El documento describe el shock, definido como un síndrome agudo caracterizado por una perfusión tisular insuficiente. Explica que existen diferentes tipos de shock, incluyendo hipovolémico, cardiogénico, séptico, distributivo y obstructivo. Detalla las causas, signos y síntomas, y tratamiento para cada uno.

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION
UNIVERSITARIA
PROGRAMA DE FORMACION NACIONAL ELAM
I.V.S.S.”JOSE GREGORIO HERNANDEZ”
Estudiantes: Fabiana Apaza Paxi
Palmira Cussi Gomez
5to Año
Docente: DRA. MARIA ARANGUREN

2. SHOCK
 Síndrome agudo caracterizado por una
perfusión tisular insuficiente para satisfacer
las demandas metabólicas de los órganos y
tejidos vitales
 El 02 aportado no basta para mantener el
metabolismo celular aerobio llevándolo hacia
un metabolismo anaerobio y una acidosis
metabólica

3. SHOCK
Inadecuada perfusión tisular
Falla en la función circulatoria
Inadecuado suministro de O2 y nutrientes
Inadecuada eliminación de productos de
degradación tisular tóxicos para el
organismo.
Disfunción celular irreversible
Muerte

4. DETERMINANTES FISIOLOGICAS
Resistencias periféricas
(RP)
Tensión Arterial
La presión arterial viene regulada por RP y GC
•Frecuencia cardiaca
•Contractilidad
•Volumen sanguíneo
•Viscosidad sanguíneo
•Elasticidad de la pared arterial
•Mecanismos vasorrelajantes y
vasoconstrictores

5. EVENTO
DESENCADENANTE
Mantener
1. ↑ la freq. Cardiaca
2. ↑ tono vascular
3. Receptores
nerviosos
4. Liberación de
hormonas
5. Redistribución de
flujo
Producción o
Liberación de
mediadores
LESION
TISULA
R
MUERTE
CELULAR
SHOCK

6. ESTADO DE
SHOCK INDUCIDO
POR:
• Sepsis
• Hipovolemia
• Ins. Cardiaca
• Traumatismos
•Toxinas
Respuestas de linfocitos T:
Respuestas de los linfocitos
B:
Repuestas microvasculares:
Vasodilatación: Vasoconstricción:
´
Cascada del complemento:

7. ESTADO DE
SHOCK INDUCIDO
POR:
• Sepsis
• Hipovolemia
• Ins. Cardiaca
• Traumatismos
•Toxinas
Trastornos metabólicos:
Depresión de las enzimas
mitocondriales
Agotamiento de la glucosa
> Producción de Ac. orgánicos
Bloqueo de la gluconeogenesis
Coagulopatia:
Activación d el factor XII
Isquemia tisular: tromboplastina tisular
Activación y agregación de plaquetas
Activación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y otros factores
hepáticos
Alteración de la función miocardica:
La isquemia y la hipoxia deprimen el
miocardio
La precarga optima variara con el
grado de lesion miocardica

8. FISIOPATOLOGÍA
El volumen de eyección está determinado por:
 Precarga (llene ventricular)
 Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
 Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

9. CLASIFICACION
HIPOVOLÉMICO
SEPTICO
CARDIOGÉNICO
DISTRIBUTIVO
OBSTRUCTIVO

10. DEFINICION:En este tipo de shock la lesión primaria inicial
es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un
desequilibrio en el transporte (CO2) y consumo de oxígeno
(O2) a los tejidos
Interna HEMORRAGIA Externa

11. CUADRO CLINICO
 Taquipnea
 Taquicardia
 Hipotension
 Frialdad
 Oliguria
 Signos de hipoperfusion
Pulso débil
Filiforme
Piel fría y pegajosa
Alteraciones de
conciencia
Signos vitales
inestables
Acidosis láctica
Oliguria
Alteraciones en la
oxigenación

12. Esta dividido en 3 etapas
DATO Compensada Progresiva Irreversible
Estado de
Alerta, agresivo Somnoliento,
Comatoso
conciencia
estuporoso
Color Pálido, sudoroso Pálido Pálido o piel
marmórea
FR Rápida Kasmaull Atáxica o en paro
respiratorio
Pulso Rápido y lleno Rápido y débil Sin pulso radial
posible paro
cardiaco
TA Normal o
ligeramente
elevada
Tiende a bajar Hipotensión
severa
Llenado capilar Normal Lento No hay
Reflejo fotomotor Isocórico,
normorefléxico
Mayor a 2” Midriasis
Temperatura Normal Disminuida + Disminuida +++

13. SHOCK CARDIOGENICO
 Disfunción de la bomba miocárdica para mantener un
adecuado aporte de oxigeno a los tejidos y satisfacer sus
demandas metabólicas.
 Trastornos de la contractibilidad.
 Trastornos del ritmo
 Aumento de la precarga
 Aumento de la poscarga

14. CAUSAS

15. SÍNTOMAS
 Dolor
precordial
 Disnea
 Alteración del
sensorio
 Astenia
 Frialdad de
miembros
inferiores
SIGNOS
Compromiso del
estado general
Palidez
Ingurgitación yugular
Pobre llenado capilar
Pulsos periféricos
disminuidos
Taquicardia y galope
Soplo sistólico

16. SHOCK SÉPTICO
Se denomina shock séptico cuando el
mecanismo de producción es una
infección. La activación del (SIRS)
genera la aparición de mediadores con
efectos preferentemente
cardiovasculares, causante de una
hipovolemia relativa, y también sobre la
coagulación precipitando una (CID). La
hipo perfusión tisular y los distintos
grados de disfunción, hasta el fracaso
multiorganico, definen el proceso.

17. Foco de
infección
Exotoxinas
Endotoxinas
MEDIADORES
IL – 1
IL – 6
TNF - α
Metabolitos , factores
humorales,
complemento,
kininas, Fac.
coagulación
S
I
R
S
A. VASODILATACION
B. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
CAPILAR
LESION ENDOTELIAL
1. HIPOVOLEMI
A
Vasoconstricción
↑ Gasto cardiaco
↑ Frec. cardiaca
Vasodilatación
Mala Distribución
de flujo
Destrucción del
endotelio
Pro coagulantes
Monocitos y cel.
Endoteliales que
activan cascada de
coagulación
Daño de los vasos
sanguíneos
CID
2. TROMBOSIS 3. HIPOXEMIA
ALTO
CONSUMO DE
ACIDOSIS LACTICA
O2 FSMO

18. SRIS
 SEPSIS
 SEPSIS SEVERA
 SHOCK SEPTICO

19. Disfunción
Cardiovascular
Disfunción
Respiratoria
Disfunción
Neurológica
Disfunción
Hepática y
Disfunción
Hemática
Renal

20. ETIOLOGIA

21. TEMPRANO : HIPERDINAMICO:
CALIENTE
TARDÍO: HIPODINAMICO: FRIO
CLINICA
Taquicardia
Taquipnea
Fiebre
Extremidades tibias
Pulsos amplios llenado capilar normal
Presión sistólica normal o alta
Índice cardiaco elevado
Disminución RVS
Adecuado gasto urinario o poliuria
Confusión mental leve o alucinaciones
CLINICA
Taquicardia
Depresión respiratoria
Hipotermia
Extremidades pálidas y frías
Disminución del pulso
Llenado capilar prolongado
Hipotensión
Disminución índice cardiaco
Incremento RVS
Oliguria
Letárgico – coma
PARACLINICOS
Hipoxemia
Alcalosis respiratoria
Acidosis metabólica (no siempre)
Diferencias a – v de SatO2 estrechas
Hiperglicemia
Alteración leve de la coagulación
Lactato sérico normal o ligeramente
elevado
PARACLINICOS
Hipoxemia
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Diferencias a – v SatO2 amplias
Hipoglicemia
Coagulopatia marcada
Lactato sérico muy elevado

22.  Distribución inadecuada del volumen sanguíneo
con inadecuada perfusión orgánica y tisular.

23. ETIOLOGÍA
 1- Sepsis
 2- Anafilactico
 3- Neurogenico
 4- Toxico

24. DEFINICION:
Shock Anafiláctico:
 Es una complicación
inmediata ocasionada
por la reacción
inmediata IgE
(Hipersensibilidad tipo I)

25. Shock Anafiláctico:
FISIOPATOLOGIA:
Venodilatación
 Vasodilatación
sistémica
 Incremento de
permeabilidad capilar
 Vasoconstricción
pulmonar

26. Shock Anafiláctico:
SIGNOS Y SINTOMAS
 Ansiedad/agitación
 Nauseas/vómitos
 Urticaria
 Angioedema
 Dificultad respiratoria
 Hipotensión
 Taquicardia

27. DEFINICION:
Shock Neurogénico
 Causado por la perdida
de control simpática
(tono simpático) en los
vasos de resistencia,
resultando la dilatación
masiva de arteriolas y
vénulas.

28. Shock Neurogenico
FISIOPATOLOGIA: :
 Provocado por una
lesión medular o del
SNC
 Disrupción de inervación
simpática de vasos y
corazón
 La pérdida súbita del
SNS: pérdida de control
de la vasodilatación

29. Shock Neurogenico
SIGNOS Y SIMTOMAS:
Primarios:
 Hipotensión con una
presión de pulso amplia
 FC normal o bradicardia
Otros:
 Polipnea
 Respiración
diafragmática

30. DEFINICION:
Se produce un descenso del GC de
causa extracardiaca de forma
secundaria a una obstrucción del
flujo sanguíneo.

31. Efectos:
 GC bajo
 Inadecuada perfusión tisular
 Compensatorio: incremento de
RVS
CAUSAS

32. Clínica: SE ASEMEJA a un shock
hipovolémico
Peculiaridad:
 Congestión sistémica
 Congestión
venosa pulmonar

33.  Gasometria
 Hematologia completa
 Reactantes de la fase aguda (VSG, PCR)
 Perfil hepato-renal
 Cultivos; sangre, orina, LCR
 Cultivo de lesiones
 EKG
 Imágenes: Rx torax y abdomen,
ecocardiograma, US abdominal

35. • funcionan mecanismos homeostáticos
que mantienen la perfusión de órganos
vitales y la tensión arterial.
1.Shock
Compensado:
• fallan mecanismos homeostáticos,
aparece hipotensión arterial e
hipoperfusión de órganos vitales.
2.Shock
Descompensado:
• daño irreparable de órganos vitales y
Disfunción Multiorgánica.
3.Shock
Irreversible:

36. VA A DESCOMPENSAR??????
• MARCADA TAQUICARDIA
• AUSENCIA DE PULSOS PERIFERICOS
• PULSOS CENTRALES DEBILES
• FRIALDAD DISTAL Y LLENADO CAPILAR MUY
PROLONGADO
• PRESION DE PULSO ESTRECHA
• HIPOTENSION

37.  Posición: Tremdelenburg

38.  Oxigeno:

39.  Acceso venoso: vía periférica, IO, CVC

40.  Fluidoterapia:

41. • Saturación de
O2
• FC
• PA y presión de
pulso
• Estado mental
• Temperatura
• Gasto urinario

44. 1. Shock Cardiogénico:
 Balón de contra pulsación aortica, marcapasos,
dispositivos de asistencia ventricular izq.
2. Shock Hemorrágico:
 Control de la hemorragia
3. Shock Séptico
 Erradicación del foco y antibioticoterapia,
inmunoterapia, esteroides, AINES

45. 4. Shock Anafiláctico :
 Adrenalina.
5. Shock Neurogenico:
 Metilprednisolona
6. Shock Obstructivo:
 Pericardiocentesis, pericardiostomia (taponamiento
pericárdico), toracocentesis, toracostomia, anticoagulacion.