sociedad de euskal herria de rehabilitación y medicina física, Polineuromiopatia

1. REHABILITACION EN EL
PACIENTE CRITICO
REUNIÓN DE LA SOCIEDAD DE EUSKAL HERRIA DE
MEDICINA FÍSICA Y REHABILITACIÓN
22/11/2013
Servicio de Rehabilitación del Hospital Universitario Araba.
Amaia Madariaga Zabala

2. PREGUNTAS QUE QUERIAMOS RESPONDER
2
 ¿Qué es la enfermedad neuromuscular del paciente crítico?
 ¿Diagnóstico diferencial de la miopatía/polineuropatía?
 ¿Es necesario un estudio electrofisiológico y







anatomopatológico?
¿Evidencia de la rehabilitación en el paciente crítico?
¿Tratamiento rehabilitador precoz?
¿Hasta cuando?
¿Hay que hacer a todos?
¿Acelera el proceso de extubación?
¿Qué tipo de tratamiento?
¿El tratamiento rehabilitador puede cambiar la evolución y
pronóstico?

3. FUENTES DE INFORMACION
3
 Guía NHS: Rehabilitación en la Enfermedad Crítica
 SERMEF
 Cochrane
 UpTo Date
 Pubmed
 Ovid

4. 4
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR DEL
PACIENTE CRÍTICO?

5. INTRODUCCION
5
PACIENTE CRITICO: se denomina paciente crítico a
todo paciente, cuyo estado de salud se encuentra
gravemente comprometido y que condiciona al
paciente un riesgo elevado de muerte, pero que al no
ser un paciente en estado terminal tiene posibilidad de
recuperar la homeostasia del organismo y preservar la
vida.

6. 6
• La creación de las Unidades de Cuidados Intensivos han
provocado un aumento de la supervivencia en entidades con
alta tasa de mortalidad.
• La importante comorbilidad de estos enfermos, la prolongada
estancia hospitalaria y el empleo de ciertos fármacos han
favorecido la aparición de nuevos síndromes asociados
al enfermo crítico.
• Una de estas entidades es la enfermedad
neuromuscular del paciente crítico, descrita hace
apenas dos décadas( 1977 MacFarnale publicó primer caso).

7. 7
 El síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica(SIRS), ocurre en un 20-50% de los pacientes
ingresados en unidades de cuidado intensivo(UCI). Involucra
el fallo de varios órganos, tales como
pulmón, corazón, cerebro, tracto gastrointestinal y
riñón, conduciendo a posible sepsis y fallo
multiorgánico(FMO).
 Este síndrome además, puede causar daño directo de los
nervios periféricos y de los músculos
esqueléticos, demostrados en estudios anatomopatológicos y
neurofisiológicos: polineuropatía y miopatía del
paciente crítico. Es una complicación importante y
frecuente en las UCI-s.
 Debilidad neuromuscular del paciente crítico que
puede desarrollar una tetraparesia/tetraplejia.

8. 8
SRIS
Debilidad
neuromuscular
Enfermo
crítico
UCI
PPC
MPC
Sepsis
FMO

9. 9
 Aunque la debilidad adquirida en la UCI es de
origen multifactorial, ambas pueden ser
responsables directas de la debilidad muscular
que ocurre durante el cuidado y recuperación de
pacientes críticamente enfermos, conduciendo a
demora en el retiro del respirador e
inmovilización prolongada.
 Puede afectar a pacientes de cualquier edad(+ >
50 años). Mayor frecuencia en varones.
 En los últimos trabajos publicados se habla de
alteraciones neuromusculares del paciente
crítico(afectación del nervio periférico, músculo o unión
neuromuscular que se desarrolla en la estancia de UCI).

10. 10
INCIDENCIA
En las últimas
décadas ha
aumentado la
supervivencia en
UCI, pero también
la
morbilidad, sobre
todo las
alteraciones
neuromusculares, c
on una prevalencia
aproximada del
57%(10-80%)
 GUIA NHS REHABILITACION EN
LA ENFERMEDAD CRITICA:
- Hasta hace relativamente poco, había
poca compresión de lo que realmente
sucede a todas estas personas.
- La recuperación de la enfermedad es
individual, y pocos estudios han podido
demostrar la estrecha relación entre las
características de la enfermedad aguda y
el impacto a largo plazo.
- Se habla del beneficio de la
movilidad precoz para prevenir
ventilación mecánica prolongada
y/o desarrollar polineuromiopatía.

11. 11
 El desarrollo de la polineuromiopatía del paciente
crítico tiene importantes repercusiones: aumento de
la estancia media en UCI, un aumento en el tiempo
de ventilación mecánica y, por tanto, un incremento
significativo de los costes sanitarios.

12. CLASIFICACION de la debilidad muscular
adquirida en el paciente crítico
12
A.-POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO(PPC):
 Polineuropatía axonal por degeneración de fibras motoras y
sensitivas, asociada a mayor o menor grado de lesión muscular por
denervación.
 Descrita por primera vez en 1984.
B.-MIOPATIA DEL PACIENTE CRITICO(MPC):
Lejos de ser secundaria a la lesión neural, el músculo esquelético es en este caso el
órgano diana de la afectación. Según AP:
 Miopatía de filamentos gruesos de miosina. Patrón característico.
C.- POLINEUROMIOPATIA DEL PACIENTE CRITICO(PMPC):
 En muchos casos se encuentras presentes signos de ambas entidades,
definiéndose la existencia de una PATRON MIXTO (variabilidad de los
datos de prevalencia en las publicaciones ( algunos estudios, patrón
mixto , 25% de los casos).

13. 13
FACTORES DE RIESGO PARA LA
DEBILIDAD NEUROMUSCULAR
ADQUIRIDA:
 Datos limitados y contradictorios.
 Decenas de factores sugeridos en
distintas investigaciones.
 La hiperglucemia es el factor de
riesgo identificado de forma consistente.
 Corticoides, relajantes
musculares, aminoglucósidos
 Estados carenciales
 SRIS
 FMO
 Sepsis
 Estancia larga en UCI
 Edad del paciente
 Etc.

14. PATOGENIA
14
 Existen varias teorías patogénicas, ninguna de las cuales





explica totalmente el desarrollo del cuadro:
Sepsis: disfunción microcirculatoria, aumento de la
permeabilidad vascular e inflamación a nivel neuromuscular.
Todo ello mediado por citoquinas, endotoxinas, factor de necrosis
tumoral(TNF), etc.
Miorrelajantes: denervación farmacológica + atrofia muscular.
Corticosteroides + aminoglucósidos: daño de la placa
motora(asociado al tto de miorrelajantes).
Alteraciones nutricionales y hormonales.
Aún no existe ningún estudio concluyente.

15. DIAGNOSTICO
15
 DIAGNOSTICO CLINICO
 DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO
 DIAGNOSTICO ELECTROFISIOLOGICO

16. DIAGNOSTICO CLINICO
16
 Difícil de diagnosticar en fase aguda, sobre todo por el uso
de sedación profunda, encefalopatía y delirio.
 Por lo tanto, suele reconocerse el cuadro cuando se retira la
ventilación y el paciente se encuentra despierto.
 Debilidad muscular variable: cuatro extremidades + músculos
respiratorios. Pares craneales respetados. Escala MCR.
 Debilidad distal sobre todo(afectación motora > sensitiva)
 A la palpación músculos “blandos y pastosos”(hipotónicos).
 Afectación de musculatura intercostal y diafragmática.
 ROT: disminuidos, abolidos, conservados.
 RCP: indiferente o flexor.
Líquido cefalorraquídeo normal.
CK-s elevados.

17. 17
 Se ha demostrado afectación de la
musculatura respiratoria; cambios
neuromiopáticos:
 Neuropatía frénica.
 Atrofia muscular del diafragma por desuso,
secundaria a VM prolongada.
 Afectación de musculatura de caja la torácica.

18. 18
-
¿ES NECESARIO UN ESTUDIO AP Y
ELECTROFISIOLOGICO?
-
¿ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
MIOPATIA/POLINEUROPATIA?

19. DIAGNOSTICO ELECTROFISIOLOGICO
19
 EMG/ENG.
 Permite confirmar el diagnóstico clínico.
 Permite diferenciar la lesión nerviosa, muscular y





mixta.
No existe un consenso para el diagnóstico en fases iniciales de
la enfermedad.
Alteraciones detectadas en 24-48 horas después de la
afectación neuromuscular.
Para el diagnóstico de miopatía es necesaria la colaboración
del paciente; por lo tanto se ve dificultado en situaciones de
bajo nivel de conciencia.
Factores que pueden interferir en los resultados: edema, Tª en
extremidades.
Predominantemente motor.

20. EMG
20

21. ENG
21
Velocidad de conducción y latencia distal normal.

22. DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO
22
 El patrón de oro para el diagnóstico de PPC y MPC
sigue siendo la biopsia neural y muscular.
 Patrón característico en la miopatía: pérdida de
filamentos gruesos de miosina.
 Según AP:
 Miopatía de fibras musculares tipo II
 Pérdida de filamentos gruesos de miosina
 Miopatía necrotizante: mionecrosis extensa y fagocitosis
de fibras musculares.

23. 23

24. 24
 La biopsia de nervio periférico: degeneración
axonal distal sin desmielinización, de nervios
sensitivos y motores. Alteración simétrica.
( se hace con fines investigadores)

25. 25

26. 26
 Diferentes equipos investigadores han estudiado las
alteraciones presentes en el EMG/AP de los
pacientes que presentaban clínica de PNMPC al
recobrar la conciencia, pero no existe un consenso ni
una propuesta para el diagnóstico en fases iniciales
de la enfermedad.
 No existe un método establecido de detección para la
parálisis neuromuscular mientras el paciente este
bajo sedación y ventilación asistida.

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
27
 Existe un gran número de enfermedades capaces de causar
debilidad muscular en el enfermo crítico.
 Aunque la clínica puede ser difícil distinguir, el patrón
electrofisiológico permite el DD en muchos de los casos.
 DD:
- Sd. De Guillain-Barré
- Lesión troncoencefálica
- Parálisis prolongada por bloqueantes neuromusculares.
- Polineuropatía urémica.
- Neuropatía paraneoplásica.
- Miopatía aguda secundaria a glucocorticoides en pacientes
asmáticos( el DD más difícil).
- Etc.

28. PREVENCION Y TRATAMIENTO
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 No existe tratamiento específico
consensuado.
 Identificación de factores de riesgo.
 En la actualidad, la evidencia más fuerte para la
prevención es el control estricto de la
glucemia con insulina intensiva.
 Instauración de RHB precoz.

29. PRONOSTICO
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 Pronóstico no bien definido.
 Según estudios recientes, una prolongada
estancia en UCI, la mayor duración de la
sepsis y la pérdida de peso son los tres
parámetros que se asocian a una peor recuperación.
 35% de mortalidad global.
 La diferenciación de las dos entidades, que pueden
coexistir o no, es importante cara al pronóstico, ya
que la afectación nerviosa se recupera mucho más
lentamente(meses) que la afectación
muscular(semanas).

30. 31
 En los casos de polineuropatía leve, la recuperación
es favorable en semanas.
 En los casos de polineuropatía grave, limitación
funcional importante a los 2 años.
 En el caso de la miopatía necrosante, la mortalidad
es superior al 70%, aunque el papel de la miopatía en
el fallecimiento no ha sido establecido.

31. 32
Se consideran necesarios futuros estudios
para avanzar en el conocimiento de la
patogenia de estas entidades, lo cual nos
podría llevar a encontrar un tratamiento
específico y efectivo.
Eskerrik asko.