Diarrea cronica y sindrome de malabsorción

1. Diarrea Crónica /
Síndrome de malabsorción
Medicina interna II
2015
Auxiliar alumna: Angarola, Ernestina
Universidad Abierta Interamericana

2. Diarrea
Aumento de volumen, frecuencia o disminución de la
consistencia de las deposiciones, en relación con el
hábito intestinal de cada individuo.
Se caracteriza por la presencia de:
• Heces con un peso ≥ 200g/d
• ≥ 3 deposiciones/d
AGUDA
< 2 SEMANAS
CRÓNICA
> 4 SEMANAS
PERSISTENTE
2-4 SEMANAS

3. CLASIFICACIÓN
Fisiopatológica
- Secretora
- Osmótica
- Motora
-Inflamatoria
- Malabsortiva
Según organicidad
- Orgánica
- Funcional
Según localización
- Alta
- Baja

4. Clasificación según fisiopatología
Secretora
Alteración del transporte de iones a
través del epitelio intestinal
Diarrea acuosa, volumen mayor a 1L,
persiste en el ayuno
[ ADENOMA VELLOSO- CARCINOIDE-
CARCINOMA MEDULAR TIROIDES]
Osmótica
Exceso de solutos no absorbidos o no
absorbibles en luz intestinal
Diarrea acuosa, volumen menor a 1L,
cede con ayuno
[DEFICIT DE DISACARIDASAS- LAXANTES
OSMÓTICOS]
Inflamatoria
Pérdida de integridad de la mucosa
Diarrea con moco, pus y sangre,
persiste con el ayuno
[EII- POR RADIACIÓN]
Motora
Tránsito intestinal acelerado
[HIPERTIROIDISMO] o disminuído por
sobrecrecimiento bacteriano
[NEUROPATÍA DIABÉTICA]
Malabsortiva
Esteatorrea, disminución de peso y
carencias nutricionales

5. Características Alta Baja
Deposiciones Pocas
Abundantes
Amarillentas
Pastosas
Múltiples
Escasas
Verdosas, marrones
Acuosas
Dolor Leve, periumbilical Cólico, periférico
hipogastrio, región
sacra
Pujo/tenesmo 
Esteatorrea 
Sangre 
Mucorrea 
Clasificación según localización

6. Características Funcional Orgánica
Antigüedad Crónica Corta evolución
Continuidad Alternante Continua
Frecuencia Diurna
Postprandial
Diurna/ nocturna
Independiente de la dieta
Dolor Perievacuatorio Independiente de la deposición
Pérdida de peso Rara Importante
Deshidratación No Frecuente
Distensión Presente Rara
Sensación Tenesmo Tenesmo, pujos
Clasificación según organicidad
Hay diarreas orgánicas que se comportan como funcionales (enfermedad
celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, colitis microscópica)

7. Clasificación según organicidad
Características
fecales
LAB normal LAB anormal
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Trastorno digestivo caracterizado
por alteración de los hábitos
Intestinales y dolor abdominal
en ausencia de anomalías
estructurales detectables

8. Motoras
o Sme. de intestino irritable
o Neuropatía DBT
Infecciosas
o Giardia lamblia
o Entamoeba Hostolytica
o Clostridum difficile
Inflamatoria
o Enfermedad de Crohn
o Colitis ulcerosa
Smes. de Malabsorción
Enfermedad diverticular
Endocrinopatías
o Hipertiroidismo
o Síndrome carcinoide
o Enfermedad de Adisson
Neoplasias
o CA de colon
o Linfomas
Fármacos
o ATB
o Laxantes
o AINES
o Colchicina
o Antidiabéticos orales
o Antineoplásicos
Alcohol
Metales pesados
Cx. Abdominal previa
Inmunodeprimido
o Cryptosporidium,
microsporidium, Isospora,
CMV
o TAR
Causas

9. Diagnóstico
70% del diagnóstico

10. • Hemograma
• VES
• Ionograma
• Calcio y magnesio séricos
• Glucemia
• Urea y creatinina
• Hepatograma
• Proteinas totales y albúmina
• TP
• Vit B12 – Folato - Ferremia
Laboratorio
• Ac para enfermedad celíaca:
IgA antitransglutaminasa
IgA antiendomisio
IgA antigliadina
• TSH y T4 libre
• Serología para HIV

11. Estudio de materia fecal
Determinar
 el peso: < o > a 200 gr/d.
 Sangre oculta/ leucocitos en heces.
 Examen microscópico en fresco: huevos,
quistes, trofozoitos de parásitos.
 Coprocultivo; Identificación de toxina de C.
difficile.
 Prueba de alcalización de heces y orina
 Osmolaridad fecal, pH.

12. Estudio de materia fecal
Ante esteatorrea:
Método cualitativo Sudan III
Semicuantitativo Esteatocrito
Método cuantitativo Van de Kamer
• Radiografia directa de abdomen
• Ecografia abdominal
 Exámenes endoscópicos: Rectosigmoideoscopía/
Colonoscopia
Recolección de
heces de 72hs,
ingiriendo 100 gr
de grasa.
Normal: <6gr

13. Sme. de malabsorción
Conjunto de manifestaciones clínicas y/o alteraciones
de LAB debidas a trastornos de los procesos de
digestión, absorción, transformación, transporte o
liberación de los nutrientes.

14. Sme. De malabsorción
FASE LUMINAL
FASE MUCOSA
FASE DE TRANSPORTE
MALDIGESTIÓN
MALABSORCIÓN

15. •Pancreáticas
-Pancreatitis crónica
-Fibrosis quística
-Obstrucción pancreática
Síntesis
Secreción
Reabsorción
TAG AGL+monoglicèridos
Polipéptidos tripéptidos-dipéptidos-aa
Lipasa
Proteasas
FASE LUMINAL Alteración de secreciones
• Gástricas(HCl- pepsina- FI)
• Biliares
-Cirrosis
-Obstrucción vía biliar intra o
extrahepática
-Enfermedad de Crohn o
resección quirúrgica del íleon
-Sobrecrecimiento bacteriano
Almidón maltosa-maltotriosa-dextrinas limite
Amilasa

16. Fase mucosa
Anormalidades morfológicas
• Enfermedad celíaca
• Giardiasis
• Esprúe tropical
• TBC intestinal
• Linfoma primario difuso de ID
• Enteritis HIV – SIDA
• Amiloidosis
• Quimioterapia- radioterapia
• Síndrome de intestino corto
• Esclerodermia
• Enteritis eosinófila
• Enfermedad de Crohn
Anormalidades en la función
• Deficiencia de disacaridasas
• Abetalipoproteinemia
• Agammaglobulinemia
• Déficit de B12 y ácido fólico
• Malabsorción de aa

17. Fase absortiva
• Obstrucción linfática Transporte de lipoproteínas y quilomicrones
Linfangiectasia intestinal
Enfermedad de Whipple
Linfoma intestinal
FASE DE TRANSPORTE
• Insuficiencia vascular (ateromatosis- vasculitis)

18. Clínica
• Enfermedad subclínica
• Esteatorrea
• Distensión abdominal
• Meteorismo
• Diarrea crónica acuosa: osmótica, cede con el
ayuno
• Pérdida de peso
• Síntomas GI inespecíficos
Síntomas GI
Característicos
pero poco
frecuentes

19. Clínica
Manifestaciones extraintestinales

20. Clínica
Manifestaciones extraintestinales

21. MALABSORCIÓN DE GRASAS
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
EXÓCRINA
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
MALABSORCIÓN DE SALES
BILIARES
MALABSORCIÓN DE
HIDRATOS DE CARBONO
MALABSORCIÓN DE
PROTEÍNAS
MALABSORCIÓN DE
VITAMINA B12 ENFERMEDAD CELÍACA

22. Malabsorción de grasas
PÁNCREAS HÍGADO MUCOSA YEYUNAL LINFÁTICO
Lipólisis Micelas Absorción Salida
TAG AGL Esterificación(TAG) Quilomicrones
Insuficiencia
pancreática
exócrina
Alteración de
circulación
enterohepática
Alteraciones
estructurales
de la mucosa
Abetalipoproteinemia Linfangiec-
tasias
Linfoma
Whipple
Monoglicéridos

23. Malabsorción de sales biliares
Causas
 Post colecistectomía
 Resección ileal
 Enfermedad de Crohn
 Ileítis autoinmune
 Disfunción ileal idiopática
Clínica:
• Casos leves: DIARREA COLERÉTICA (más flujo de sales biliares al colon,
diarrea acuosa y sintesis compensatoria de ácidos biliares)
• Casos graves: ESTEATORREA
Diagnóstico
Tratamiento
Diarrea colerética: Colestiramina
Esteatorrea: reemplazar lípidos de la dieta por triglicéridos de cadena
media

24. Malabsorción de proteínas
Causas:
• Enfermedad de Menetrier
• Enfermedad de la mucosa intestinal
• Obstrucción linfática
• Insuficiencia pancreática
Diagnóstico
Sospechar en paciente con hipoabuminemia, sin sme. nefrótico ni
hepatopatía
Determinación de alfa – 1 antitripsina: Evalúa pérdida proteica por
mucosa intestinal

25. Malabsorción de hidratos de carbono
Causas:
• Déficit de disacaridasas (lactasa):
primario(congénito o adquirido)
o secundario
• Insuficiencia pancreática
• Lesión en célula intestinal
Diagnóstico
D – xilosa
Dar 25gr.
A las 5hs: recoger orina y
suero
Normal:
> 5gr en orina
> 20 en sangre
Indemnidad de intestino
proximal
Descartar disfunción
pancreática
Anormal
<4,5g
Alteración de intestino
proximal
pH fecal – Prueba de aliento con lactosa/ hidrógeno

26. Insuficiencia pancreática exocrina
Causas: Pancreatitis crónica, FQ, DBT de larga data, pancreatectomia
Obstrucción ductal, Ca páncreas
Deficiente estimulación por afección parietal (EC-Crohn)
Diagnóstico
Estudios Fx:
• Elastasa
•Test del aliento
Estudios por Imágenes (útil para valores intermedios de elastasa):
• ECO
• TAC- Rx
• colangio – pancreato RM
• CPRE
• Ecoendoscopía
Requiere afección del 80 - 90% de los acinos pancreáticos
Mayor S y E
Método de elección ante diarrea de origen pancreático
S: 63, 100 y 100 (insuf leve, moderada, severa) - E: 93%
[>200 ug/g descarta]
Adecuada estimulación
Producción
Drenaje
Mezcla

27. Sobrecrecimiento bacteriano
Diagnóstico
• Tránsito de intestino delgado
 Cultivo del aspirado intestinal (Gold standard)
 Test del aire espirado: Utilizando glucosa, lactulosa.
 Prueba terapéutica con ATB (amoxi-clavulanico,
norfloxacina, metronidazol) durante 7 dias
( +) confirma
( - ) no descarta
Hidrólisis de sales biliares: Esteatorrea
Lesión de mucosa por toxinas: Malabsorción de otros nutrientes, sangrados
Consumo de vitamina B12: Anemia megaloblástica
Hipo o aclorhidria
Atrofia gástrica
IBP
Vagotomía o
gastrectomía

28. Malabsorción de vitamina B12
Proteina R
Proteina R

29. Malabsorción de vitamina B12
Causas:
• Anemia perniciosa
• Aclorhidria
• Pancreatitis crónica
•Patología del íleon
• Proliferación bacteriana
Diagnóstico
Test de schilling:
Cobalamina marcada
Con Co58 (VO)
1mg cobalamina (IM)
Una hr. antes de la Co58
Clínica
Anemia macrocítica
Glositis
Neuropatía periférica
Normal: más de 5% de dosis administrada en orina
Repetir con FI, enzimas pancráticas y luego de 5
días de ATB.

30. Malabsorción de vitamina B12
SCHILLING 58 CO +FI + Enz + ATB
Anemia perniciosa
Pancreatitis
Proliferación
bacteriana
Enfermedad del
íleon

31. Trastornos relacionados al gluten
Enfermedad celíaca
Autoinmune
Alergia
(mediados por
IgE)
No alérgico
No autoinmune
Sensibilidad al
gluten
Alergia al trigo
Cambios clínicos y/o
morfológicos en los que se
han descartado
mecanismos alérgicos o
autoinmunes pero que
responden a la dieta libre
de gluten

32. Enfermedad celíaca
Gran variabilidad clínica y puede presentarse
en cualquier momento de la vida
Afecta alrededor de 1:100 a 1:300
personas sanas
La relación entre mujeres y
hombres es 2-3:1
La enfermedad celíaca (EC) es una enfermedad sistémica
autoinmune producida por la intolerancia permanente a una
secuencia determinada de aminoácidos del gluten, mediada
por células T en individuos genéticamente predispuestos.

33. Fisiopatología

34. Clasificación de Marsh

35. Dermatitis herpetiforme

37. Marcadores serológicos:
-Ac antitransglutaminasa tisular humana(a-tTG):
Tanto IgA como IgG. De elección para estudio inicial
(S 95%-E 98%)
-Ac antigliadina(AGA)
-Ac antiendomisio (EMA)
-Dosaje de IgA
-HLA DQ2/DQ8: no recomendado para dx inicial
(si tiene utilidad para excluirla por alto VPN)
Diagnóstico

38. Gold Standard Biopsia endoscópica de la
segunda porción del duodeno
El diagnóstico de EC es considerado definitivo
cuando hay resolución sintomática después del
tratamiento con dieta libre de gluten estricta
durante dos semanas como mínimo en un paciente
con síntomas compatibles de EC, histología
característica mediante biopsia intestinal y
anticuerpos positivos.

39. Test serológico positivo
BIOPSIA
Test serológico negativo
INTERCONSULTA
Síntomas típicos, atípicos,
pertenencia a grupos de riesgo
o incluso asintomáticos

41. El único tratamiento eficaz de la EC es una dieta
libre de gluten (trigo, cebada, centeno y avena)
durante toda la vida.
Mejoría sintomática 2 semanas
Normalización serológica 6-12 meses
Recuperación de vellosidades 2 años