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PREVENCION DEL CANCER
    COLORRECTAL


                        1
RECOMENDACIONES DE PREVENCION
PRIMARIA DE CCR

• B : Moderar consumo de carne roja , carne
    procesada y carne muy hecha o en contacto directo
    con el fuego
•   B : Aconsejable dieta baja en grasas y rica en fibra
    fruta y vegetales
•   B : Promover dieta rica en leche y productos lácteos
•   B : Realización de ejercicio físico y evitar sobrepeso
    y obesidad
•   B : Evitar consumo de alcohol y tabaco
•   A : No administrar suplementos antioxidantes ni
    tratamiento hormonal para la prevención del CCR
•   B : No administrar AAS ni AINE
                          2
CRIBADO DE CCR
EN POBLACION DE RIESGO MEDIO

A: La detección de SOH es una prueba eficaz que debe
   ser considerada en el cribado de CCR.
B: SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE prueba eficaz en el
   cribado de CCR, el intervalo entre sigmoidoscopias
   es de 5 años .
A: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO
   ADENOMATOSO DISTAL requiere la realización de
   COLONOSCOPIA COMPLETA
B: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO
   HIPERPLASICO DISTAL no requiere la realización
   de colonoscopia completa
B : COLONOSCOPIA eficaz en el cribado de CCR y
   habría que realizarla cada 10 años y bajo sedación

                       3
Riesgo MEDIO de CCR
    Mayor de 50 años sin AF de riesgo y asintomático
    Una familiar de segundo grado (abuelo, tío,
     sobrino)
    Un familiar de tercer grado (bisabuelo, primo)



      Sangre oculta bianual inmunológico o
          colonoscopia cada 10 años o
     sigmoidoscopia cada 5 años entre los 50
                  y los 74 años.

                        4
POLIPOSIS COLORRECTALES

 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
 Enfermedad autosómica dominante causada
   por mutaciones germinales de gen APG
 PAF CLASICA : > 100 adenomas . Se inicia el
   desarrollo de los pólipos en la pubertad .
   Alto potencial de malignidad .
   Riesgo aumentado de neoplasias
   extracolónicas


                    5
POLIPOSIS COLORRECTALES

 PAF ATENUADA : 20 -100 pólipos localizados
   en el colon dcho.
   CCR 10 años más tarde que en la clásica
   Mutación en los extremos 5º y 3º y el axón 9
   del gen APC




                     6
POLIPOSIS COLORRECTALES

 SINDROME DE GARDNER:
 Variante de PAF en la que se asocian
   manifestaciones extracolónicas ( adenomas
   gastrointestinales ,tumores de partes blandas
   y osteomas) .
 SINDROME DE TURCOT :
 PAF asociada a tumores en el SNC ( gliomas
   malignos y meduloblastomas )


                     7
DIAGNOSTICO

 SOSPECHA:
  - Individuos con > 100 adenomas colorrectales
  - Adenomas múltiples en familiar de primer
    grado con PAF
 CONFIRMACION : Mutación germinal del gen
   APC
 Los pacientes afectos de PAF y sus familiares
   han de ser remitidos a UNIDADES
   ESPECIALIZADAS DE CCR HEREDITARIO .
                     8
CRIBADO DE PAF

A : En los individuos con riesgo de PAF CLASICA
 ( portadores de mutaciones del gen APC y
 pertenecientes a familias que cumplen criterio
 clínicos en los que no se identificado la
 mutación casual ) SIGMOIDOSCOPIA cada 1 -2
 años a partir de los 13-15 años hasta los 40 años
 y cada 5 años hasta los 50-60 años
A : En individuos con riesgo de PAF ATENUADA
 COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los
 15 – 25 años .
V : Si presencia de ADENOMAS COLONOSCOPIA anual hasta el
    tratamiento definitivo
B : En pacientes con PAF ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL
    cada 4-5 años a partir de los 25-30 años

                        9
ESTADIOS DE SPIGELMAN




            10
CRIBADO DE LA PAF

B: Si se detectan adenomas duodenales en
  estadio I- II de Spigelman vigilancia
  ENDOSCOPICA cada 2-3 años
   estadio III –IV de Spigelman vigilancia
  ENDOSCOPICA cada 6-12 meses




                   11
TRATAMIENTO DE PAF


B : PAF CLASICA tratamiento quirúrgico
C : La elección de la técnica quirúrgica dependerá
  de la edad diagnóstico , su fenotipo y la historia
  familiar , así como del propio paciente
C : PAF ATENUADA la elección de tto endoscópico
  o quirúrgico depende del número de pólipos
B : ADENOMAS DUODENALES estadio IV se
  realizará duodenopancreatectomía cefálica
  profiláctica
C : ADENOMAS DUODENALES estadio I-III el
  tratamiento será ENDOSCOPICO
                      12
SEGUIMIENTO TRAS TTO

C : En los pacientes con PAF se realizará
  seguimiento ENCOSCOPICO tras el
  tratamiento quirúrgico
   - cada 6-12 meses si remanente rectal
   - cada 3 años si reservorio ileal




                    13
POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH
A : En los individuos con riesgo de PAM
  (portadores de mutaciones bialélicas en el
  gen MYH ) realizar COLONOSCOPIA cada
  1-2 años a partir de los 20-25 años
B : En los pacientes con PAM se debería
  realizar una ENDOSCOPIA
  GASTRODUODENAL con un aparato de
  visión lateral cada 4-5 años a partir de los
  25-30 años .
C: La elección de tto endoscópico o quirúrgico
  dependerá del número de pólipos .

                   14
SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS

Diagnostico de confirmación MUTACION DEL
  GEN STK11
Riesgo incrementado de cáncer en diversas
  localizaciones ( mama, colon, estómago ,
  pancreas)
B : Las medidas de cribado deberían incluir la
  exploración de testículos, del tracto GI
  (gastroscopia , tránsito intestinal y/o cápsula
  endoscópica ), la mamografía y la
  ultrasonografia endoscópica pancreática.
                     15
POLIPOSIS JUVENIL

Enfermedad genéticamente heterogénea, con
  varios genes implicados SMAD4 , BMPR1A
Presentan un riego incrementado de CCR,
  CANCER GÁSRICO Y DE INTESTINO
  DELGADO
B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los
  15-18 años
    GASTROSCOPIA Y estudio de intestino
  delgado mediante TRANSITO BARITADO O
  CÁPSULA ENDOSCÓPICA cada 1-2 años a
  partir de los 25 años

                    16
SINDROME DE POLIPOSIS HIPERPLASICA

Presencia de POLIPOS HIPERPLASICOS en
  especial en colon derecho con potencial de
  progresión a CCR
B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de
  los 40 años o 10 años antes de la edad de
  diagnóstico del familiar afecto más joven
B : la elección del tratamiento endoscópico o
  quirúrgico depende del número de pólipos .
  Si tratamiento quirúrgico COLECTOMIA
  TOTAL con anastomosis ileorrectal
                   17
CRIBADO DE CCR HEREDITARIO NO
ASOCIADO A POLIPOSIS

  I SINDROME DE LYNCH
  Enfermedad hereditaria autosómica dominante
  Desarrollo temprano de CCR antes de los 50
    años
  Neoplasias sincrónicas o metacrónicas en en el
    propio colon y recto o en otros órganos
    (endometrio, estómago, ovarios , vías biliares,
    intestino delgado)
     con menor frecuencia t cerebrales
    (glioblastomas) o cutáneos
    (queratoacantomas, adenomas sebáceos o
    adenocarcinomas18  sebáceos) .
DIAGNOSTICO DE Sdme DE LYNCH

B : En los pacientes que cumplen algún criterio de
  Bethesda revisado se debería investigar la
  presencia de inestabilidad de microsatélites o
  perdida de expresión de las proteínas
  reparadoras en el tumor
B : En los casos que se demuestre la inestabi-
   lidad de microsatélites o pérdida de expresión
  proteínica estaría indicado efectuar el análisis
  de mutaciones de los genes reparadores de
  ADN
                      19
CRITERIOS DE BETHESDA




            20
DIAGNOSTICO Sdme de LYNCH
A : El análisis mutacional de los genes reparadores
   de ADN sirve para CONFIRMAR el diagnóstico
A : El análisis mutacional de los genes reparadores de
   ADN ha de ofrecerse a los familiares de primer
   grado de individuos portadores de una mutación
   germinal en alguno de estos genes
V : los portadores de mutaciones de genes
   reparadores de ADN o con sospecha de Sdme de
   LYNCH y sus familiares , REMITIR A UNIDADES
   ESPECIALIZADAS EN CCR.


                        21
Síndrome de LYNCH

A : Personas a riesgo de Sdme de LYNCH realizar
   COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los
  20-25 años o 10 años antes de la edad de
  diagnóstico del familiar afecto más joven
INDIVIDUOS A RIESGO : portadores de
  mutaciones en los genes reparadores de ADN y
  los pertenecientes a familias que cumplen
  criterios clínicos y presentan datos moleculares
  de alteración del sistema reparador.


                     22
SÍNDROME DE LYNCH
V : El cribado de neoplasias extracolónicas debería
   individualizarse , en función de la predisposición familiar .
C : las mujeres con riesgo valorar cribado de cáncer de
   endometrio mediante ECOGRAFIA TRANSVAGINAL Y /O
   ASPIRADO BIOPSIA ENDOMETRIAL anual a partir de los
   30-35
C : Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de
   LYNCH y cancer gástrico asociado relizar
   GASTROSCOPIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años.
C: Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de
   LYNCH y neoplasias urinarias realizar ECOGRAFIA Y
   CITOLOGIA URINARIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años

                           23
TRATAMIENTO EN SDME DE LYNCH

C : En pacientes pertenecientes a familias con
  Sdme de LYNCH que desarrollan CCR se
  debe valorar la realización de resección
  extensa ( COLECTOMIA o
  PROCTOCOLECTOMIA TOTAL )
C: En mujeres portadoras de mutaciones en los
  genes causantes de Sdme de LYNCH
  considerar la realización de HISTERCTOMIA
  Y OOFORECTOMIA BILATERAL


                     24
SINDROME DE LYNCH

C : Realizar un seguimiento ENDOSCOPICO
  tras la resección de CCR con una
  periodicidad de 1-3 años dependiendo de la
  edad del paciente, la presencia de
  enfermedades asociadas y el tipo de
  resección efectuada .
B . NO efectuar QUIMIOPROFILAXIS para la
  prevención .


                   25
CCR FAMILIAR TIPO X

C : E los individuos pertenecientes a familias
  con CCR familiar tipo X debería ofrecerse
  cribado ENDOSCOPICO cada 3 años a
  partir de los 35 años o 10 años antes de la
  edad del familiar afecto más joven
B : En el CCR familiar tipo X no se debería
  realizar cribado de neoplasias extracolónicas




                    26
RIEGO ALTO DE CCR
  Un  familiar de primer grado con CCR
   (padre, hermano, hijo), mayor de 60 años
  Dos o más familiares de segundo grado
   (abuelo, tío, sobrino)



    Sangre oculta bianual inmunológico o
        colonoscopia cada 10 años o
    sigmoidoscopia cada 5 años desde los
                  40 años.
                    27
RIEGO ALTO DE CCR
  Un  familiar de primer grado con CCR
   (padre, hermano, hijo), menor de 60
   años
  Dos familiares de primer grado




  Colonoscopia cada 5 años a partir de
  los 40 años o 10 años antes del caso
                  índice
                 28
29
ADENOMAS COLORRECTALES
V : La estrategia de cribado va dirigida a detectar de forma
   temprana los ADENOMAS AVANZADOS ( lesiones > 10
   mm, componente velloso o con displasia de alto grado).
A : Todos los pólipos deben ser resecados
B : Adenoma con displasia de bajo o alto grado o carcinoma
   no invasivo POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA
B: Carcinoma que no invade submucosa POLIPECTOMIA
   ENDOSCOPICA y confirmar resección completa.
B : Adenoma sesil de gran tamaño y con base de
   implantación amplia valorar individualmente RESECCION
   QUIRURGICA



                          30
 Uno o más adenomas avanzados
   Mayor de 1 cm.
   Velloso
   Displasia de alto grado

  Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.
 Entre 3 y 10 adenomas
  Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.
 Más de 10 adenomas
  Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.
  Descartar un síndrome polipósico familiar.
                      31
 Si la colonoscopia es NORMAL
Realizar SOHi a los 10 años o repetir
  COLONOSCOPIA a los 10 años
 Sí hay 1-2 adenomas no avanzados
Repetir la COLONOSCOPIA a los 5-10 años




                  32
VIGILANCIA ADENOMAS COLORRECTALES

B: Adenomas con areas de carcinoma que
  invaden la submucosa a los que se ha
  realizado polipectomía endoscópica realizar
  COLONOSCOPIA en 3-6 meses
B: Adenoma sésil grande en los que se realiza
  resección endoscópica fragmentada realizar
  COLONOSPIA en 3-6 meses




                   33
34
VIGILANCIA DE EEI

Prevalencia de CCR
-En COLITIS ULCEROSA 3,7 %
-En ENFERMEDAD DE CRHON 1,9 %
EL RIESGO AUMENTA CON :
 - duración y extensión de la enfermedad
 - coexistencia de colangitis esclerosante
 - presencia de historia familiar CCR
 - antecedentes de pseudopólipos inflamatorios

                      35
VIGILANCIA EN COLITIS ULCEROSA

B : A los pacientes con PANCOLITIS realizar
  COLONOSCOPIA tras 8-10 años de inicio de los
  síntomas y con COLITIS IZQUIERDA tras 15
  años de inicio de los síntomas
B : En pacientes con COLITIS EXTENS A realizar
  COLONOSPIA cada 2 años durante la segunda
  década de evolución de la enfermedad, cada
  1-2 años durante la tercera y anual en la cuarta
B: En pacientes con COLANGITIS
  ESCLEROSANTE PRIMARIA realizar
  COLONOSCOPIA anual a partir del diagnóstico
                        36
37
ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII

B : Paciente con displasia de alto grado en
  mucosa plana , displasia de bajo grado
  multifocal en mucosa plana o displasia de
  lesión sobreelevada que no se asemeja a
  adenoma realiza PROCTOCOLECTOMIA
  TOTAL
C : Paciente con displasia de bajo grado unifocal
  en mucosa plana realizar
  PROCTOCOLECTOMIA TOTAL . Si no se
  realiza ,COLONOSCOPIA con biopsias a los
  3-6 meses
                      38
ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII


B : De manera individualizada , en pacientes con
  displasia en una lesión sobreelevada “
  “semejante a adenoma “ sin otras áreas de
  displasia debe valorarse POLIPECTOMIA
  ENDOSCOPICA con toma de múltiples biopsias
  en la zona circundante a la lesión y a distancia
  en < 3 meses y seguimiento cada 6 meses
A : Los pacientes con displasia indeterminada
  deben se reexaminados mediante
  COLONOSPIA con toma de biopsias 3-6 meses
                       39
40
TRATAMIENTO EN COLITIS ULCEROSA
Los pacientes con colitis ulcerosa que requieren
cirugía el tratamiento más habitual es
PROCTOCOLECTOMIA TOTAL con reservorio ileal
y anastomosis ileoanal .
V:Si realización de proctocolectomia con anastomosis
   ileoanal se recomienda ENDOSCOPIA CADA 2-3 años
V: Si displasia de alto grado o persistencia de displasia
   de bajo grado realizar MUCOSECTOMIA O
   ABLACION CON LASER




                         41
COLITIS ULCEROSA

C : La administración de ácido 5-aminosalicílico
  (5-ASA o mesalacina ) puede ser útil el la
  prevención de CCR
C: En paciente con EII puede ser útil
  administrar FOLATOS para la prevención de
  CCR
B: En pacientes con EII Y COLANGITIS
  ESCLEROSANTE PRIMARIA debería
  administrarse ácido ursodesoxicólico .


                    42

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Prevencion del cancer colorrectal

  • 1. PREVENCION DEL CANCER COLORRECTAL 1
  • 2. RECOMENDACIONES DE PREVENCION PRIMARIA DE CCR • B : Moderar consumo de carne roja , carne procesada y carne muy hecha o en contacto directo con el fuego • B : Aconsejable dieta baja en grasas y rica en fibra fruta y vegetales • B : Promover dieta rica en leche y productos lácteos • B : Realización de ejercicio físico y evitar sobrepeso y obesidad • B : Evitar consumo de alcohol y tabaco • A : No administrar suplementos antioxidantes ni tratamiento hormonal para la prevención del CCR • B : No administrar AAS ni AINE 2
  • 3. CRIBADO DE CCR EN POBLACION DE RIESGO MEDIO A: La detección de SOH es una prueba eficaz que debe ser considerada en el cribado de CCR. B: SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE prueba eficaz en el cribado de CCR, el intervalo entre sigmoidoscopias es de 5 años . A: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO ADENOMATOSO DISTAL requiere la realización de COLONOSCOPIA COMPLETA B: La detección por sigmoidoscopia de un POLIPO HIPERPLASICO DISTAL no requiere la realización de colonoscopia completa B : COLONOSCOPIA eficaz en el cribado de CCR y habría que realizarla cada 10 años y bajo sedación 3
  • 4. Riesgo MEDIO de CCR  Mayor de 50 años sin AF de riesgo y asintomático  Una familiar de segundo grado (abuelo, tío, sobrino)  Un familiar de tercer grado (bisabuelo, primo) Sangre oculta bianual inmunológico o colonoscopia cada 10 años o sigmoidoscopia cada 5 años entre los 50 y los 74 años. 4
  • 5. POLIPOSIS COLORRECTALES POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Enfermedad autosómica dominante causada por mutaciones germinales de gen APG PAF CLASICA : > 100 adenomas . Se inicia el desarrollo de los pólipos en la pubertad . Alto potencial de malignidad . Riesgo aumentado de neoplasias extracolónicas 5
  • 6. POLIPOSIS COLORRECTALES PAF ATENUADA : 20 -100 pólipos localizados en el colon dcho. CCR 10 años más tarde que en la clásica Mutación en los extremos 5º y 3º y el axón 9 del gen APC 6
  • 7. POLIPOSIS COLORRECTALES SINDROME DE GARDNER: Variante de PAF en la que se asocian manifestaciones extracolónicas ( adenomas gastrointestinales ,tumores de partes blandas y osteomas) . SINDROME DE TURCOT : PAF asociada a tumores en el SNC ( gliomas malignos y meduloblastomas ) 7
  • 8. DIAGNOSTICO SOSPECHA: - Individuos con > 100 adenomas colorrectales - Adenomas múltiples en familiar de primer grado con PAF CONFIRMACION : Mutación germinal del gen APC Los pacientes afectos de PAF y sus familiares han de ser remitidos a UNIDADES ESPECIALIZADAS DE CCR HEREDITARIO . 8
  • 9. CRIBADO DE PAF A : En los individuos con riesgo de PAF CLASICA ( portadores de mutaciones del gen APC y pertenecientes a familias que cumplen criterio clínicos en los que no se identificado la mutación casual ) SIGMOIDOSCOPIA cada 1 -2 años a partir de los 13-15 años hasta los 40 años y cada 5 años hasta los 50-60 años A : En individuos con riesgo de PAF ATENUADA COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 15 – 25 años . V : Si presencia de ADENOMAS COLONOSCOPIA anual hasta el tratamiento definitivo B : En pacientes con PAF ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL cada 4-5 años a partir de los 25-30 años 9
  • 11. CRIBADO DE LA PAF B: Si se detectan adenomas duodenales en estadio I- II de Spigelman vigilancia ENDOSCOPICA cada 2-3 años estadio III –IV de Spigelman vigilancia ENDOSCOPICA cada 6-12 meses 11
  • 12. TRATAMIENTO DE PAF B : PAF CLASICA tratamiento quirúrgico C : La elección de la técnica quirúrgica dependerá de la edad diagnóstico , su fenotipo y la historia familiar , así como del propio paciente C : PAF ATENUADA la elección de tto endoscópico o quirúrgico depende del número de pólipos B : ADENOMAS DUODENALES estadio IV se realizará duodenopancreatectomía cefálica profiláctica C : ADENOMAS DUODENALES estadio I-III el tratamiento será ENDOSCOPICO 12
  • 13. SEGUIMIENTO TRAS TTO C : En los pacientes con PAF se realizará seguimiento ENCOSCOPICO tras el tratamiento quirúrgico - cada 6-12 meses si remanente rectal - cada 3 años si reservorio ileal 13
  • 14. POLIPOSIS ASOCIADA AL GEN MYH A : En los individuos con riesgo de PAM (portadores de mutaciones bialélicas en el gen MYH ) realizar COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 20-25 años B : En los pacientes con PAM se debería realizar una ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL con un aparato de visión lateral cada 4-5 años a partir de los 25-30 años . C: La elección de tto endoscópico o quirúrgico dependerá del número de pólipos . 14
  • 15. SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS Diagnostico de confirmación MUTACION DEL GEN STK11 Riesgo incrementado de cáncer en diversas localizaciones ( mama, colon, estómago , pancreas) B : Las medidas de cribado deberían incluir la exploración de testículos, del tracto GI (gastroscopia , tránsito intestinal y/o cápsula endoscópica ), la mamografía y la ultrasonografia endoscópica pancreática. 15
  • 16. POLIPOSIS JUVENIL Enfermedad genéticamente heterogénea, con varios genes implicados SMAD4 , BMPR1A Presentan un riego incrementado de CCR, CANCER GÁSRICO Y DE INTESTINO DELGADO B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 15-18 años GASTROSCOPIA Y estudio de intestino delgado mediante TRANSITO BARITADO O CÁPSULA ENDOSCÓPICA cada 1-2 años a partir de los 25 años 16
  • 17. SINDROME DE POLIPOSIS HIPERPLASICA Presencia de POLIPOS HIPERPLASICOS en especial en colon derecho con potencial de progresión a CCR B : COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven B : la elección del tratamiento endoscópico o quirúrgico depende del número de pólipos . Si tratamiento quirúrgico COLECTOMIA TOTAL con anastomosis ileorrectal 17
  • 18. CRIBADO DE CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS I SINDROME DE LYNCH Enfermedad hereditaria autosómica dominante Desarrollo temprano de CCR antes de los 50 años Neoplasias sincrónicas o metacrónicas en en el propio colon y recto o en otros órganos (endometrio, estómago, ovarios , vías biliares, intestino delgado) con menor frecuencia t cerebrales (glioblastomas) o cutáneos (queratoacantomas, adenomas sebáceos o adenocarcinomas18 sebáceos) .
  • 19. DIAGNOSTICO DE Sdme DE LYNCH B : En los pacientes que cumplen algún criterio de Bethesda revisado se debería investigar la presencia de inestabilidad de microsatélites o perdida de expresión de las proteínas reparadoras en el tumor B : En los casos que se demuestre la inestabi- lidad de microsatélites o pérdida de expresión proteínica estaría indicado efectuar el análisis de mutaciones de los genes reparadores de ADN 19
  • 21. DIAGNOSTICO Sdme de LYNCH A : El análisis mutacional de los genes reparadores de ADN sirve para CONFIRMAR el diagnóstico A : El análisis mutacional de los genes reparadores de ADN ha de ofrecerse a los familiares de primer grado de individuos portadores de una mutación germinal en alguno de estos genes V : los portadores de mutaciones de genes reparadores de ADN o con sospecha de Sdme de LYNCH y sus familiares , REMITIR A UNIDADES ESPECIALIZADAS EN CCR. 21
  • 22. Síndrome de LYNCH A : Personas a riesgo de Sdme de LYNCH realizar COLONOSCOPIA cada 1-2 años a partir de los 20-25 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven INDIVIDUOS A RIESGO : portadores de mutaciones en los genes reparadores de ADN y los pertenecientes a familias que cumplen criterios clínicos y presentan datos moleculares de alteración del sistema reparador. 22
  • 23. SÍNDROME DE LYNCH V : El cribado de neoplasias extracolónicas debería individualizarse , en función de la predisposición familiar . C : las mujeres con riesgo valorar cribado de cáncer de endometrio mediante ECOGRAFIA TRANSVAGINAL Y /O ASPIRADO BIOPSIA ENDOMETRIAL anual a partir de los 30-35 C : Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH y cancer gástrico asociado relizar GASTROSCOPIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años. C: Individuos a riesgo pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH y neoplasias urinarias realizar ECOGRAFIA Y CITOLOGIA URINARIA cada 1-2 a. a partir de 30-35 años 23
  • 24. TRATAMIENTO EN SDME DE LYNCH C : En pacientes pertenecientes a familias con Sdme de LYNCH que desarrollan CCR se debe valorar la realización de resección extensa ( COLECTOMIA o PROCTOCOLECTOMIA TOTAL ) C: En mujeres portadoras de mutaciones en los genes causantes de Sdme de LYNCH considerar la realización de HISTERCTOMIA Y OOFORECTOMIA BILATERAL 24
  • 25. SINDROME DE LYNCH C : Realizar un seguimiento ENDOSCOPICO tras la resección de CCR con una periodicidad de 1-3 años dependiendo de la edad del paciente, la presencia de enfermedades asociadas y el tipo de resección efectuada . B . NO efectuar QUIMIOPROFILAXIS para la prevención . 25
  • 26. CCR FAMILIAR TIPO X C : E los individuos pertenecientes a familias con CCR familiar tipo X debería ofrecerse cribado ENDOSCOPICO cada 3 años a partir de los 35 años o 10 años antes de la edad del familiar afecto más joven B : En el CCR familiar tipo X no se debería realizar cribado de neoplasias extracolónicas 26
  • 27. RIEGO ALTO DE CCR  Un familiar de primer grado con CCR (padre, hermano, hijo), mayor de 60 años  Dos o más familiares de segundo grado (abuelo, tío, sobrino) Sangre oculta bianual inmunológico o colonoscopia cada 10 años o sigmoidoscopia cada 5 años desde los 40 años. 27
  • 28. RIEGO ALTO DE CCR  Un familiar de primer grado con CCR (padre, hermano, hijo), menor de 60 años  Dos familiares de primer grado Colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años o 10 años antes del caso índice 28
  • 29. 29
  • 30. ADENOMAS COLORRECTALES V : La estrategia de cribado va dirigida a detectar de forma temprana los ADENOMAS AVANZADOS ( lesiones > 10 mm, componente velloso o con displasia de alto grado). A : Todos los pólipos deben ser resecados B : Adenoma con displasia de bajo o alto grado o carcinoma no invasivo POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA B: Carcinoma que no invade submucosa POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA y confirmar resección completa. B : Adenoma sesil de gran tamaño y con base de implantación amplia valorar individualmente RESECCION QUIRURGICA 30
  • 31.  Uno o más adenomas avanzados  Mayor de 1 cm.  Velloso  Displasia de alto grado Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.  Entre 3 y 10 adenomas Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años.  Más de 10 adenomas Repetir COLONOSCOPIA a los 3 años. Descartar un síndrome polipósico familiar. 31
  • 32.  Si la colonoscopia es NORMAL Realizar SOHi a los 10 años o repetir COLONOSCOPIA a los 10 años  Sí hay 1-2 adenomas no avanzados Repetir la COLONOSCOPIA a los 5-10 años 32
  • 33. VIGILANCIA ADENOMAS COLORRECTALES B: Adenomas con areas de carcinoma que invaden la submucosa a los que se ha realizado polipectomía endoscópica realizar COLONOSCOPIA en 3-6 meses B: Adenoma sésil grande en los que se realiza resección endoscópica fragmentada realizar COLONOSPIA en 3-6 meses 33
  • 34. 34
  • 35. VIGILANCIA DE EEI Prevalencia de CCR -En COLITIS ULCEROSA 3,7 % -En ENFERMEDAD DE CRHON 1,9 % EL RIESGO AUMENTA CON : - duración y extensión de la enfermedad - coexistencia de colangitis esclerosante - presencia de historia familiar CCR - antecedentes de pseudopólipos inflamatorios 35
  • 36. VIGILANCIA EN COLITIS ULCEROSA B : A los pacientes con PANCOLITIS realizar COLONOSCOPIA tras 8-10 años de inicio de los síntomas y con COLITIS IZQUIERDA tras 15 años de inicio de los síntomas B : En pacientes con COLITIS EXTENS A realizar COLONOSPIA cada 2 años durante la segunda década de evolución de la enfermedad, cada 1-2 años durante la tercera y anual en la cuarta B: En pacientes con COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA realizar COLONOSCOPIA anual a partir del diagnóstico 36
  • 37. 37
  • 38. ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII B : Paciente con displasia de alto grado en mucosa plana , displasia de bajo grado multifocal en mucosa plana o displasia de lesión sobreelevada que no se asemeja a adenoma realiza PROCTOCOLECTOMIA TOTAL C : Paciente con displasia de bajo grado unifocal en mucosa plana realizar PROCTOCOLECTOMIA TOTAL . Si no se realiza ,COLONOSCOPIA con biopsias a los 3-6 meses 38
  • 39. ACTITUD ANTE DETECCION DE DISPLASIA EN EII B : De manera individualizada , en pacientes con displasia en una lesión sobreelevada “ “semejante a adenoma “ sin otras áreas de displasia debe valorarse POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA con toma de múltiples biopsias en la zona circundante a la lesión y a distancia en < 3 meses y seguimiento cada 6 meses A : Los pacientes con displasia indeterminada deben se reexaminados mediante COLONOSPIA con toma de biopsias 3-6 meses 39
  • 40. 40
  • 41. TRATAMIENTO EN COLITIS ULCEROSA Los pacientes con colitis ulcerosa que requieren cirugía el tratamiento más habitual es PROCTOCOLECTOMIA TOTAL con reservorio ileal y anastomosis ileoanal . V:Si realización de proctocolectomia con anastomosis ileoanal se recomienda ENDOSCOPIA CADA 2-3 años V: Si displasia de alto grado o persistencia de displasia de bajo grado realizar MUCOSECTOMIA O ABLACION CON LASER 41
  • 42. COLITIS ULCEROSA C : La administración de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA o mesalacina ) puede ser útil el la prevención de CCR C: En paciente con EII puede ser útil administrar FOLATOS para la prevención de CCR B: En pacientes con EII Y COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA debería administrarse ácido ursodesoxicólico . 42