ist auch die Zellwand, allerdings fügen sie sich direkt in die Struktur der Zellwand ein. Dadurch entstehen wieder Löcher und Wasser kann eindringen. Sind für den Einsatz gegen gram-positive Bakterien geeignet. Ihre Wirkungsweise ist bakterizid. Tetracycline wirken gegen gram-positive und gram-negative Bakterien. Tetracycline lagern sich an die 30 S-Ribosomenuntereinheit an und verhindern damit die Anlagerung der t- RNA. Dadurch können keine Proteine gebildet werden. Die Wirkungsweise ist bakteriostatisch. Der große Nachteil dieser AB, sie binden sich an Calciumionen, die sehr wichtig für Knochenaufbau bei Kindern und auch zuständig für die Festigkeit der Zähne sind. Wenn das Calciumion an das AB gebunden ist, kann es nicht mehr weiter vom Körper verwendet werden. Darum sollte bei Einnahme des AB keine Milch getrunken werden. Aminoglycosid-AB lagern sich auch an die 30s Ribosomen an, wobei aber die Proteinbiosynthese noch stattfindet. Es entstehen Nonsensproteine, die das Bakterium nicht nutzen kann und sogar den Aufbau der Zellwand schädigen. --> bakteriostatisch Makrolid-AB binden sich an die 50 S-Ribosomenuntereinheiten an. Die Anlagerung der m-RNA kann nicht mehr erfolgen. Daraus folgt: die Proteinbiosynthese kann nicht mehr stattfinden! Darum nennt mann sie auch Translationshemmer. --> bakteriostatisch Polypeptid-AB haben ihren Angriffsort in der Cytoplasma-membran. Die Kontrollmechanismen sind gestört, dadurch können unerwünschte/ schädliche Stoffe eindringen. Chinolone sind im Grunde genommen keine AB nach der alten Definition. Sie werden 100% synthetisch hergestellt, darum sind sie auch nicht biologisch abbaubar. Sie werden auch Gyrasehemmer genannt. Das Enzym DNA-Gyrase ist für das platzsparende Verdrillen der DNA- Stränge zuständig, aber auch dafür, während der Replikation die auftretenden Spannungen im DNA-Strang zu beseitigen. Durch die Gabe des AB wird dieses Enzym inaktiviert. Sulfonamide werden auch als Wachstumsfaktoranaloga bezeichnet. Dies liegt an ihrer Wirkungsweise. Sie stören die Folsäuresynthese. Weil Folsäure sehr wichtig für die Nucleinsäuresynthese ist, wird damit die Vermehrung der Bakterienzelle behindert.
- Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese (Penicilline, Cephalosporine, Fosfomycin) Zerstörung/Schädigung der Zytoplasmamembran Aminoglykoside Hemmung der Proteinsynthese am Ribosom Aminoglykoside, Tetracycline, Makrolide, Chloramphenicol, Fusidinsäure Hemmung der DNA-Replikation Chinolone Hemmung der Folsäuresynthese/Störung der Nukleinsäuresynthese Sulfonamide
- Resistenz Ein Bakterium wird als resistent gegenüber einem AB bezeichnet, wenn die minimale Hemmkonzentration so hoch liegt, dass in vivo erreichbare nicht-toxische Serumspiegel (Gewebespiegel) keine Kontrolle des Bakteriums ermöglichen. Man spricht von Resistenz, wenn minimale Hemmkonzentration, die im Serum bzw. Gewebe erreicht werden kann, nicht zur Kontrolle der Erreger reicht, dann ist Erreger gegenüber dem AB resistent. Primäre Resistenz: Bereits vor der Therapie aufgereten, wenn ein Antibiotikum bei einer bestimmten Gattung oder Spezies eine Wirkungslücke besitzt. So wirken beispielsweise Cephalosporine nicht bei Enterokokken und Ampicillin nicht bei Pseudomonas aeruginosa . Sekundäre Resistenz: Diese Form der Resistenz zeichnet sich durch den Verlust der Wirksamkeit eines Antibiotikums bei einem primär nicht resistenten Bakterium aus. Sie kann spontan durch Mutation oder durch Übertragung entstehen.
- Methoden der Resistenzbestimmung bei welcher Konzentration ein Antibiotikum das Wachstum eines bestimmten Krankheitserregers hemmt. 1. Reihenverdünnungstest 2. Agar-Diffusionstest Reihenverdünnungstest quantitative Bestimmung, geometrische Verdünnungsreihe des Antibiotikums 1:2, 1:4, etc., gleiche Mengen der zu prüfenden Bakteriensuspension, bestimmte Bebrütungsdauer, dann wird festgestellt, bei welcher minimalen Antibiotikum-Konzentration kein makroskopisch sichtbares Bakterienwachstum mehr stattgefunden hat ( M inimale- H emm- K onzentration: MHK). Agar-Diffusionstest Keim wird auf einen geeigneten Nährboden aufgebracht und danach Filterblättchen, die mit dem zu testenden Antibiotikum beschickt sind, aus dem Filterpapier diffundiert das Antibiotikum in den Agar, ein Hemmhof entsteht. Die Größe des Hemmhofes ist abhängig von der Empfindlichkeit des Keimes. Grenzwerte für die einzelnen Antibiotika festzulegen, innerhalb derer ein Keim als "resistent" oder "sensibel" angesehen werden kann.
- MRSA und Antibiotikaresistenzen von Staphylococcus aureus [ Bearbeiten ] MRSA bezeichnet gegen bestimmte Antibiotika resistente Stämme. Methicillin ist – wie das Penicillin – ein Beta-Lactam-Antibiotikum , das als Testantibiotikum für die Antibiotika- Sensitivität von Bakterien benutzt wird. Ist ein Bakterium resistent gegen Methicillin, ist es damit nachgewiesenermaßen resistent gegen alle Beta-Lactam-Antibiotika. . Mechanismus der Resistenz MRSA besitzen das Resistenzgen mecA , das für ein modifiziertes Penicillin -Bindeprotein (PBP2a, syn. PBB2´) kodiert. Dieses Protein - die bakterielle Transpeptidase - ist normalerweise für die korrekte Verknüpfung der Bausteine der Zellwand verantwortlich. Beta-Lactam-Antibiotika imitieren einen solchen Baustein und führen, wenn sie einmal eingebaut sind dazu, dass keine neuen Verknüpfungen mehr gebildet werden können. (Beta-Lactam-Antibiotika wirken deshalb nur auf wachsende Zellen.) Das modifizierte Penicillin -Bindeprotein baut jedoch keine Beta-Lactam-Antibiotika in die Zellwand ein und führt dazu, dass MRSA gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika ( Penicilline , Cephalosporine und Carbapeneme ) resistent sind. Charakteristisch für MRSA war bis vor kurzem, dass sie auch gegen weitere Antibiotikaklassen (beispielsweise Tetracycline , Aminoglykoside , Makrolide ) Resistenzen erworben haben und damit eine Multiresistenz aufweisen. Seit wenigen Jahren beobachtet man zusätzlich eine neue Gruppe von MRSA, die diese Multiresistenz nicht aufweisen und als sog. community-acquired MRSA (auch community onset MRSA) bezeichnet werden. Entstehung, Vorkommen und Häufigkeit von MRSA [ Bearbeiten ] kommen vermehrt dort vor, wo ständig Antibiotika verwendet werden, z.B. in Krankenhäusern, Altenheimen. Staphylococcus aureus bildet leicht Resistenzen gegen Antibiotika aus. In manchen Kliniken beruhen bis zu 30% der im Krankenhaus erworbenen Infektionen auf MRSA in den Niederlanden und den skandinavischen Ländern aufgrund eines guten Krankenhaushygienestandards der Anteil von MRSA unter den S. aureus -Stämmen sehr gering ist (etwa 1%), In Deutschland liegt die MRSA-Rate derzeit bei etwa 20%, wobei es - je nach Krankenhaushygiene - starke lokale Unterschiede gibt. Besonders betroffen sind häufig die Intensivstationen . Derzeitige Standardmedikation gegen MRSA ist Linezolid , Fosfomycin und Vancomycin (intravenös). Es gibt allerdings auch schon Vancomycinresistenzen. MRSA außerhalb des Krankenhauses [ Bearbeiten ] Relevant ist dies auch für den Rettungsdienst bzw. den Krankentransport . S.aureus ist extrem Hitze- und Trockenheit beständig und überlebt lange außerhalb des Körpers auf Kleidungsstücken!
- MRSA und Antibiotikaresistenzen von Staphylococcus aureus [ Bearbeiten ] MRSA bezeichnet gegen bestimmte Antibiotika resistente Stämme. Methicillin ist – wie das Penicillin – ein Beta-Lactam-Antibiotikum , das als Testantibiotikum für die Antibiotika- Sensitivität von Bakterien benutzt wird. Ist ein Bakterium resistent gegen Methicillin, ist es damit nachgewiesenermaßen resistent gegen alle Beta-Lactam-Antibiotika. . Mechanismus der Resistenz MRSA besitzen das Resistenzgen mecA , das für ein modifiziertes Penicillin -Bindeprotein (PBP2a, syn. PBB2´) kodiert. Dieses Protein - die bakterielle Transpeptidase - ist normalerweise für die korrekte Verknüpfung der Bausteine der Zellwand verantwortlich. Beta-Lactam-Antibiotika imitieren einen solchen Baustein und führen, wenn sie einmal eingebaut sind dazu, dass keine neuen Verknüpfungen mehr gebildet werden können. (Beta-Lactam-Antibiotika wirken deshalb nur auf wachsende Zellen.) Das modifizierte Penicillin -Bindeprotein baut jedoch keine Beta-Lactam-Antibiotika in die Zellwand ein und führt dazu, dass MRSA gegen alle Beta-Laktam-Antibiotika ( Penicilline , Cephalosporine und Carbapeneme ) resistent sind. Charakteristisch für MRSA war bis vor kurzem, dass sie auch gegen weitere Antibiotikaklassen (beispielsweise Tetracycline , Aminoglykoside , Makrolide ) Resistenzen erworben haben und damit eine Multiresistenz aufweisen. Seit wenigen Jahren beobachtet man zusätzlich eine neue Gruppe von MRSA, die diese Multiresistenz nicht aufweisen und als sog. community-acquired MRSA (auch community onset MRSA) bezeichnet werden. Entstehung, Vorkommen und Häufigkeit von MRSA [ Bearbeiten ] kommen vermehrt dort vor, wo ständig Antibiotika verwendet werden, z.B. in Krankenhäusern, Altenheimen. Staphylococcus aureus bildet leicht Resistenzen gegen Antibiotika aus. In manchen Kliniken beruhen bis zu 30% der im Krankenhaus erworbenen Infektionen auf MRSA in den Niederlanden und den skandinavischen Ländern aufgrund eines guten Krankenhaushygienestandards der Anteil von MRSA unter den S. aureus -Stämmen sehr gering ist (etwa 1%), In Deutschland liegt die MRSA-Rate derzeit bei etwa 20%, wobei es - je nach Krankenhaushygiene - starke lokale Unterschiede gibt. Besonders betroffen sind häufig die Intensivstationen . Derzeitige Standardmedikation gegen MRSA ist Linezolid , Fosfomycin und Vancomycin (intravenös). Es gibt allerdings auch schon Vancomycinresistenzen. MRSA außerhalb des Krankenhauses [ Bearbeiten ] Relevant ist dies auch für den Rettungsdienst bzw. den Krankentransport . S.aureus ist extrem Hitze- und Trockenheit beständig und überlebt lange außerhalb des Körpers auf Kleidungsstücken!
- 05.11.2006: Jedes vierte Isolat ein MRSA-Keim Auf den Intensivstationen deutscher Krankenhäuser gehört durchschnittlich jedes vierte Isolat des Keimes Staphylococcus aureus zum Stamm der multiresistenten Staphylokokken (MRSA). Allerdings stellt sich die Situation sehr unterschiedlich dar. Während auf einigen Intensivstationen kein MRSA gefunden wurde, betrug der Anteil auf anderen Stationen mehr als 64 %. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie, die die MRSA- Häufigkeit auf 38 deutschen Intensivstationen untersucht hat. Dabei korrelierte ein hoher Antibiotikaverbrauch mit der Zunahme von MRSA. Quelle: ProVita 02/2006
- Antibiotika sind Medikamente, die Bakterien abtöten oder zumindest ihr Wachstum hemmen können.