2. DEFINICION DE CHOQUE
 Es la anormalidad del sistema circulatorio que
produce la inadecuada perfusión de los órganos ,
la oxigenación de los tejidos y las necesidades
metabólicas celulares, debido a una disminución
en su aporte.

3. Clasificación de gravedad del estado de choque
Choque leve
 Es la disminución de la perfusión solo en órganos y tejidos no vitales
 < 20% de perdida del volumen sanguíneo
Choque Moderado
 Es la disminución de la perfusión en órganos vitales que no sean corazón y cerebro
( hígado, riñones, y otros)
 20 a 40% de perdida de volumen sanguíneo
Choque Grave
 Es la perfusión inadecuada del corazón o del cerebro los mecanismos compensadores
del choque actúan para conservar el flujo sanguíneo de estos dos órganos a expensas de
todos los demás
 > 40% de perdida del volumen sanguíneo

5. El paciente en choque constituye una emergencia
relativamente frecuente en la práctica médica. Las
investigaciones realizadas en los últimos años han
sustituido la afectación hemodinámica como
núcleo central de la fisiopatología del por la
disminución en el consumo de oxígeno a nivel
celular.

6. CLASIFICACION ETIOLOGICA
Hipovolémico
 – Por disminución del contenido por pérdida de sangre (hemorragia),
plasma, fluidos.
 – Por aumento del continente por vasodilatación lo queconduce a una
hipovolemia relativa (choque neurogénico).
 – Por aumento del continente y disminución del contenido (choque
anafiláctico).
Cardiogénico
 – Por fallo miocárdico intrínseco o de su aparato valvular (IAM, miocarditis,
insuficiência valvular, arritmias).
 – Shock obstructivo. Existe un fallo extrínseco al miocardio por obstrucción
o compresión mecánica (TEP. Taponamiento cardíaco, Coartación aórtica...).
Séptico (hiperdinámico e hipodinámico)
 – Fracaso circulatorio acompañado de hipoperfusión tisular, debido a la
presencia de agentes infecciosos y/o sus toxinas en el torrente circulatorio.

8. CUADRO CLINICO
1. TAS <90 mmHg (o descenso > de 50 mmHg respecto a
los niveles basales).
2. Taquicardia (salvo en el choque cardiogénico desencadenado
por una bradiarritmia).
3. Oligoanuria, diuresis <30 cm3 H2O/hora.
4. Acidosis metabólica.
5. PVC: disminuida en hipovolemia y aumentada en el choque
cardiogénico (ingurgitación yugular).
6. Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas.
7. Trastornos neurológicos (nivel de conciencia).

9. Hipoperfucion periférica
 La piel fría o moteada en las extremidades y los pulsos
periféricos débiles no palpables
Alteración del estado de conciencia
 Los pacientes en estado de choque pueden tener un estado de conciencia
normal o a veces puede que estén inquietos, agitados , o comatosos como
consecuencia de la inadecuada perfusión cerebral .

10. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de Choque se basa principalmente en criterios clínicos,
obtenidos mediante la anamnesis y la exploración física del paciente
Se debe identificar las probables causas, las mayoría de los pacientes
que están en estado de choque son hipovolémicos

11. Tratamiento general
 Colocación del paciente en posición supina y admiración de
oxigeno.
 Si la presión arterial y la perfusión no se reestablecen deben
iniciarse otras medidas
 El tratamiento de elección es la restitución de volumen
sanguíneo con soluciones cristaloides

12.  A) Hipovolémico. (Disminución de la volemia por pérdidas).
 B) Cardiogénico. (Fallo intrínseco del miocardio).
 C) Obstructivo. (Fallo miocárdico por causas extrínsecas).
 D) Distributivo o vasogénico. (Disminución de la volemia
 por vasodilatación

13.  La solución cristaloide se administrara por IV 1l en 20 a 40
minutos según su gravedad
 todos los pacientes deben de ser hospitalizados de preferencia
en unidad de cuidados intensivos
 Monitoreo mínimo cada 5 minutos de los signos vitales y estado
de conciencia

14. CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es la falta de volumen y no es siempre de sangre (masa eritrocita y
plasma)puede ser también por la perdida de líquidos corporales.
Las causas pueden ser por:
 Hemorragias externas
 Hemorragias internas
 Deshidratación

15. Intervención
Mantener la perfusión del cerebro y del corazón( ingresar de manera
lenta una sustancia )
Observar aumento de las actividades parasimpáticas, hiperventilación,
colapso de las venas de capacidad, así como también liberación de
hormonas del estrés y expiación de volumen intravascular.

16. Tipos de choques Hipovolémicos
 Leve < 20% del volumen sanguíneo provoca taquicardia
 Moderado -20 a 40% del volumen provoca ansiedad creciente y
taquicardia
 Intenso > 40 % del volumen aquí aparecen los clásicos signos del estado
de choque : hipotensión , taquicardia, oliguria, agitación o confusión

18.  La transición de un estado Leve a Grave , si no se corrige rápidamente y
en especial en un adulto mayor la muerte es inminente. Por tal situación se
debe actuar rápidamente dando así una reanimación aguda y se podrá
evitar una descompensación progresiva y un daño celular irreversible.

19. DIAGNOSTICO :
Cuando hay una inestabilidad hemodinámica es evidente el origen de la
disminución del volumen plasmático
La perdida de plasma provoca hemoconcentración y la perdida de agua
libre hipermenatemia .

20. TRATAMIENTO
Para la reanimación inicial se debe empezar con:
 Reexpansión rápida de volumen intravascular circulante para detener la
fuga de líquidos
 Restitución rápida de volumen con solución salina o equilibrada de 2 a 3
litros en un tiempo de 20 a 30 min se deben estabilizar los parámetros
hemodinámicos normales

21. Estado de choque traumático
Causado por la hemorragia pero aun después de ser controlada la
hemorragia , sigue perdiendo volumen plasmático hacia el intersticio de los
tejidos dañados.
Esto se debe a la respuesta inflamatoria producida por la lesión , estos
receptores de las células del sistema inmunitario innato, provoca una lesión
secundaria de los tejidos y distribución equivocada de circulación lo cual
acentúa la isquemia hitica causando así insuficiencia de varios órganos.

22. La lesión estructural directa de
corazón, tórax o cabeza
contribuyen a un estado de
choque.
Por ejemplo cuando hay un
taponamiento pericárdico o
neumotórax reduce el llenado
ventricular, y la contusión
miocárdica deprime la
contractilidad del miocardio.

23. TRATAMIENTO
Cuando es imposible mantener la presión sistólica mas de 90 mmHg después
de una hipovolemia causada por el trauma la mortalidad es del 50 % se
debe evitar la descompensación de los mecanismos hemostáticos.
Se debe estar pendiente en el paciente por lesiones graves del ABC de la
reanimación .
La hemorragia se controla , la fractura se estabiliza y los tejidos dañados o
contaminados se desbridan y los hematomas se evacuan .

24. CHOQUE CARDIÓGENO
COMPRESIVO
 Debido a la compresión extrínseca el corazón y las estructuras
circundantes pierden elasticidad y la presión diastólica como sistólica se
vuelven deficientes.
 La precarga y el retorno venoso se ven afectados por la elevación de la
presión intratoracica, por taponamientos del saco del pericardio.

25. DIAGNOSTICO
Radiografía de tórax y la ecografía, cundo hay un traumatismo con
hipovolemia compresión cardiaca simultanea el diagnostico es difícil de
establecer.
El taponamiento pericardio va a comprender de la triada de hipotensión ,
distención en la vena del cuello y ruidos cardiacos amortiguados.
Cuando hay aumento del volumen intratoracica , depresión del diafragma ,
desviación del mediastino al lado contrario , se debe descomprimir el tórax
de inmediato .
La salida del aire y el restablecimiento cardiovascular normal son tanto
diagnostico como terapéutico.

26. Estado de choque neurógeno
 La interrupción de impulsos vasomotores
simpáticos después de una lesión
medular alta, desplazamiento accidental
de la anestesia raquídea en sentido
cefálico o un traumatismo cráneo
encefálico devastador genera un estado
de choque neurógeno

27. Tratamiento
 Afrontar de manera simultanea la hipovolemia relativa y la perdida de
tono vasomotor.
 Se requiere cantidades excesivas de liquido para establecer la
normalidad hemodinámica.
 Si se descarta hemorragia se puede necesitar noradrenalina o un firmarlo
adrenérgico puro (fenilefrina) para aumentar la resistencia vascular y
mantener una presión arterial media que sea adecuada

28. Septicemia y estado de choque
séptico
Septicemia
La septicemia es una infección grave y potencialmente mortal
que empeora en forma muy rápida y que puede surgir de
infecciones en todo el cuerpo, entre ellas, infecciones en los
pulmones, el abdomen y las vías urinarias. Puede aparecer antes
o al mismo tiempo de infecciones ya que es una respuesta contra
diversos microorganismos.

29.  Septicemia grave
La respuesta generalizada a la septicemia se le llama SIRS (Sistema
inflamatorio responsable del síndrome), son fiebre o hipotermia, leucocitosis,
leucopenia, taquipnea, taquicardia. Las causas del síndrome son infecciosas
así como no infecciosas.

30.  Si se acompaña de SIRS y de disfunción de órganos lejanos se considera
septicemia grave y esta se acompaña de hipotensión o evidencia de hipo
perfusión; cuando es imposible corregir la hipotensión el diagnostico es
considerado estado de choque séptico.

31. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4
siguientes parámetros clínicos anormales:
 la temperatura corporal >a 38 o < a36
 la frecuencia cardíaca >a 90
 la frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32
mmHg
 el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o
<4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%

32. Para identificar una septicemia se pueden hacer cultivos para identificar
bacterias u hongos.
 20 – 40 % de los casos de septicemia grave
 40 – 70% de los pacientes en estado de choque séptico.

33. Para sobrevivir en el cuerpo estos microorganismos a menudo explotan
deficiencias en las defensas en el hospedador ya que puede elaborar toxinas
u otros factores de virulencia.
Las bacterias gramnegativas o grampositivas constituyen el 70% de estas
sepas el resto correspondo a hongos o mezcla de microorganismos; también
se puede identificar de manera especifica el ADN y ARN microbiano en
muestras de sangre o tejidos.

34. Los factores de riesgo para el shock séptico son, entre otros:
 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
 Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos
extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que
endoprótesis vasculares (stents) de metal o plástico usadas para el drenaje

35.  Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos
 Linfoma
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente
 Uso reciente de esteroides

36. ESTADO DE CHOQUE SEPTICO
 Restablecer el aporte suficiente de oxigeno y sustratos a los tejidos con
mayor rigidez
 Mejorar el aprovechamiento de oxigeno a los tejidos y el metabolismo
celular
 Perfusión de los órganos y cutánea
 Gasto urinario
 Actividad mental

37. Tratamiento
 Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para
corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los
tejidos
 Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la
cirugía, o ambos
 Mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares
guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una
disfunción multiorgánica.

38. Shock cardiogénico

39.  Es un estado de hipoperfusión tisular debido a
disfunción
cardiaca.
Factores de riesgo
 IAM
 EDA
 DM
 ENFERMEDAD VASCULAR
 ENF, CEREBROVASCULAR

40. Causas

41. SIGNOS Y SINTOMAS
Criterios hemodinámicos
Presión sistólica <90 mmHg por más de 30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg

42. SIGNOS Y SINTOMAS
 Compromiso del estado general.
 2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis.
 3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM
ventricular derecho.
 4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar.
 5. Presión arterial sistólica <90 mmHg.
 6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud.
 7. Taquicardia

43. DIAGNÓSTICO

44. TRATAMIENTO
 O 2por máscara con FIO2 de 50% o según gases arteriales.
 2. Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum.
 3. Sonda vesical.
 4. Monitorización de la presión arterial, frecuencia y ritmo cardiaco,
oximetría de pulso, presión venosa central y diuresis.

45. OTROS
 DOPAMINA ,DOBUTAMINA
 BALON DE CONTRAPULSACION AORTA
 CUIRGIA
 INTUBACION OROTRAQUIAL

46. Edema Agudo Pulmonar
 Edema agudo de pulmón es el acumulo
excesivo de líquido extravascular en el
pulmón, ya sea en elintersticio (edema
intersticial) o en el alveolo (edema
alveolar)

47. Causas cardiogenicas

48. No cardiogénicas:
 • Inhalación de gases irritantes
 • Neumonía por aspiración
 • Shock séptico
 • Embolia grasa
 • Síndrome de distrés respiratorio del adulto
 • Administración rápida de líquidos intravenosos
 • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
Signos y síntomas
 Angustia
 Taquipnea
 Taquicardia

49. Tratamiento
 Diuréticos (furosemida)
 Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al corazón.
 b). Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las
 cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el
pulso arterial y se cambia cada 15 minutos
 a la extremidad que se encuentra libre (“sangría seca”).
 Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual.

50. Insuficiencia suprarrenal
Sx causado por un defecto en la
secreción esteroidea de la corteza
adrenal

51. Clasificación
 Insuficiencia suprarrenal primaria: La adrenalitis
autoinmune y la tuberculosis causan más del 90% de los
casos Insuficiencia suprarrenal secundaria

52. Insuficiencia suprarrenal
secundaria: generalmente
 se encuentra en pacientes que han
 recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25
 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos semanas,
 o que presentan trastornos hipotalámico-
 hipofisiarios (con frecuencia acompañados
 de panhipopituitarismo).

53. Signos y síntomas
 Hipovolemia
 Hipotensión
 Letargia
 Anorexia
 Dolor lumbar
 Dolor abdominal
 Hiperpigmentacion
Muchos de estos cuadros se acompaña de alteraciones mentales (por
ejemplo:
confusión, psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos
neurológicos menos frecuentes

54. Diagnosticos
 Catéter intravenoso
 Farmacológico
 Fosfato o hemisiccinato
Flurocortizona
Tratamiento