Este documento resume la insuficiencia cardíaca, definiéndola como un síndrome clínico resultante de daño al miocardio que altera su capacidad de bombear sangre adecuadamente. Explica su epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación. Describe los cambios en la estructura y función del corazón que ocurren en la insuficiencia cardíaca y sus principales causas como la enfermedad coronaria y la hipertensión.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA
Eliud Jair López Méndez
Catedrático: Dr. Daniel Alejandro Pérez Altamirano
Universidad Veracruzana
FACULTAD DE MEDICINA
Campus Minatitlán

2. Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño
estructural o funcional del miocardio, el cual altera su
capacidad de mantener un GC adecuado para los
requerimientos metabólicos y el adecuado retorno
venoso.

3. Epidemiología
 Problema de salud pública en países
industrializados
 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia directamente proporcional a la
edad
 Causa mas frecuente de hospitalización en >
65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida

4. Incidencia
 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada a
HAS

5. Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia

6. Gasto cardiaco
• Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por
minuto
• Retorno venoso: cantidad de sangre que llega a la aurícula derecha
por minuto
Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 229-233 ed. 12

7. Ley de Frank Starling
• Cuanto mas se distiende el músculo cardíaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton
and Hall, pags. 106-109 ed. 12

8. Precarga y Poscarga
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton and Hall, pags. 106-109 ed. 12

9. Volúmenes Cardíacos
El corazón como bomba, Fisiología Médica, Guyton
and Hall, pags. 106-109 ed. 12

10. Gasto Cardiaco
Estímulo del seno
carotídeo
Flujo sanguíneo renal
Descarga
simpática
Potencia
Frecuencia
Precarga Poscarga
Remodelación
Liberación de
renina
Angiotensina II

11. Volumen
Telediastolico:
Volumen
Telesistolic
o
volumen en el
ventrículo al
final de la
diástole.
110 -120
ml
volumen
dentro del
ventrículo al
finalizar la
sístole 40-60 ml
GC Volumen
de sangre que
bombea en 1
min
GC= FC x VS
VS (70 ml /latido)
FC (75
latidos/min)
GC= 4-5 L/min
FE  Es el % de volumen
que el VI bombea justo antes
de la contracción (60-75%.)
Volumen
sistólico
Volumen
sangre
eyectado por
el ventrículo en
un ciclo
cardiaco,
70m
l

12. DETERMINANTES DEL GC

13. ICC
Cardiopatía
isquémica
HAS
Cardiopatía
valvular
Anemia
Infecciones
Dieta y
medicamentos
Arritmias
Primarias
Miocardiopatías
Precipitantes
Tirotoxicosis

15. ETIOLOGÍA
•Sistólica o Diastólica + importante
•Aguda o Crónica
•Izquierda o Derecha
•Anterógrada o Retrógrada
•Bajo gasto o Gasto elevado

16. Etiología
Sobrecarga de
volumen
•Regurgitación
vascular
•Aumento de la
volemia
Sobrecarga de
presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Pérdida de
miocardio
Disminución de
la
contractilidad
•Miocardiopatía
dilatada
•Miocarditis
Restricción del
llenado

17. Etiologías
• La enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, valvulopatías
y la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías

18. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
• Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una agresión
hemodinámica que condiciona una disminución
en la capacidad de bomba del corazón.

19. RemodelaciónVentricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en cambios moleculares,
celulares e intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del tamaño, forma y función
cardiaca.”

20. Miocito
• Principal célula involucrada
Intersticio
Fibroblastos
Colágeno
Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
VI más esférico
Aumento de los vol finales
Disminución de la fracción
de eyección.

21. Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIAADAPTATIVA DISFUNCIÓNVI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

22. Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de miofibrillas y
mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

23. 0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-yearage-adjustedincidence
(per100patients)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
HVI Factor de riesgo independiente

24. Clasificación funcional
NewYork Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca
síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.

25. Insuficiencia
cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada

26. Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al no
poder aumentar elVE
•Bajo GC
• Debilidad
• Fatiga
• Disminución de la
tolerancia al ejercicio
Disfunción sistólica Disfunción Diastólica
Incapacidad ventricular
de mantener un llenado
adecuado
 Fracción de expulsión
<50%
 >en mujeres
 Resistencia al llenado
 Disminución de la
relajación
 Fibrosis o infiltación

27. Disminución de la
resistencia vascular
sistémica
• Hipertiroidismo
• Anemia
• Embarazo
• Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en elVE
 Cardiopatía
isquémica
 HAS
 Miocardiopatía
dilatada
 Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta elVE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

28. Disminución
repentina del Gccon
hipotensión sistémica
sin edema periférico
• Ruptura repentina de
una valva por
traumatismo
• Endocarditis infecciosa
• Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión vascular
frecuente y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
 Miocardiopatía
dilatada
 HAS

29. Acumulación de
liquido en dirección
proximal con respecto
al ventrículo afectado
•Congestión pulmonar
•Disnea
•Ortopnea
Insuficiencia aórtica o
infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
 Edema
 Hepatomegalia
congestiva
 Distensión venosa
sistémica

30. Vaciamiento/llenado
ventricular
inadecuado
Aumento de la presión
venosa
Retención de NA/H20
Trasudado intersticial
o sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del arbol
arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A

31. Característica IC Diastólica IC Sistólica
Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a
Sexo + Mujeres + Hombres
FEVI Conservada o normal,
aprox 40% o más.
Disminuida, aprox 40% o
menos
Tamaño de la
cavidadVI
Normal, frecuente
hipertrofia concéntrica del
VI
Usualmente dilatada
RXTórax Congestión c/s
cardiomegalia
Congestión y Cardiomegalia
Ritmo de galope S4 S3

32. Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

33. NORMAL
Disfunción VI
asintomática
ICC
compensada
ICC
descompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICC
refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios clínicos

35. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia
cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que
puede llevar a congestión pulmonar y edema
periférico.

37. Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
inexplicada
4. Trastornos de la
concentración o la
memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al
ejercicio
8. Pérdida de masa
muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística
nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos pulmonares
o sibilancias
7. Edema
Insuficiencia cardiaca de
bajo gasto

38. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea
severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia

39. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía
hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción
sistólica severa delVI

40. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones,
sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope

41. IZQUIERDA
Edema agudo pulmonar
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos
Palpitaciones, angina,
síncope
Extremidades frías

42. DERECHA
Ascitis, anasarca
Dolor hepático de
esfuerzo
Edema periférico,
postural
Venas varicosas y
pulsátiles
Reflujo hepato yugular

44. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

45. DIAGNOSTICO
Electrocardiograma Inespecíficos
•Alteraciones de la repolarización.
•Bloqueos de rama.
•Taquicardia sinusal y
otras arritmias.
•Signos de hipertrofia
ventricular.

46. RadiografíaTórax
•Signos hipertensión
venosa pulmonar
•Edema peribronquial,
perivascular y alveolar
•Derrame pleural o
intercisural
Alas de mariposa
Infiltrado alveolar difuso
bilateral
Cardiomegalia
«Falla cardiaca
sistólica crónica»

47. Ecocardiograma:
•Todos los pacientes con
clínica sugerente de
insuficiencia cardíaca (1er
episodio)
•Diagnostico y pronostico
 Hiponatremia dilucional:
Manifestación tardía de la IC, suele
asociarse a mal pronóstico, aunque
puede ser secundaria al tx con
diuréticos.

48. Péptido natriurético: Dx y pronóstico.
•Los principales son: auricular y el cerebral.
•El ANP se libera en respuesta a sobrecarga
de sodio y produce excreción de sodio, agua y
vasodilatación arteriolar y venosa,
disminuyendo por tanto las resistencias
vasculares periféricas.
•El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en
respuesta al aumento de presión diastólica
intraventricular.

49. TRATAMIENTO
Medidas iniciales
•Corrección de la causa subyacente
• IAM
• Enfermedad valvular
• Pericarditis constrictiva
•Causa desencadenante
• Crisis hipertensiva
• Arritmia
• Infección
• Anemia.

51. TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO
A Sin enfermedad
Sin daño orgánico
Factores de Riesgo
(dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.
B Con Enfermedad
Sin síntomas
IECA y ARA-II
C Con Enfermedad
Con síntomas
Espironolactona, Bypass, R.
Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-
II, Digoxina
D Con Enfermedad
Refractaria a Tx
Asistencia ventricular,
Transplante

54. IECAS
• Vasodilatación mixta
• Arterial y venosa
• la precarga y la postcarga
• > del gasto cardíaco
• Mejoría de la clase funcional.
• Mejoría de la supervivencia (isquémica o
miocardiopatía)
• Pueden disminuir la incidencia de
muerte, incidencia de IAM o ACV.

55. BETABLOQUEADORES
Mejoran la FEVI
Clase funcional
Rehospitalizaciones
Supervivencia
• Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
• Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
• En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV)
en paciente euvolémico

56. ESPIRONOLACTONA
• Diurético ahorrador de potasio
Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
• Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
• Se usa en pacientes en clases avanzadas de la
NYHA (III y IV).
• CI  Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l
• Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI
≤ 40%

57. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
• PostcargaVasodilatadores
• Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos)
• Precarga Diuréticos
• Síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
• Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos
hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

58. CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.
• Digoxina FA e ICC
• Reduce la necesidad de rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
• Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en
reagudización que no responden bien al tratamiento.

59. ANTICOAGULACIÓN
• Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:
• Fibrilación auricular
• Trombo en aurícula o ventrículo
• Antecedente de embolia.

60. GRACIAS
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald,Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L.
Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal
Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
• Porth, Carol Mattson Fisiopatologia salud-enfermedad: un enfonque conceptual.
Editorial Panamericana 7ma edición; 2006.