anatomia y fisiologia de las glandulas suprarrenales uvm Fisioterapia campus chihuahua

1. MÉDULA Y CORTEZA
SUPRARRENAL
Ana Laura Parra
Ricardo de León Benítez
Karla Ortega
Fernanda Martínez
Ana Lucia Baeza
Dr. Miguel Ángel Robles
13.11.14

4. Glándula supra renal se diferencias en 2
Médula
suprarrenal:
estrecha,
constituye el
10-20% de la
glándula.
regiones distintivas:
Corteza
suprarrenal:
Ancha,
constituye el
80-90% de la
glándula.
Muy vascularizada
estas zonas y
recubiertas por
tejido conectivo.

5. Glándula
suprarrenal
Corteza suprarrenal.
•Produce hormonas esteroides:
-Glucocorticoides.
-Mineralocorticoides.
-Hormonas Sexuales
(andrógenos).
Medula suprarrenal.
•Produce 3 hormonas:
•Noradrenalina.
- Adrenalina
-Poca dopamina.
•Inervado por el SNS

6. CORTEZA
SUPRARENAL

7. Zona glomerular (externa) 15 % : Mineralcorticoides.
Zona fasciculada (media) 78%: Glucocorticoides.
Zona reticular (interna) 7%: Andrógenos.

8. Producción de
mineralocorticoides
Producción de
glucocorticoides
Producción de andrógenos,
como testosterona y
dehidroepiandrosterona

9. K+ 3.7 a 5.2 mEq/L
Na+ 135 a 145 mEq/L
Osmolaridad 280 a 303 milioosmoles por kilogramo.
Las células esta en forma compacta y esta
organizadas en racimos esféricos.

10. Sus células se llaman espongiocitos,
organizadas en columnas largas y
rectas.

11. Células organizadas en
cordones ramificados.

12. Mineralocorticoides
• Aldosterona
• 18-Hidroxicorticosterona
• Desoxicorticosterona

13. 17 α-hidroxilasa/17 y 20 liasa
NO SON EXPRESADOS en esta
capa, es por ello que no se
sintetizan esteroides como Cortisol
y esteroides sexuales.

14. • Principal Mineralcorticoide
• Derivado químicamente esteroideo
• Síntesis muy similar al grupo de
Glucocorticoides

15. GR o Receptor Tipo I baja afinidad
MR o Receptor Tipo II de alta afinidad.
Cortisol
Cortisona
11B HSDII
Aldosterona
Receptor
REL
Enzima 11B HSDII: Deshidrogenasa de Hidroxiesteroide 11B(Tipo2)
REL: Retículo Endoplasma tico Liso
Inhibido

16. Deshidratación,
deficiencia de Na+
o hemorragia
Disminuye
la volemia
Disminuye la
tensión arterial
Angiotensinógeno
PROCESO DE LA
ALDOSTERONA
Aumento de la
Renina
Aumento de la
Angiotensina I
Aumento de la
Angiotensina II
Aumento de la
Aldosterona
La tensión aumenta
hasta retornar a
valores normales
Aumento del K+
En los riñones, hay un
aumento de la reasorción de
Na+ y de agua y la secrecion
de K+ y H+ en orina.
en el liquido
extracelular
Aumento de
Volemia
Vasoconstricción
de las arteriolas
1
2
3
6
5
15
7
9 11
14
16
13
12
10
8
4
ECA – Enzima Convertidora de
Angiotensina
Células
Yuxtaglomerulare
s de los riñones
Corteza
Suprarenal

17. En Los Riñones la aldosterona
actúa de forma predominante
en las células P (Células
Principales) de los conductor
recolectores.
Bajo la influencia de la
aldosterona, habrá intercambio de
Potasio y el ion Hidrogeno en los
túbulos renales, por sodio, por lo
cual se expulsa potasio por la orina
y ello aumenta la acidez.

18. Aldosterona
Receptor
Citoplasmático
Se desplaza al
Núcleo
Altera la
transcripción
mRNA
Aumento
de sodio
intracelular
Incremento de
proteínas que
Rápido
Lento
alteran la
función celular
2
E
F
E
C
T
O
S
Aumento de la
actividad de
conductos
epiteliales de
Sodio Na+
Intensificación
de síntesis de
estos
conductos
El efecto de transporte de
sodio necesita de 10 a 30
minutos para manifestarse
y alcanzar su máximo

19. Aplicación Practica:
• Hiponatremia(Secreta más Aldosterona)
• Hiperpotasemia (Activa la secrecion de
Aldoterona)
En Resumen:
• Aumenta el número de canales que
van a permitir la reabsorción de sodio
a partir del liquido tubular
• Regula el volumen y la presión de
sangre
• Promueve que se mantenga la
función del músculo cardiaco y
esquelético.
Reabsorción de Na+
Reabsorción de H2O
Eyección de K+
ACCIÓN DE ALDOSTERONA

21. Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
La tensión aumenta
hasta retornar a
valores normales
ECA – Enzima Convertidora de
Angiotensina
Angiotensina II
Aumento de
Volemia
Menor Excreción de
Na+ (y agua)
Corteza Suprarenal
Células
Yuxtaglomerulares
de los riñones
Aldosterona
inhibición
• Sistema hormonal que regular a largo plazo la presión
sanguínea y el volumen extracelular corporal.
• Puede activarse cuando hay pérdida de volumen
sanguíneo, una caída en la presión sanguínea (como
en una hemorragia).
• Las descargas del sistema simpático producen una
vasoconstricción sistémica (lo que permite aumentar
la presión sanguínea) y una liberación de renina por
el aparato yuxtaglomerular presente en
las nefronas del riñón.
Electrolitos Plasmáticos (mEq/L)
Estado Na+ K+ Cl-
Normal 142 4.5 105
Insuficiencia
120 6.7 85
renal
Hiperaldoster
onismo
135 2.4 96

23. La corteza suprarrenal produce corticoides y los glucocorticoides son :
Hormonas de la familia de los corticoesteroides

25. • Estimulan : la glucogénesis y la gluconeogénesis
• Y elevan la glucosa y el pirúvato sanguíneo

26. • Facilitan la acción lipolítica de las
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).
• Redistribuyen la grasa corporal .
• Inhiben la lipogénesis.
• Aumentan los triglicéridos plasmáticos.

27. • Producen un aumento del catabolismo proteico

28. • Disminuyen la absorción de calcio
a nivel intestinal.
• Hiperactividad paratiroidea.
• Aumento dela actividad de los
osteoclastos .

29. • Hiperglobulia
• Linfopenia
• Neutrofilia

30. • Aumento de la presión arterial
• Insuficiencia Cardiaca

31. • Generan lesiones erosivas a nivel gástrico
• Producen aumento de la acidez del jugo
gástrico.

32. • La administración de glucocorticoides produce supresión de la
liberación n de ACTH provocando hipotrofia o atrofia de la corteza
suprarrenal (zona reticular y fasicular).
• La función de la glándula paratiroidea puede ser afectada
secundariamente por la hipoglucemia generada por los
glucocorticoides
• La gonadotrofina puede ser inhibida y en las mujeres se puede
observar la perdida de libido , alteraciones menstruales , amenorrea
e incluso virilización.

33. Pueden producir :
• Excitación , euforia , hiperactividad motora ,ansiedad,
insomnio, cuadros confusionales y alucinaciones
Y en algunos casos - depresión y fatiga

34. El exceso de corticoesteroides da
lugar a este síndrome, puede deberse
principalmente a la presencia de un
tumor en la corteza suprarrenal o a un
tratamiento farmacológico
prolongado con corticoides
Se caracteriza por alteraciones del
metabolismo de los hidratos de
carbono y las proteínas, hipertensión
y debilidad muscular.

35. Las alteraciones metabólicas le dan al cuerpo un
aspecto inflamado y también pueden provocar
modificaciones estructurales como la joroba de búfalo y
la cara de luna.

36. Síntomas
• Intensa debilidad
• Supresión del sistema inmunitario
• Osteoporosis *
• Hirsutismo

37. Tratamiento
El tratamiento depende de la causa.
• Si es causado por el uso de corticosteroides se debe disminuir lentamente la dosis del
fármaco.
• Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar
con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y la densidad ósea
para prevenir la osteoporosis.
• Si el Síndrome de Cushing es causado por un tumor hipofisario o suprarrenal o un tumor
que segregue corticotropina el tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor seguida
a veces de radiación y complementada con terapia de reemplazo con hidrocortisona
(cortisol) después de la cirugía que posiblemente se requiera continuar durante toda la
vida.

38. ANDRÓGENOS
Hormonas sexuales
masculinas , las cuales son
responsables de estimular la
aparición de las caracteres
primarios y secundarios
• ¿QUÉ
SON?
¿QUÉ SON?
CARACTERES PRIMARIOS: órganos
sexuales con los que nacemos y nos
permite distinguir si somos niños o
niñas
CARACTERES SECUNDARIOS:
Aumento vello en axilas, y pubis,
aumento de estatura, aparición de
barba, cambio de la voz, aumento
de grasa en la piel, inicio de la
eyaculación etc..

39. Andrógeno se refiere a cualquier hormona
esteroide con efecto masculinizante
Los andrógenos son hormonas esteroideas derivados del
ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es
estimular el desarrollo de los caracteres sexuales
masculinos
La hormona mas importante, la
dehidroepindrosterona se secreta por la corteza
suprarrenal.

40. Testículos secretan varias hormonas sexuales
masculinas, que reciben el nombre de
andrógenos.
Andrógenos
Testosterona Dihidrotestosterona Androstenediona

41. GLÁNUDLAS
SUPRARRENALES:
Sintetizan el 5% de los
andrógenos
TESTICULOS:
Sintetizan el 95% de los
andrógenos

42. Es una hormona sexual que pertenece al grupo de los
andrógenos. En general, es responsable de las características
distintivas del cuerpo masculino.
Células de Leydig son las encargadas de producir la
testosterona, situadas en los túbulos seminíferos
Células de Leydig en la niñez son casi inexistentes en los
testículos, y en el varón adulto secretan gran cantidad de
células de Leydig
Producción aumenta rápidamente bajo el estimulo del cerebro,
por la hipófisis, al comienzo de la pubertad, y continua durante
la mayor parte del resto de la vida.

43. Los túbulos seminíferos son pequeños tubos (entre 150 a
250μm de diámetro y 30 a 70 mm de largo) que se hallan
dentro de los testículos, los cuales se encargan de
producir espermatozoides, y la hormona testosterona
masculina

44. Tras la secreción de
testosterona en los
testículos
97% de la testosterona
se una a la globulina
fijadora de hormonas
sexuales.
Así circula por la sangre
durante perdidos de 30
min a varias horas, en
este periodo la
testosterona se fija a
tejidos o se degrada
Gran parte de la
testosterona se
convierte en el interior
de sus células en
dihidrotestosterona

45. Testosterona que no se fija en los tejidos, se
convierte sobre el hígado en androsterona y
dehidroepindrosterona, que se excretan al
intestino con la bilis hepática o la orina por los
riñones.

46. ANTES DEL
NACIMIENTO
• Responsable del
desarrollo de las
glándulas sexuales
masculinas y los
genitales externos.
DURANTE LA
PUBERTAD:
•Los caracteres sexuales
secundarios masculinos como: el
tono de la voz, el crecimiento de
la barba, desarrollo del vello
corporal y púbico y la
producción y maduración de
espermatozoides e incluso la
erección
EN EL HOMBRE
ADULTO
•Controla todas las
funciones sexuales ,la
libido, la potencia y la
fertilidad.

47. Hombres y mujeres producen testosterona
Mujeres producen menos testosterona
Si una mujer produce altos niveles de
testosterona, produce apariencia masculina

48. -Desarrollo de la masa
muscular y la fuerza.
-Ayuda a la sensación
general de bienestar y
al nivel de energía.
FUNCIONES EN
LAS MUJERES
-Sensibilidad del clítoris
y pezones, vinculados
con el placer sexual.
-Mantiene la libido
-Mejora del animo

49. Es una hormona producida de manera natural en el cuerpo por las
glándulas suprarrenales, los ovarios (en las mujeres) y los testículos
(en los hombres).
El cuerpo produce
primero la DHEA
(Dehidroepiandrosteron
a)
luego convierte la
DHEA en
androstenediona
finalmente transforma
la androstenediona en
testosterona y también
en estrógenos
Androstenediona no es un nutriente esencial. Se encuentra en la
carne y en algunas plantas, pero para conseguir una dosis
terapéutica, necesitará tomar suplementos.

50. En los hombres aproximadamente el 5%
de la testosterona es sometida a una
reducción-5α para formar un andrógeno
más potente, la dihidrotestosterona.

51. En la embriogénesis, la DHT tiene un rol esencial en la
formación de los genitales externos masculinos, y en el adulto
actúa como el andrógeno principal en la próstata y folículos
pilosos.
En el hombre, la DHT es el factor principal de la aparición de la
alopecia androgénica
Los niveles elevados de DHT en la mujer pueden provocar el
desarrollo de caracteres sexuales masculinos andróginos en
ellas, incluyendo un agravamiento de la voz o la presencia de
vello facial.

52. DTH encarga de atrofiar los folículos pilosos, haciendo que
las membranas del cuero cabelludo se vuelvan rígidas. La
estructura folicular se satura y recibe menos irrigación
sanguínea y los nuevos cabellos nacen más débiles y finos
de lo normal y con un aspecto poco sano
Como resultado, los folículos acaban atrofiados y el cabello
que cae no será reemplazado nunca más. Lo que es lo
mismo: calvicie.

54. • Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
CATECOLAMINAS Hacia la circulación sanguínea

59. Receptores
adrenérgicos α
α1
α2
Poseen afinidad por adrenalina y Noradrenalina
• Vasoconstricción de las arterias y venas
• Vasoconstricción de esfínteres
gastrointestinales.
• Eyaculación del pene.
• Contracción del útero.
• Poseen mas afinidad por la noradrenalina,
causando una inhibición de la liberación
de NA, inhiben la secreción de insulina y
glucagón.

60. Receptores
adrenérgicos β
β1
Pueden actuar NA Y A.
Órgano efector------- CORAZÓN
• incrementa el gasto cardíaco.
• Aumenta la frecuencia cardíaca
• Aumenta la contractilidad del músculo
• cardíaco .
Por medio de acción de la A.
• Dilatación del músculo liso
• disminuye la motilidad y tono gastrointestinal.
• vasodilatación arteria hepática
• Aumenta la disponibilidad de la glucosa.
• Glucogenolisis.
Órgano efector ------- PULMÓN
• Relajación de los bronquios.
• Aumento de secreciones del pulmón.
• Relajación del útero.
• Estimula la secreción de Renina
β2
Activa la lipolisis en tejido adiposo.
β3

61. Corazón
• Aumenta la fuerza contráctil del miocardio.
• Aumenta la frecuencia cardiaca
• Aumenta la presión arterial.
• Por lo que indirectamente se incrementa el flujo
sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo
un mayor aporte de oxigeno.
Vasos
sanguíneos
• Vasoconstricción de vasos sanguíneos
en la piel y vísceras.
• Vasodilatación de hígado, músculo
esquelético ,corazón y tejido adiposo.
Acciones
gastrointestinales
• disminuye el tono, motilidad
y secreción gástrica e
intestinal.
Acciones
Respiratorias
• Efectos relajantes sobre el músculo liso
bronquial (efecto broncodilatador).

62. Acciones
Metabólicas
• Aumento de la glucemia y ácidos grasos libres.
• Se llevan a cabo procesos de Glucogenolisis y
Gluconeogénesis en hígado, músculo y tejido
adiposo.
Acciones
oculares
• Dilatación de las pupila(midriasis)

64. La actividad
locomotora
La conducta
El aprendizaje
FUNCIONES
La memoria
La regulación
neuroendócrina
la motivación

65. D1
D2
Receptores
dopaminérgicos
D1 Y D5
Estimulan la formación de AMPc como
principal mecanismo de transducción de
señales por lo tanto , incrementan la
actividad celular.
D2 , D3 y D4
Inhiben la formación de AMPc y activan los
canales de k+ y reducen la entrada de
iones de Ca+ ,por lo tanto, reduce la
actividad neuronal al inhibir de la
liberación de noradrenalina y por lo que
reducen la actividad simpática.