1. BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit infeksi yang menyerang jaringan pendukung gigi merupakan
penyakit serius, dan apabila tidak dilakukan perawatan yang tepat dapat
mengakibatkan kehilangan gigi. Hal ini berdampak pada fungsi pengunyahan dan
penampilan seseorang. Salah satu infeksi jaringan pendukung gigi adalah
gingivitis. Gingivitis merupakan suatu kelainan pada jaringan periodontal yang
sering ditemukan pada masyarakat umum. Penderita tidak menyadari bahwa
terdapat kelainan pada jaringan gingivanya, disebabkan oleh kurangnya
pengetahuan tentang kesehatan gigi dan mulut, serta belum pernah dilaporkan
kasus kematian akibat gingivitis.
Gingivitis adalah peradangan gusi tanpa merusak jaringan pendukung.
Penderita gingivitis jarang mengeluh adanya rasa sakit sehingga kurang
mendapatkan perhatian. Apabila dibiarkan tanpa perawatan yang baik dan benar,
makan dapat berlanjut menjadi periodontitis. Gingivitis yang ditanggulangi
dengan baik akan mempengaruhi kesehatan gigi dan mulut secara keseluruhan.
Perawatan utama yang dilakukan pada gingivitis yaitu menghilangkan etiologi
serta faktor lokal, serta pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut sebaik mungkin.
1
2. BAB II
DESKRIPSI KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. YK
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 7 tahun
Alamat : Bougenvile 12 RT 6 RW 1, Kelurahan Sukarame
Pekerjaan : Pelajar
No.Cm : 90.48.111.02
Tanggal Periksa : 16 Oktober 2015
II. KELUHAN SUBJEKTIF/ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien dilakukan pada tanggal 16 Oktober 2015,
pukul 11.00 WIB
1. Keluhan utama : gusi pada geraham kanan bawah bengkak,
sakit, dan berdarah ketika pasien menggosok gigi
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke Puskesmas
Pandanaran Semarang dengan keluhan gusi pada geraham kanan bawah
bengkak, sakit, dan berdarah ketika pasien menggosok gigi sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien belum melakukan pengobatan sebelumnya
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut:
• Pasien belum pernah mengalami keluhan pada gigi dan mulut
2
3. - Sistemik :
• Riwayat alergi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat keluhan serupa : disangkal
• Riwayat alergi : disangkal
• Riwayat hipertensi : disangkal
• Riwayat diabetes mellitus : disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Kesan ekonomi cukup
6. Riwayat Kebiasaan
• Kebiasaan menggosok gigi 1xsehari ketika pagi hari
III. PEMERIKSAAN OBJEKTIF
1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Gizi : Baik
2. Status Present
• Berat badan : tidak diukur
• Tekanan darah : 110/70 mmHg
• Nadi : 86 kali/menit
• RR : 28 kali/menit
3. Extra Oral
Pipi : Simetris
3
4. Bibir : Tidak ada kelainan
Wajah : Tidak ada kelainan
Kel.Limfe sub mandibula
- Kanan : Tidak ada pembesaran kelenjar
- Kiri : Tidak ada pembesaran kelenjar
3 Intra Oral
.a Jaringan Lunak
.1 Mucosa : Tidak ada kelainan
.2 Lidah : Tidak ada kelainan
.3 Gingiva : edem, hiperemis pada gingiva rahang
kanan bawah ( disekitar gigi 8.5)
.4 Palatum : Tidak ada kelainan
.b Jaringan Keras
.1 Tulang rahang/ alveolus : Tidak ada kelainan, tepi berbatas tegas
.2 Gigi Geligi
• Inspeksi : plak
Sondage : Caries profunda, (-)
Palpasi : (-)
Perkusi : (-)
Tekanan : (-)
Thermal Test : (-)
IV. ORAL HYGIENE
Kurang, karena banyak plak
4
5. V. DIAGNOSA KELUHAN UTAMA
Gingivitis
VI. RENCANA THERAPI/ TREATMENT PLANNING
• Diberikan antibiotik (amoxicillin)
• Diberikan analgesik (paracetamol)
VII. EDUKASI
• Menjaga kebersihan mulut dan gigi dengan menggosok gigi minimal 2
kali sehari, terutama setelah makan dan sebelum tidur
• Disarankan ke dokter gigi untuk dilakukan perawatan berupa scaling
• Kontrol ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali
5
6. BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I. GINGIVITIS
Gingivitis dapat didefinisikan sebagai adanya peradangan pada
jaringan gingiva yang mengelilingi gigi, tanpa adanya kehilangan tulang secara
radiografis. Peradangan atau inflamasi ditandai dengan adanya tumor
(pembengkakan), kalor (perubahan suhu menjadi meningkat/panas), rubor (rasa
sakit), dan dolor (kemerahan). Perubahan patologi pada gingivitis terkait
dengan kehadiran mikroorganisme pada sulkus gingiva. Organisme ini
memiliki kemampuan untuk mensintesa produk-produk (seperti kolagenase,
hyalurodinase, protease, dan sebagainya) yang menyebabkan kerusakan pada
sel epitel dan jaringan ikat.
Keradangan gingiva hampir selalu dihubungkan dengan adanya akumulasi
plak yang terdapat pada atau dekat dengan marginal gingiva, ataupun kalkulus
(plak yang sudah termineralisasi). Keradangan gingiva biasanya disebabkan
oleh kebersihan mulut yang buruk. Kebersihan mulut adalah prosedur untuk
menjaga kesehatan rongga mulut, antara lain dengan menyikat gigi dan
melakukan pemeriksaan rutin ke dokter gigi. Keradangan gingiva dapat diatasi
dengan membersihkan plak gigi secara efektif dengan menjaga kesehatan
mulut.
6
7. II. ETIOLOGI GINGIVITIS
Gingivitis yang terjadi terkait dengan formasi plak gigi merupakan bentuk
penyakit gingival yang paling umum terjadi. Plak yang menginduksi terjadinya
penyakit gingival adalah hasil interaksi dengan mikroorganisme yang
ditemukan di biofilm plak gigi dan jaringan, dan sel inflamasi host. Interaksi
plak-host ini dapat dipengaruhi oleh efek faktor local, faktor sistemik, ataupun
keduanya, medikasi, dan malnutrisi yang dapat mempengaruhi keparahan dan
durasi respon yang terjadi.
III. PLAK GIGI
Plak gigi merupakan deposit lunak yang membentuk biofilm, menempel
ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya pada kavitas oral, area
supragingiva terutama sepertiga gingival dan subgingiva terutama pada
permukaan yang kasar, berlubang atau tepi restorasi yang overhanging. Plak
gigi berwarna putih keabu-abuan, kuning, dan memiliki penampakan globular.
Menurut posisinya, pada permukaan gigi, plak diklasifikasikan menjadi
plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak supragingiva berada pada atau
diatas bagian yang berbatasan dengan tepi gingival. Plak supragingiva yang
yang langsung berkontak pada tepi gingival disebut sebagai plak margin. Plak
subgingiva berada dibawah tepi gingival, diantara gigi dengan jaringan sulkus
gingival.
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi plak dan pH plak, bakteri
(Streptococcus mutans), area kontak retensi plak misalnya restorasi yang
7
8. overhanging dan over-contour, ketebalan plak, buffer saliva, aliran saliva,
fluoride, dan frekuensi mengkonsumsi karbohidrat. Beberapa faktor diketahui
juga dapat mempengaruhi akumulasi plak, antara lain: gigi berjejal, permukaan
yang kasar, area yang sulit dibersihkan, gigi berada diluar oklusi, serta
multiplikasi bakteri.
Plak gigi ini terlihat pada permukaan gigi setelah 1-2 hari tidak melakukan
pembersihan pada mulut. Pergerakan jaringan dan pergeseran materi makanan
pada permukaan gigi pada saat mengunyah mengakibatkan pembuangan plak
secara mekanik pada dua pertiga bagian koronal gigi, sehingga plak secara
spesifik terlihat pada sepertiga bagian gingival.
Lokasi dan kecepatan pembentukan plak berbeda-beda pada setiap
individu, tergantung dari kebersihan mulut, makanan yang dikonsumsi, faktor-
faktor yang berasal dari tubuh inang, seperti komposisi dan aliran saliva.
Pembentukan plak terjadi melalui tiga fase, yaitu pembentukan pelikel gigi,
kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi, kolonisasi sekunder dan maturasi
plak.
Permukaan di dalam mulut ditutupi oleh glikoprotein saliva. Terjadi
pertukaran hidroksiapatit email dengan glikoprotein saliva, diikuti dengan
penguncian (interlocking) antara kristal-kristal anorganik dan masuk ke tubulus
dentin sehingga terbentuklah pelikel. Pelikel mengandung substrat yang
merupakan tempat bacteria disekitarnya dapat melekat. Pelikel dengan
substratnya pada permukaan benda keras yang tidak terlindung, menyebabkan
bacteria secara progresif terakumulasi dan membentuk plak.
8
9. Hanya dalam beberapa jam, bakteri dapat ditemukan melekat pada pelikel.
Bakteri-bakteri ini melekat ke pelikel melalui adesin, yaitu molekul spesifik
yang ada pada permukaan sel bakteri. Adesin ini akan berinteraksi dengan
reseptor dalam pelikel gigi membuat masa plak menjadi matang, sehingga
terjadilah transisi dari lingkungan awal aerobic (dimana banyak ditemukan
spesies fakultatif gram positif) ke lingkungan anaerobic (dimana banyak
ditemukan spesies anaerob gram negatif).
Kolonisasi sekunder terbentuk dari bakteri yang pada awal kolonisasi tidak
menempati permukaan gigi yang bersih. Bakteri-bakteri ini termasuk
Prevotella intermadia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga spp.,
Fusobacterium nucleatum dan Porphyromonas gingivalis. Mikroorganisme ini
melekat pada bakteri yang telah melekat pada masa plak (koagregasi). Pada
fase ini juga terjadi proses maturasi plak bakteri secara bersamaan.
IV. KLASIFIKASI GINGIVITIS
Berdasarkan durasi dan keparahannya, gingivitis dibagi menjadi gingivitis
akut, gingivitis rekuren, dan gingivitis kronis. Gingivitis muncul tiba-tiba,
durasinya pendek, serta disertai rasa sakit. Gingivitis rekuren adalah gingivitis
yang muncul kembali setelah disembuhkan melalui perawatan atau hilang
secara spontan. Gingivitis kronis muncul perlahan, durasinya panjang, dan
tanpa disertai rasa sakit, kecuali jika terjadi komplikasi eksaserbasi akut.
Berdasarkan distribusinya, gingivitis dibagi mejnadi localized marginal
gingivitis dimana distribusinya terbatas pada satu area atau lebih pada marginal
gingival, localized diffuse gingivitis dimana perluasan distribusinya terbatas
9
10. dari marginal gingival ke mucobuccal fold, localized papillary gingivitis
dimana distribusinya terbatas pada satu area atau lebih dari interdental
gingival, generalized marginal gingivitis dimana distribusinya melibatkan
marginal gingival pada semua gigi yang berhubungan, serta generalized diffuse
gingivitis dimana distribusinya melibatkan seluruh gingiva.
V. PATOGENESIS GINGIVITIS
Secara klinis, penyakit periodontal dimulai dengan adanya peradangan
jaringan gingival disekitar leher gigi dan warnanya menjadi lebih merah
daripada jaringan gingival sehat. Peradangan jaringan gingival ditandai juga
dengan adanya perdarahan spontan atau perdarahan sering saat menyikat gigi.
Gingivitis jika tidak dirawat akan menimbulkan kerusakan jaringan yang
lebih dalam. Proses terjadinya gingivitis dibagi mejadi 4 tahap, yaitu tahap I
(lesi inisiasi), tahap II (lesi awal), tahap III (lesi terbentuk), dan tahap IV (lesi
advanced/meluas).
Manifestasi awal dari adanya inflamasi gingival adalah perubahan vascular
yang terdiri dari dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan
inflamasi awal ini terjadi sebagai respon dari aktivasi leukosit terhadap
microbial dan stimulasi sel endotel. Secara klinis, respon awal gingival
terhadap plak bacterial (gingivitis subklinis) tidak terlihat. Lesi inisial ini
terjadi 2-4 hari setelah stimulus microbial. Perubahan ini terjadi pada
gingivitis tahap I.
Seiring berjalannya waktu, gambaran klinis berupa eritema mulai muncul
sebagai akibat dari proliferasi vascular, serta terjadi perdarahan saat probing.
10
11. Lesi awal ini terjadi 4-7 hari setelah stimulus microbial. Pada gingivitis tahap
III, pembuluh darah menjadi engorged dan congested, tidak terjadi arus balik
dari pembuluh vena, dan aliran darah menjadi terhambat, sehingga
mengakibatkan gingival anoxemia yang terlihat seperti warna kebiruan pada
gingival yang memerah. Lesi ini terbentuk pada hari 14-21 setelah stimulus
microbial. Pada tahap lesi advanced, lesi telah meluas hingga ke tulang
alveolar dan mengarah ke kerusakan periodontal.
VI. GAMBARAN KLINIS GINGIVITIS
Dalam mengevaluasi tanda-tanda klinis gingivitis, kita harus
sistematis, dimulai dari warna, kontur, konsistensi, posisi, derajat keparahan
perdarahan dan rasa sakit. Gejala awal dari inflamasi gingival yang mengarah
ke terjadinya gingivitis adalah peningkatan produksi gingival crevicular fluid
dan perdarahan pada sulkus gingival dengan probing perlahan. Perdarahan
gingival bervariasi keparahannya, durasi, dan kecepatannya untuk berhenti.
Perdarahan dengan probing terjadi lebih awal dibanding perubahan warna dan
tanda-tanda visual yang lain pada inflamasi. Karakteristik dari keradangan
gingival atau gingivitis adalah adanya perubahan warna dari merah muda
(coral pink) menjadi merah, dan lama kelamaan bisa menjadi merah kebiruan,
adanya perubahan bentuk gingival dari awalnya bentuk tipis dengan batas
tajam menjadi edema dan bengkak pada papilla interdental, perubahan pada
posisi gingival dengan pembengkakan tepi gingival yang mendekati/terletak
pada tonjolan mahkota, perubahan tekstur permukaan menjadi mengkilat,
kehilangan bentuk gingival yang bergelombang, kehilangan interdental
11
12. groove dan free marginal groove, serta terjadi perdarahan pada tekanan
ringan sampai spontan, atau timbulnya eksudat supuratif melalui orifis
gingival.
VII. PENATALAKSANAAN GINGIVITIS
• Eliminasi semua faktor iritasi lokal dan penyebabnya.
• Scaling dan curettage.
• Plaque control :
o Teknik menyikat gigi.
o Flossing.
o Interdental stimulation.
o Frequent recall visits.
12
13. BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang ke Puskesmas Pandanaran Semarang dengan keluhan gusi
pada geraham kanan bawah bengkak, sakit, dan berdarah ketika menyikat gigi
sejak 1 minggu yang lalu. Pasien belum minum obat apapun.
Hasil pemeriksaan keadaan umumnya, kesehatan pasien masih dalam
batas normal, dan tidak didapatkan penyakit sistemik. Pemeriksaan eksta oral
pada pipi, bibir, wajah, dan kelenjar submandibula tidak ditemukan kelainan. Pada
pemeriksaan intra oral jaringan lunak seperti mukosa, mulut, lidah, dan palatum
dalam batas normal, namun ginggiva pada rahang kanan bawah bengkak, dan
hiperemis. Hiegene oral pada pasien termasuk kurang karena terdapat banyak
plak.
Dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik gigi dan mulut maka
disimpulkan pasien tersebut menderita gingivitis. Adapun terapi yang diberikan
adalah antibiotic dan analgetik, serta dirujuk ke dokter gigi untuk dilakukan
pembersihan plak.
13
14. BAB V
KESIMPULAN
Gingivitis merupakan suatu peradangan yang terjadi pada gingival
yang disebabkan oleh faktor local dan sistemik. Perawatan dari gingival
meliputi tiga komponen yaitu kontrol plak adekuat, menghilangkan plak
dan kalkulus, dan memperbaiki faktor-faktor retensi plak. Ketiga
perawatan ini saling berhubungan. Pembersihan plak tidak dapat dilakukan
sebelum faktor-faktor retensi plak diperbaikim membuat mulut bebas plak
ternyata tidak memberikan manfaat bila tidak dilakukan upaya untuk
mencegah rekurensi deposit plak.
14
15. DAFTAR PUSTAKA
1. Bahan Kuliah Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut, Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro, Semarang, Edisi 2005
2. Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut. 2007. Universitas Diponegoro
3. Riyanti, Eriska. Penatalaksanaan Terkini Gingivitis Kronis pada Anak.
Bagian Kedokteran Gigi Anak. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Padjadjaran
4. Putri, DA. 2012. Makalah Gingivitis. Fakultas Kedokteran Gigi.
Universitas Baiturrahmah. Padang
15
