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RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA DRA. MONICA CAMARENA N. HOSP. CIVIL  DE GUADALAJARA.
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HORMONA DE CRECIMIENTO-SOMATOMEDINAS ,[object Object],[object Object]
VASOPRESINA ,[object Object]
INSULINA-GLUCAGON  ,[object Object],[object Object]
EJE TSH-HORMONAS TIROIDEAS ,[object Object],[object Object]
EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA PUESTO ESPECIAL ATENCION A LOS CAMBIOS QUE OCURREN A NIVEL LOCAL EN EL TEJIDO LESIONADO. PARTICIPANDO EN LA REACCION DE LA HERIDA DIFERENTES GRUPOS CELULARES, DE LOS CUALES LOS  LEUCOCITOS  SON LAS PRINCIPALES  CELULAS.
LOS LEUCOCITOS SE ENCARGAN DE  FAGO CITAR, DESTRUIR LA BACTERIAS Y LOS  DE TRITOS CELULARES, LIBERAN SUSTANCIAS QUE RECIBEN  EL  NOMBRE  GENERICO DE CITOCINAS  LAS  CUALES  INFLUYEN  INICI ALMENTE  EN  EL  RIEGO  TISULAR  LOCAL Y POSTERIORMENTE EN TODO EL ORGANIS MO.
ASIMISMO  EL  TRANSPORTE  DE  OXIGE NO  Y  SU  RAPIDEZ  DE  UTILIZACION SON  MODIFICADOS A TRAVEZ DE CAMBIOS EN  FRECUENCIA  RESPIRATORIA,  FRECUEN CIA  CARDIACA, EFICIENCIA MIOCARDICA,  VASOCONSTRICCION  PERIFERICA,  PH,  Y  CONCENTRACION  DE  HEMOGLOBINA.
ASI EL MEDIO INTERNO EXPERIMENTA ALTERACIONES EN SU VOLUMEN , COMPOSICION, RELASION DE  STARLING ,  REGULACION  RENAL  E  INTERCAMBIO DE AGUA Y  ELECTROLITOS  ENTRE  EL  SISTEMA VASCULAR Y EL APARATO DIGESTIVO.
POR  ULTIMO  EL  SISTEMA  METABOLICO ES  INFLUENCIADO   POR  LA  FALTA  DE APORTE EXOGENO, POR SU DEPENDENCIA RESPECTO  DEL  SUMINISTRO  ENDOGENO Y  POR  CAMBIOS  EN LA CIRCULACION ES PLACNICA.
RESPUESTA SIMPATICO ADRENERGICA INICIAL.
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ESTA  RESPUESTA  TAMBIEN  SE  ACOMPAÑA DE  UN  AUMENTO  EN LOS  NIVELES DE GLU COSA  Y  DE  ACIDOS GRASOS EN LA SANGRE. ESTE AUMENTO ES INHIBIDO EN LA  FASE INI CIAL  POR UNA INTENSA  VASOCONSTRICCION PERO SE HACE EVIDENTE UNA VEZ LOGRADA LA RECUPERACION  HEMODINAMICA  DURAN TE LA FASE DE  “FLUJO METABOLICO”.
ESTE  FLUJO METABOLICO  ES UN INTENTODE  SUMINISTRAR  SUSTRATOS PARA  LA REACCION  INFLAMATORIA  Y  LA REPARA CION TISULAR.
CATECOLAMINAS : SON UNIDADES QUE TRENSMITEN LA INFORMACION MAS IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA INICIAL. BASICAMENTE ACTUAN DOS: EPINEFRINA NOREPINEFRINA
EL  EFECTO  DE  AMBAS  CATECOLAMINAS  PUEDE  SER  ANTAGONICO , DEPENDIENDO DE  LA  CANTIDAD DE CADA UNO, Y DE LA PRESENCIA  DE  UN  DOBLE  SISTEMA  DE  RECEPTORES .
EPINEFRINA :   ESTIMULA  AL  SISTEMA BETA. NOREPINEFRINA :   ESTIMULA  AL  SIS TEMA ALFA.
BETA: 1.-   HIGADO : INCREMENTA  LA  GLUCOGENO LISIS Y LA GLUCONEOGENESIS. 2.-   MUSCULO : CONVIERTE  EL  GLUCOGENO EN  ACIDO  LACTICO, EL CUAL A TRAVEZ DEL CICLO DE CORI,  ES CONVERTIDO DE NUEVO EN GLUCOSA.
3.-   PANCREAS :   SUPRIME  LA  LIBERACION DE  INSULINA,  A  PESAR DE NIVE LES  ELEVADOS DE  GLUCEMIA Y AUMENTA  LA  PRODUCCION  DE GLUCAGON.
ASIMISMO,  SE  ESTIMULA  LA  MOVILI ZACION DE ACIDOS GRASOS ACENTUANDO  LA  “LIPOLISIS”  A CONSECUENCIA DE  LOS BAJOS NIVELES DE INSULINA CIRCULANTE .
A  ESTOS EFECTOS  SE AÑADEN LOS BIEN CONOCIDOS  SOBRE  LA  TRANSMISION NEUROMUSCULAR.  LAS MANIFESTACIO NES CLINICAS SE MANIFIESTAN POR TEM BLOR  MUSCULAR  E  HIPERACTIVIDAD REFLEJA .
EL INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE  GLUCAGON   FAVORECE LA  GLUCO LISIS  (EFECTOS OPUESTOS A LOS DE LA INSULINA)  Y  LA  GLUCONEOGENESIS CON AUMENTO  EN  LA  MOVILIZACION DE AMINOACIDOS  PROVENIENTES  DE LA PERIFERIA,  POR  LO TANTO MAYOR LIPOLISIS.
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EN RESUMEN ESTA  RESPUESTA  INICAL PROVOCA  PRINCIPALMENTE  CAMBIOS HEMODINAMICOS  QUE  REDUCEN  LOS  EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA Y LA HIPO XIA , EN ESPECIAL EN CEREBRO  Y  CORA ZON.
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LA  RESPUESTA  A  ESTO  ES UN  CATABOLIS MO ACELERADO ,  CON GRAN  FLUJO  DE  SUS TRATOS DE LA  ERIFERIA  HACIA  EL  HIGA DO, CON AUMENTO DE LA GLUCOLISIS, GLU CONEOGENESIS, URIAGENESIS,  NIVEL  DE  ACIDOS  GRASOS  Y  AMINOACIDOS  EN  LA SANGRE.
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Magnitud del Daño. Respuesta Adrenèrgica Flujo de Glucosa Consumo de Oxigeno. existe paralelismo
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EL  TIEMPO  QUE  DURE  LA  RESPUESTA ES FUNDAMENTAL EN SUS  EFECTOS  YA  QUE CON EL PASO DEL TIEMPO LA INTERFERENCIA EN LA ACTIVIDAD MUSCULAR SE HACE  NOTA BLE EN LOS  MUSCULOS   RESPIRATORIOS  CON  GRAVES  CONCECUENCIAS  EN  PACIENTES IN TUBADOS  (INCREMENTO  DEL  TIEMPO  CON VENTILACION MECANICA).
SI  EL  MEDICO  NO  REVIERTE  ESTA  DEGRADACION  PROTEINICA,  INICIALMEN TE DE PROTEINAS  ESTRUCTURALES  (MUS CULO), EL PROBLEMA AVANZA A  DEGRADA CION DE PROTEINAS FUNCIONALES,  CON LO QUE SE  PIERDE  LA  ACTIVIDAD  INMUNITA RIA POR FALTA DE  PRODUCCION  DE  INMU NOGLOBULINAS.
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PAPEL DEL FNT: ,[object Object]
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  • 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA DRA. MONICA CAMARENA N. HOSP. CIVIL DE GUADALAJARA.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA PUESTO ESPECIAL ATENCION A LOS CAMBIOS QUE OCURREN A NIVEL LOCAL EN EL TEJIDO LESIONADO. PARTICIPANDO EN LA REACCION DE LA HERIDA DIFERENTES GRUPOS CELULARES, DE LOS CUALES LOS LEUCOCITOS SON LAS PRINCIPALES CELULAS.
  • 9. LOS LEUCOCITOS SE ENCARGAN DE FAGO CITAR, DESTRUIR LA BACTERIAS Y LOS DE TRITOS CELULARES, LIBERAN SUSTANCIAS QUE RECIBEN EL NOMBRE GENERICO DE CITOCINAS LAS CUALES INFLUYEN INICI ALMENTE EN EL RIEGO TISULAR LOCAL Y POSTERIORMENTE EN TODO EL ORGANIS MO.
  • 10. ASIMISMO EL TRANSPORTE DE OXIGE NO Y SU RAPIDEZ DE UTILIZACION SON MODIFICADOS A TRAVEZ DE CAMBIOS EN FRECUENCIA RESPIRATORIA, FRECUEN CIA CARDIACA, EFICIENCIA MIOCARDICA, VASOCONSTRICCION PERIFERICA, PH, Y CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA.
  • 11. ASI EL MEDIO INTERNO EXPERIMENTA ALTERACIONES EN SU VOLUMEN , COMPOSICION, RELASION DE STARLING , REGULACION RENAL E INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTROLITOS ENTRE EL SISTEMA VASCULAR Y EL APARATO DIGESTIVO.
  • 12. POR ULTIMO EL SISTEMA METABOLICO ES INFLUENCIADO POR LA FALTA DE APORTE EXOGENO, POR SU DEPENDENCIA RESPECTO DEL SUMINISTRO ENDOGENO Y POR CAMBIOS EN LA CIRCULACION ES PLACNICA.
  • 14.
  • 15. ESTA RESPUESTA TAMBIEN SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE GLU COSA Y DE ACIDOS GRASOS EN LA SANGRE. ESTE AUMENTO ES INHIBIDO EN LA FASE INI CIAL POR UNA INTENSA VASOCONSTRICCION PERO SE HACE EVIDENTE UNA VEZ LOGRADA LA RECUPERACION HEMODINAMICA DURAN TE LA FASE DE “FLUJO METABOLICO”.
  • 16. ESTE FLUJO METABOLICO ES UN INTENTODE SUMINISTRAR SUSTRATOS PARA LA REACCION INFLAMATORIA Y LA REPARA CION TISULAR.
  • 17. CATECOLAMINAS : SON UNIDADES QUE TRENSMITEN LA INFORMACION MAS IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA INICIAL. BASICAMENTE ACTUAN DOS: EPINEFRINA NOREPINEFRINA
  • 18. EL EFECTO DE AMBAS CATECOLAMINAS PUEDE SER ANTAGONICO , DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE CADA UNO, Y DE LA PRESENCIA DE UN DOBLE SISTEMA DE RECEPTORES .
  • 19. EPINEFRINA : ESTIMULA AL SISTEMA BETA. NOREPINEFRINA : ESTIMULA AL SIS TEMA ALFA.
  • 20. BETA: 1.- HIGADO : INCREMENTA LA GLUCOGENO LISIS Y LA GLUCONEOGENESIS. 2.- MUSCULO : CONVIERTE EL GLUCOGENO EN ACIDO LACTICO, EL CUAL A TRAVEZ DEL CICLO DE CORI, ES CONVERTIDO DE NUEVO EN GLUCOSA.
  • 21. 3.- PANCREAS : SUPRIME LA LIBERACION DE INSULINA, A PESAR DE NIVE LES ELEVADOS DE GLUCEMIA Y AUMENTA LA PRODUCCION DE GLUCAGON.
  • 22. ASIMISMO, SE ESTIMULA LA MOVILI ZACION DE ACIDOS GRASOS ACENTUANDO LA “LIPOLISIS” A CONSECUENCIA DE LOS BAJOS NIVELES DE INSULINA CIRCULANTE .
  • 23. A ESTOS EFECTOS SE AÑADEN LOS BIEN CONOCIDOS SOBRE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR. LAS MANIFESTACIO NES CLINICAS SE MANIFIESTAN POR TEM BLOR MUSCULAR E HIPERACTIVIDAD REFLEJA .
  • 24. EL INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCAGON FAVORECE LA GLUCO LISIS (EFECTOS OPUESTOS A LOS DE LA INSULINA) Y LA GLUCONEOGENESIS CON AUMENTO EN LA MOVILIZACION DE AMINOACIDOS PROVENIENTES DE LA PERIFERIA, POR LO TANTO MAYOR LIPOLISIS.
  • 25.
  • 26. EN RESUMEN ESTA RESPUESTA INICAL PROVOCA PRINCIPALMENTE CAMBIOS HEMODINAMICOS QUE REDUCEN LOS EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA Y LA HIPO XIA , EN ESPECIAL EN CEREBRO Y CORA ZON.
  • 27.
  • 28. LA RESPUESTA A ESTO ES UN CATABOLIS MO ACELERADO , CON GRAN FLUJO DE SUS TRATOS DE LA ERIFERIA HACIA EL HIGA DO, CON AUMENTO DE LA GLUCOLISIS, GLU CONEOGENESIS, URIAGENESIS, NIVEL DE ACIDOS GRASOS Y AMINOACIDOS EN LA SANGRE.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. Magnitud del Daño. Respuesta Adrenèrgica Flujo de Glucosa Consumo de Oxigeno. existe paralelismo
  • 33.
  • 34. EL TIEMPO QUE DURE LA RESPUESTA ES FUNDAMENTAL EN SUS EFECTOS YA QUE CON EL PASO DEL TIEMPO LA INTERFERENCIA EN LA ACTIVIDAD MUSCULAR SE HACE NOTA BLE EN LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS CON GRAVES CONCECUENCIAS EN PACIENTES IN TUBADOS (INCREMENTO DEL TIEMPO CON VENTILACION MECANICA).
  • 35. SI EL MEDICO NO REVIERTE ESTA DEGRADACION PROTEINICA, INICIALMEN TE DE PROTEINAS ESTRUCTURALES (MUS CULO), EL PROBLEMA AVANZA A DEGRADA CION DE PROTEINAS FUNCIONALES, CON LO QUE SE PIERDE LA ACTIVIDAD INMUNITA RIA POR FALTA DE PRODUCCION DE INMU NOGLOBULINAS.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
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  • 48.
  • 49.
  • 50.