8. EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HA PUESTO ESPECIAL ATENCION A LOS CAMBIOS QUE OCURREN A NIVEL LOCAL EN EL TEJIDO LESIONADO. PARTICIPANDO EN LA REACCION DE LA HERIDA DIFERENTES GRUPOS CELULARES, DE LOS CUALES LOS LEUCOCITOS SON LAS PRINCIPALES CELULAS.
9. LOS LEUCOCITOS SE ENCARGAN DE FAGO CITAR, DESTRUIR LA BACTERIAS Y LOS DE TRITOS CELULARES, LIBERAN SUSTANCIAS QUE RECIBEN EL NOMBRE GENERICO DE CITOCINAS LAS CUALES INFLUYEN INICI ALMENTE EN EL RIEGO TISULAR LOCAL Y POSTERIORMENTE EN TODO EL ORGANIS MO.
10. ASIMISMO EL TRANSPORTE DE OXIGE NO Y SU RAPIDEZ DE UTILIZACION SON MODIFICADOS A TRAVEZ DE CAMBIOS EN FRECUENCIA RESPIRATORIA, FRECUEN CIA CARDIACA, EFICIENCIA MIOCARDICA, VASOCONSTRICCION PERIFERICA, PH, Y CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA.
11. ASI EL MEDIO INTERNO EXPERIMENTA ALTERACIONES EN SU VOLUMEN , COMPOSICION, RELASION DE STARLING , REGULACION RENAL E INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTROLITOS ENTRE EL SISTEMA VASCULAR Y EL APARATO DIGESTIVO.
12. POR ULTIMO EL SISTEMA METABOLICO ES INFLUENCIADO POR LA FALTA DE APORTE EXOGENO, POR SU DEPENDENCIA RESPECTO DEL SUMINISTRO ENDOGENO Y POR CAMBIOS EN LA CIRCULACION ES PLACNICA.
15. ESTA RESPUESTA TAMBIEN SE ACOMPAÑA DE UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE GLU COSA Y DE ACIDOS GRASOS EN LA SANGRE. ESTE AUMENTO ES INHIBIDO EN LA FASE INI CIAL POR UNA INTENSA VASOCONSTRICCION PERO SE HACE EVIDENTE UNA VEZ LOGRADA LA RECUPERACION HEMODINAMICA DURAN TE LA FASE DE “FLUJO METABOLICO”.
16. ESTE FLUJO METABOLICO ES UN INTENTODE SUMINISTRAR SUSTRATOS PARA LA REACCION INFLAMATORIA Y LA REPARA CION TISULAR.
17. CATECOLAMINAS : SON UNIDADES QUE TRENSMITEN LA INFORMACION MAS IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA INICIAL. BASICAMENTE ACTUAN DOS: EPINEFRINA NOREPINEFRINA
18. EL EFECTO DE AMBAS CATECOLAMINAS PUEDE SER ANTAGONICO , DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE CADA UNO, Y DE LA PRESENCIA DE UN DOBLE SISTEMA DE RECEPTORES .
19. EPINEFRINA : ESTIMULA AL SISTEMA BETA. NOREPINEFRINA : ESTIMULA AL SIS TEMA ALFA.
20. BETA: 1.- HIGADO : INCREMENTA LA GLUCOGENO LISIS Y LA GLUCONEOGENESIS. 2.- MUSCULO : CONVIERTE EL GLUCOGENO EN ACIDO LACTICO, EL CUAL A TRAVEZ DEL CICLO DE CORI, ES CONVERTIDO DE NUEVO EN GLUCOSA.
21. 3.- PANCREAS : SUPRIME LA LIBERACION DE INSULINA, A PESAR DE NIVE LES ELEVADOS DE GLUCEMIA Y AUMENTA LA PRODUCCION DE GLUCAGON.
22. ASIMISMO, SE ESTIMULA LA MOVILI ZACION DE ACIDOS GRASOS ACENTUANDO LA “LIPOLISIS” A CONSECUENCIA DE LOS BAJOS NIVELES DE INSULINA CIRCULANTE .
23. A ESTOS EFECTOS SE AÑADEN LOS BIEN CONOCIDOS SOBRE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR. LAS MANIFESTACIO NES CLINICAS SE MANIFIESTAN POR TEM BLOR MUSCULAR E HIPERACTIVIDAD REFLEJA .
24. EL INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCAGON FAVORECE LA GLUCO LISIS (EFECTOS OPUESTOS A LOS DE LA INSULINA) Y LA GLUCONEOGENESIS CON AUMENTO EN LA MOVILIZACION DE AMINOACIDOS PROVENIENTES DE LA PERIFERIA, POR LO TANTO MAYOR LIPOLISIS.
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26. EN RESUMEN ESTA RESPUESTA INICAL PROVOCA PRINCIPALMENTE CAMBIOS HEMODINAMICOS QUE REDUCEN LOS EFECTOS DE LA HIPOVOLEMIA Y LA HIPO XIA , EN ESPECIAL EN CEREBRO Y CORA ZON.
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28. LA RESPUESTA A ESTO ES UN CATABOLIS MO ACELERADO , CON GRAN FLUJO DE SUS TRATOS DE LA ERIFERIA HACIA EL HIGA DO, CON AUMENTO DE LA GLUCOLISIS, GLU CONEOGENESIS, URIAGENESIS, NIVEL DE ACIDOS GRASOS Y AMINOACIDOS EN LA SANGRE.
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32. Magnitud del Daño. Respuesta Adrenèrgica Flujo de Glucosa Consumo de Oxigeno. existe paralelismo
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34. EL TIEMPO QUE DURE LA RESPUESTA ES FUNDAMENTAL EN SUS EFECTOS YA QUE CON EL PASO DEL TIEMPO LA INTERFERENCIA EN LA ACTIVIDAD MUSCULAR SE HACE NOTA BLE EN LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS CON GRAVES CONCECUENCIAS EN PACIENTES IN TUBADOS (INCREMENTO DEL TIEMPO CON VENTILACION MECANICA).
35. SI EL MEDICO NO REVIERTE ESTA DEGRADACION PROTEINICA, INICIALMEN TE DE PROTEINAS ESTRUCTURALES (MUS CULO), EL PROBLEMA AVANZA A DEGRADA CION DE PROTEINAS FUNCIONALES, CON LO QUE SE PIERDE LA ACTIVIDAD INMUNITA RIA POR FALTA DE PRODUCCION DE INMU NOGLOBULINAS.