CPG Stroke infarct

1. แนวทางเวชปฏิบัติการรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน
สมาคมประสาทวิทยาแหงประเทศไทย
บทนํา
โรคหลอดเลือดสมอง (stroke, cerebrovascular disease) เปนโรคที่พบบอยในผูสูงอายุทั่วโลกใน
ประเทศที่พัฒนาแลว พบเปนสาเหตุการตายที่สําคัญเปนอันดับ 3 รองจากโรคหัวใจ และโรคมะเร็ง สําหรับใน
ประเทศจีนและญี่ปุน พบวาเปนสาเหตุการตายอันดับ 2 รองจากโรคหัวใจ(1)
ในประเทศไทยไดมีการศึกษาอัตรา
ความชุกของโรคหลอดเลือดสมองในชุมชนเมือง จํานวน 1,361 รายในกรุงเทพมหานครเมื่อป พ.ศ. 2526 พบวา
มีอัตราเทากับ 690/100,000 ของประชากรที่อายุเกิน 20 ป(2)
และลาสุดในป พ.ศ. 2541 ไดมีการศึกษาวิจัยใน
ประชากรผูสูงอายุ (เกิน 60 ป) ในชนบท 4 ภาคทั่วประเทศ 3,036 รายพบวามีอัตราความชุกของโรคหลอด
เลือดสมองใกลเคียงกับประชากรในประเทศตาง ๆ ทั่วโลก(1)
ดังนั้นโรคหลอดเลือดสมองจึงเปนโรคที่มี
ความสําคัญยิ่งโรคหนึ่งของประชากรไทย และสมควรจัดทําแนวทางการรักษาโรคนี้
องคการอนามัยโลกไดกําหนดคําจํากัดความของโรคหลอดเลือดสมองไวดังนี้
“Rapidly developed clinical signs of focal (global) disturbance of cerebral function lasting
more than 24 hours or leading to death, with no apparent cause other than a vascular origin”(4)
การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองยังคงถือวา การวินิจฉัยทางคลินิก เปนสิ่งสําคัญ โดยทั่วไปการวินิจฉัย
ทําไดไมยาก โดยผูปวยโรคหลอดเลือดสมองนั้นสวนใหญ จะมีอาการทางระบบประสาทเปนแบบเฉพาะที่ เชน
ออนแรงครึ่งซีก กลืนลําบาก พูดลําบาก เดินเซ ตามองไมเห็น มองเห็นภาพซอน เวียนศีรษะ โดยที่อาการเหลานี้
จะเปนอยางเฉียบพลัน อยางไรก็ตามผูปวยบางรายอาจมีอาการแบบคอยเปนคอยไปใน 2-3 วัน หรือดีขึ้นแลว
เลวลงได(5)
และถาผูปวยมีปจจัยเสี่ยงเชน ความดันโลหิตสูง เบาหวาน สูบบุหรี่ โรคหัวใจ ก็ชวยสนับสนุนการ
วินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองมากยิ่งขึ้น
อยางไรก็ตาม ผูปวยที่มีอาการดังกลาวขางตน อาจปวยเปนโรคอื่นที่มีอาการคลายกับโรคหลอดเลือด
สมองได ควรคิดถึงการวินิจฉัยแยกโรคอื่น ๆ ดวย เชน กอนเลือดใตเยื่อหุมสมองชั้นดูรา เนื้องอกในสมอง ฝใน
สมอง ภาวะน้ําตาลในเลือดต่ํา ภาวะอาการออนแรงหลังชัก เปนตน
ขอแนะนําการใช “แนวทางการรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน”
แนวทางการรักษาโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันฉบับนี้ ใชสําหรับกรณีที่ผูปวยมีอาการทางระบบ
ประสาทเขาไดกับโรคหลอดเลือดสมอง โดย
1

2. 1. ในกรณีที่ผูปวยมีอาการตั้งแต 3-72 ชั่วโมง ใหเริ่มตนพิจารณาจากแผนภูมิที่ 1 (หนา 4)
2. ในกรณีที่ผูปวยมีอาการนอยกวา 3 ชั่วโมง ใหเริ่มตนพิจารณาที่แผนภูมิที่ 5 (หนา 8)
3. สําหรับแผนภูมิที่ 2-4 เปนแผนภูมิที่ตอเนื่องจากแผนภูมิที่ 1
4. ในแตละแผนภูมิ จะมีรายละเอียดเสริมเปนระยะ ๆ ในกรณีที่มีการอางถึง APPENDIX ใหพิจารณา
รายละเอียดใน APPENDIX ที่เกี่ยวของประกอบ
2

3. แผนภูมิที่ 1
Sudden onset of focal neurological deficit suspecting acute stroke
(Base on history and physical examination )
(Onset 3-72 hr.)
Basic life support (airway, breathing, circulation)
Emergency blood sugar and additional lab: CBC, BUN, creatinine, electrolytes
Emergency non-contrast CT brain scan∗
Non stroke Stroke
Appropriate consultation
and treatment Normal/hypodensity Hyperdensity
(hemorrhage)
AppropriateIschemic stroke
consultation
and treatment
General management
• Avoid antihypertensive except SBP>220mmHg or DBP>120 or MAP> 140 mmHg.
• Avoid intravenous glucose solution unless necessary
• Control BS<180 mg/dl and avoid hypoglycemia
• Treatment of fever and concomitant conditions
∗ ในกรณีที่ไมสามารถทํา CT scan brain ได และมีประวัติและการตรวจรางกายเขาไดกับโรคหลอดเลือดสมองอยางชัดเจน รวมทั้งญาติและผูปวยยอมรับความเสี่ยงที่อาจ
เปนโรคอื่น ที่มีอาการคลายกับโรคหลอดเลือดสมองได ตองบันทึกเหตุผล และมีแนวทางการปฏิบัติดังนี้
- พิจารณาใช Siriraj stroke score เพื่อแยก hemorrhage หรือ infarct ถาเปน hemorrhage ใหสงตอผูปวยไปยังสถานที่ทํา CT scan แตถาเปน infarct
ใหดูวาเปน lacune หรือ non lacune
- ในกรณีที่เปนกลุมอาการของ lacune และไมพบ source of emboli สามารถใหแอสไพรินไปกอน และ observe อาการ 7 วัน ถาดีขึ้นพิจารณาใหยา
antiplatelet ในระยะยาว แตถาอาการเลวลงใหสงตอผูปวยไปยังสถานที่ทํา CT scan ได
- ในกรณี non lacune หรือสงสัย cardiac emboli หรือในกลุม undetermined ใหสงตอเพื่อทํา CT scan เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกตอง
∗ ในกรณีที่ CT ปกติ แตอาการและอาการแสดงเขาไดกับ stroke ใหวินิจฉัยโรคโดยใชลักษณะทางคลินิกเปนหลัก
3

4. แผนภูมิที่ 2
Non lacunar infarct with midline shift or herniation
or cerebellar infarct with brainstem compression
Treatment of increased intracranial pressure
Intubation and on respirator
Hyperventilation, Keep pCO2 30-35 mmHg
Elevate head position up 20-30
IV fluid restriction
Osmotherapy and diuretic
Consider surgical intervention
Work up for stroke etiology
Treatment guided by stroke mechanism
Consider PM&R and secondary prevention strategy
∗=Massive MCA or ICA
Hemiplegia with alteration of consciousness with cortical signs (forced eye deviation aphasia/hemi-
inattention), unequal pupils/bilateral signs, or CT shows massive infarct with midline shift.
Cerebellar infarct with brainstem compression
Severe occipital headache with ataxia and cerebellar signs, deterioration of consciousness, clinical brainstem compression (pinpoint
pupils, ophthalmoplegia), or CT shows cerebellar infarct with brainstem co
4

5. แผนภูมิที่ 3
Non Iacunar infarct without midline shift or herniation
or cerebellar infarct without brainstem compression
Close observation for: Glasgow Coma Scale
Pupils size
Clinical signs of brain edema or herniation
Known source of emboli and/or Worsening
Stroke in evolution
Consider
complications of stroke
Yes No
Consider anticoagulant Antiplatelet medications
or antiplatelet medications
Work up for stroke etiology
Treatment and prevention guided by stroke mechanisms
∗ Stroke in evolution=worsening of neurological deficits which are caused by propagation of thrombus rather
than other causes, such as edema, metabolic disturbance
5

6. แผนภูมิที่ 4
Lacunar infarct∗
Oral antiplatelet
Work up for stroke etiology
Treatment and secondary prevention strategy
guided by stroke mechanisms
Stable Worse
Consider PM&R Consider complications stroke
∗=Common clinical lacunar syndromes (patient must have good conciousness and no cortical signs such as
aphasia, apraxia, etc.)
• Pure motor hemiparesis
• Pure sensory stroke
• Motor sensory stroke
• Ataxic hemiparesis
• Dysarthria-clumsy hand sysdrome
And CT findings compatible with lacunar infarct (normal or infarct diameter <1.5 cm. in deep area)
6

7. แผนภูมิที่ 5
(แผนภูมินี้ตองทําในสถาบันที่มีประสาทศัลยแพทยและมีเครื่อง CT scan)
Sudden onset of focal neurological deficit suspecting acute stroke
(Onset < 6 hr)
Basic life support (airway, breathing, circulation) and capillary blood
glucose to exclude hypoglycemia
Facility to investigate and start IV or IA thrombolytic medication within 3 or 6 hours after
stroke onset with inform consent*
No Yes
ability to transfer to appropriate center Emergency lab.
to obtain thrombolytic drug (CBC, BS, BUN, creatinine, electrolytes, EKG)
within 3-6 hours after stroke onset
Emergency non-contrast CT scan brain
Non stroke Stroke
Yes No
Appropriate consultaion
and treatment
Refer** Normal/ Hypodensity Hyperdensity
(hemorrhage)
Consider
appropriate treatment
General management
แผนภูมิที่ 1
Ischemic stroke
Thrombolytic medication***
* การให thrombolytic treatment มีโอกาสเสี่ยงตอภาวะเลือดออกได ตองมีการพูดคุยกับญาติถึงผลดีและผลเสียของ
การรักษา และมีการบันทึกใหความยินยอมเปนหลักฐาน
** ในกรณีตัดสินใจที่จะสงตอ ควรติดตอประสานกับสถาบันที่จะรับผูปวยกอนทุกครั้ง
*** ควรจะรับผูปวยไวใน ICU หรือ acute unit
7

8. APPENDIX 1
แนวทางการรักษาความดันโลหิตสูงในผูปวยโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตัน
เนื่องจากสมองสวนที่ขาดเลือด จะมีการเสีย autoregulation ทําใหเลือดที่ไปเลี้ยงสมองสวนนี้ขึ้น
โดยตรงกับความดันโลหิตเฉลี่ย (mean arterial pressure) นอกจากนี้ในผูปวยโรคหลอดเลือดสมองสวนใหญ
มักจะมีประวัติความดันโลหิตสูงมานาน เสนกราฟ autoregulation จะเลื่อนไปทางขวาหมายถึงระดับ
autoregulation จะอยูในชวงความดันโลหิตที่สูงขึ้น ดังนั้นการลดความดันโลหิตในชวงนี้จะมีผลทําใหสมองขาด
เลือดมากขึ้น(10,11,12)
อยางไรก็ตาม การที่มีความดันโลหิตสูงมาก ๆ จะทําให blood-brain barrier เสีย ทําให
สมองบวมมากขึ้นได(13)
โดยทั่วไป ความดันโลหิตที่สูงมากนี้จะคอย ๆ ลดลงภายในสัปดาหแรกหลังจากเกิดหลอดเลือดสมอง
ตีบหรืออุดตัน การรักษาความดันโลหิตสูงนี้ จึงจะตองปรับยาตามระดับความดันโลหิตและอาการของผูปวย
หากผูปวยมีประวัติความดันโลหิตสูงอยูเดิม และไดรับยารักษามากอน สามารถหยุดยาทั้งหมดไดและ
ใชเกณฑการรักษาตามรายละเอียดในตารางขางลาง ยกเวนยากลุม β-blocker ควรจะใหยาตอไปเนื่องจาก
ผูปวยอาจจะเกิดอาการเจ็บหนาอกจากกลามเนื้อหัวใจขาดเลือด หากหยุดทันที
หากผูปวยไมมีประวัติความดันโลหิตสูง หรือหยุดยาไปชั่วคราวตามกรณีขางตน ควรเริ่มใหยารักษา
หลังจากที่ผูปวยพนระยะเฉียบพลันไปแลว และ autoegulation เริ่มเขาสูสภาวะปกติซึ่งอาจจะใชเวลาถึง 1-2
เดือน แมจะไมมีหลักฐานชัดเจน แตโดยทั่วไปเปนที่ยอมรับวา การใหยาลดความดันโลหิตเพื่อเปนการรักษาใน
ระยะยาว จะพิจารณาเริ่มยาหลังจากเกิดภาวะหลอดเลือดสมองตีบ หรืออุดตันประมาณ 2 สัปดาห ซึ่งความดัน
โลหิตของผูปวยในขณะนั้นจะเขาสูภาวะเดิม (baseline) กอนเกิดโรคหลอดเลือดสมอง
ในระยะเฉียบพลันโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันไมตอใหยาลดความดันโลหิต ยกเวนในกรณี
ตอไปนี้ (ตามตาราง)
8

9. APPENDIX 2
ตารางการรักษาภาวะความดันโลหิตสูงในผูปวยโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันในระยะ
เฉียบพลัน(14,15)
1 • เมื่อความดันโลหิตลดลงจากการใหยาลดความดันโลหิตควรจะมีการตรวจรางกายทางระบบ
ประสาทเปนระยะ เพื่อเฝาสังเกตอาการวาเลวลงหรือไม เชน ออนแรงเพิ่มขึ้น ความรูสึกตัว
ลดลง
• ควรมีการเฝาระวังอยางใกลชิด มิให mean arterial pressure ต่ํากวา 120-130 mmHg
และปรับยาเปนระยะ ๆ ใหเหมาะสม หากจะใหยาซ้ําตองคํานึงถึงคาครึ่งชีวิตและระยะเวลา
การออกฤทธิ์ของยาชนิดนั้น ๆ
• หากผูปวยมีอาการเลวลงหรือความดันโลหิตลดลงมากใหหยุดยาความดันโลหิตทันทีและ
ประเมินผูปวยอีกครั้งอาจจะใชสารน้ําเชน normal saline ทดแทนเพื่อเพิ่มความดันโลหิต
โดยทั่วไปยาที่จะแนะนําจะมีคาครึ่งชีวิตสั้นอาการดังกลาวจึงนาจะดีขึ้นภายหลังการหยุดยา
2 DBP > 140 mmHg ดวยการวัด 2 ครั้งติดตอกันใน 5 นาที ให
• Sodium nitroprusside 0.25-10 µg/kg/min IV drip. ออกฤทธิ์ภายใน 1-5 นาทีหรือ
• Nitroglycerine 5 mg IV ตามดวย 1-4 mg/h หรือ
• หากไมมียาขางตน อาจพิจารณาใชยาในหัวขอที่ 3 ดานลางแทน
3 SBP>220 mmHg, DBP 120-140 mmHg หรือทั้ง 2 อยางโดยการวัด 2 ครั้งหางกัน 20 นาทีให
• Captopril 6.25-12.5 mg ทางปาก ออกฤทธิ์ภายใน 15-30 นาทีอยูไดนาน 4-6 ชั่วโมง หรือ
• Small patch of nitoglycerine แปะหนาอก หรือ
• Hydralazine 5-10 mg IV ออกฤทธิ์ใน 1-2 นาที อยูไดนาน 1-2 ชั่วโมง
• ไมควรใช Nifedipine อมใตลิ้น หรือทางปาก เนื่องจากไมสามารถที่จะควบคุมขนาด หรือ
ทํานายผลของยาไดแนนอน และไมสามารถปรับลดยาไดหากเกิดภาวะความดันโลหิตต่ํา
ตามมา
4 SBP185-220 mmHg หรือ DBP 105-120 mmHg ไมตองใหยาลดความดันโลหิต ยกเวน
• ภาวะหัวใจหองซายลมเหลว (Left ventricular failure)
• หลอดเลือดเอ – ออติกแตกเซาะ (Aotic dissection)
• กลามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (Acute myocardial ischemia)
• ไตวายเฉียบพลัน (Acute renal failure)
• ภาวะ hypertensive encephalopathy
9

10. APPENDIX 3
การรักษาภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง
• ใหนอนยกศีรษะและสวนบนของรางกายสูง 20-30 องศา
• จัดทาผูปวยใหหลีกเลี่ยงการกดทับของหลอดเลือดดําที่คอ (Jugular vein)
• พิจารณาให osmotherapy:
Manitol* 0.25-0.5 g/kg ทางหลอดเลือดดําใน 20 นาที 4-6 ครั้งตอวัน
หรือ 10% Glycerol 250 ml ทางหลอดเลือดดําใน 30-60 นาที วันละ 4 ครั้ง
หรือ 50% Glycerol 50 ml ทางปากวันละ 4 ครั้ง
และ/หรือ Furosemide 1 mg/Kg ทางหลอดเลือดดํา
หลีกเลี่ยงการให hypotonic solution
1. หลีกเลี่ยงภาวะขาดออกซิเจน พิจารณาใสทอชวยหายใจในกรณีที่มีการหายใจผิดปกติ
2. Hyperventilation เพื่อให Pco2 30-35 mmHg มีประโยชนในการลดความดันในสมองในชวงสั้น ๆ กอน
ผาตัด
3. ไมควรให steroid
*=การให Manitol ควรระวังผลขางเคียงดังนี้
1. การใหยานี้ปริมาณมาก อาจจะทําใหเกิดภาวะ volume over expansion, congestive heart failure,
pulmonary edema, or cerebral dehydration.
2. ภาวะขาดน้ําหรือปสสาวะออกนอย และเลือดขน
3. เกลือแรผิดปกติ เชน hyperkalemia, hyponatremia
4. Anaphylaxis
5. การใหสารนี้อยางรวดเร็ว อาจจะทําใหเม็ดเลือดแดงแตกได
6. Extravasation of manitol จะทําใหเกิดอาการบวมเฉพาะที่และผิวหนังบริเวณนั้นตายไดขอหามในการใช
manitol
6.1. ภาวะ anuria with acute tubular necrosis
6.2. ภาวะขาดน้ํารุนแรง
6.3. ภาวะน้ําทวมปอด
10

11. APPENDIX 4
การตรวจวินิจฉัยเพื่อหาสาเหตุของโรคหลอดเลือดสมอง
การตรวจทางหองปฏิบัติการพื้นฐาน
• Blood test: Lipid profile (total cholesterol, triglyceride, HDL, LDL), FBS, VDRL
• Cardiac work up: CXR, EKG
ในกรณีที่สงสัยวามีสาเหตุมาจากลิ่มเลือดอุดตันที่มาจากหัวใจ (lf clinical suggest of cardiac embolism)
• Echocardiogram
• Holter monitoring
ในกรณีที่ผูปวยอายุนอยกวา 45 ป และไมมีหลักฐานวามีลิ่มเลือดอุดตันที่มาจากหัวใจ และ ไมมีปจจัยเสี่ยงที่
สําคัญในการเกิด atherosclerosis เชน DM, HT, smoking
• ESR
• ANA profile
• Coagulogram, protein S, antithrombin III, anticardiolipin
• Vascular work up
การตรวจเพิ่มเติมในกรณีที่สงสัยภาวะการตีบตันของหลอดเลือดแดงคาโรติด
• Vascular work up: Carotid duplex ultrasound
Transcranial Doppler ultrasound
Magnetic resonance angiography
CT angiography
11

12. APPENDIX 5
Treatment Guided by Pathophysiologic Diagnosis(14,16,17,18, 22)
1. Large vessel atherosclerosis
• Extracranial atherosclerosis
พิจารณาใหแอสไพริน 60-325 มก.ตอวัน ถาแพยาแอสไพริน ใหดูที่ APPENDIX 8 ในกรณีที่มีหลอด
เลือดคาโรติดตีบรอยละ 70-99 ใหพิจารณาใหยาตานการแข็งตัวของเลือดและดู APPENDIX 8
• Intracanial atherosclerosis
พิจารณาใหแอสไพริน 60-325 มก.ตอวัน
2. Small vessel atherosclerosis (Lacunar infarction)
พิจารณาใหแอสไพริน 60-325 มก.ตอวัน
3. Cardioembolism
• พิจารณาใหยาตานการแข็งตัวของเลือด แตถาพยาธิสภาพมีขนาดใหญ (large infarction) ควรชะลอ
การใหไวกอนประมาณ 5-14 วัน(9,18)
หลังจากนั้นถาอาการของผูปวยไมเลวลง ใหพิจารณาทําเอกซเรย
คอมพิวเตอรสมองซ้ํา และถาไมพบมีเลือดออก จึงพิจารณาใหยาตานการแข็งตัวของเลือด (untra-
fractionated heparin) โดยควบคุมใหระดับของ PTT อยูในชวงประมาณ 1.5-3 เทาของคาปกติในชวง
กอนใหยา
• ในกรณีมีขอหามของการใหยาตานการแข็งตัวของเลือด (warfarin, heparin) พิจารณาใหแอสไพริน
60-325 มก.ตอวัน
4. Others (e.g. dissection, vasculitis)
ใหการรักษาตามสาเหตุ
5. Undetermined
พิจารณาใหแอสไพริน 60-325 มก.ตอวัน
12

13. APPENDIX 6
ภาวะแทรกซอนของโรคหลอดเลือดสมอง
• ภาวะแทรกซอนทั่วไป
1. Infection: aspiration pneumonia
Urinary tract infection
2. Metabolic disturbance: electrolytes disturbance
3. Hyper/hypoglycemia
4. Anemia
5. Deep vein thrombosis
• ภาวะแทรกซอนทางระบบประสาท
1. Hemorrhagic transformation
2. Brain swelling and herniation
3. Seizure
4. Hydrocephalus
13

14. APPENDIX 7
การปองกันโรคหลอดเลือดสมองตีบหรืออุดตันซ้ํา (secondary prevention)(19,22)
ยาตานเกล็ดเลือด (anti-platelet)
1. ในกรณีที่หลอดเลือดตีบหรืออุดตันมิไดมีสาเหตุมาจากหัวใจ พิจารณาใหแอสไพริน 60-325 มก. ตอ
วันเปนลําดับแรก
ในกรณีผูปวยแพยาแอสไพริน ไมสามารถทนผลขางเคียงของแอสไพริน หรือเกิดหลอดเลือดสมองอุด
ตันซ้ําในขณะที่ไดรับแอสไพริน ใหพิจารณาให Ticlopidine 250 มก. วันละ 2 ครั้ง (ควรระวังผลขางเคียงของยา
คือ ภาวะเม็ดเลือดขาวต่ําควรจะตองเจาะเลือดดู CBC เปนระยะในชวง 3 เดือนแรก) หรือ Clopidogrel 75 มก.
ตอวัน หรือแอสไพริน 25 มก. รวมกับ Dipyridamole ชนิด Extended release 200 มก. วันละ 2 ครั้ง
2. ในกรณีที่หลอดเลือดอุดตันมีสาเหตุจากลิ่มเลือดหัวใจอุดตัน แตผูปวยไมสามารถรับประทานยา
ตานการแข็งตัวของเลือดได ใหพิจารณาใหยาตานเกร็ดเลือดตามในขอ 1
ยาตานการแข็งตัวของเลือด (Anticoagulant)
ในกรณีทีหลอดเลือดอุดตันมีสาเหตุจากลิ่มเลือดหัวใจ พิจารณาใหยาตานการแข็งตวของเลือดในระยะ
ยาว โดยให Warfarin และควบคุมใหมี International normalized ratio (INR) = 1.5-3.0(20)
การผาตัดหลอดเลือดคาโรติด (carotid endarterectomy)
ในกรณีทีหลอดเลือดคาโรติดตีบ 70-99 % และผูปวยมีความพิการหลงเหลืออยูไมมาก พบวาการ
ผาตัดหลอดเลือดคาโรติด (carotid endarerectomy) มีประโยชน แตตองทําในสถาบันที่มีความชํานาญสูง
เทานั้น
การใสสายสวนขยายหลอดเลือด (angioplasty)
การทํา Angioplasty ของหลอดเลือดคาโรติด อาจพิจารณาในกรณีที่ผูปวยมีขอหามในการผาตัดหลอด
เลือดคาโรติดหรือตําแหนงที่ตีบไมสามารถผาตัดได และตองทําในสถาบันที่มีความชํานาญสูงเชนกัน
14

15. เอกสารอางอิง
1. นิพนธ พวงวรินทร. Epidemiology of stroke. ใน: นิพนธ พวงวรินทร, บก. โรคหลอดเลือดสมอง (Stroke)
ฉบับเรียบเรียงครั้งที่ 2 กรุงเทพมหานคร: เรือนแกวการพิมพ, 2544: 1-37.
2. Viriyavejakul A, Poungvarin N, Vannasaeng S. The prevalence of stroke in urban community of
Thailand. J Neurology 1985; 232 (suppl): 93.
3. Viriyavejakul A, Senanarong V, Prayoonwiwat N, Praditsuwan R, Chaisevekul R, Poungvarin N.
Epidemiology of stroke in the elderly in Thailand. J Med Assoc Thai 1998; 81: 487-505
4. World Health Organization Meeting on Community Control of Stroke and Hypertension. Control
of stroke in the community: methodological considerations and protocol of WHO stroke register.
CVD/s/73.6 Geneva: WHO, 1973.
5. Adams H P Jr, Brott TG, Cowell RM, et al. Guidelines for the management of patients with acute
ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the
Stroke Council, Amerian Heart Association. Stroke 1994;25: 1901-14.
6. Poungvarin N, Viriyavejakul A, Komontri C. Siriraj stroke score and validation study to distinguish
supratentorial intracerebral haemorrhage from infarction. Br Med J 1991; 302 : 1565-7.
7. ZhengMing Chen, Sandercock P, Pan HC, et al. Indications for early aspirin use in acute
ischemic stroke. A combined analysis of 40,000 randomized patients from the Chinese Acute
Stroke Trial and the Internationl Stroke Trial. Stroke 2000;31: 1240-9.
8. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333: 1581-7.
9. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, et al. Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a
supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a
statement of healthcare professionals from a special writing group of the stroke Council,
American Heart Association. Circulation. 1996;94: 1167-74
10. Symon L, Branston N, Strong A. Autoregulation in acute focal ischemia. An experimental study.
Stroke 1976; 7: 547-54.
11. Straudgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. Cerculation
1976;58: 720-7.
15

16. 12. Straudgaard S, Paulon O. Cerebral blood flow and is pathophysiology in hypertension. Am j
Hypertens 1989; 2: 486-92.
13. Hatashita S, Hoff J, Ishii S. Focal brain edema associated with acute arterial hyperetnsion. J
Neurosurg 1986; 64: 643-9.
14. Hacke W, Kaste M, Skyhoj Olsen T, Hacke W, Orgogozo JM. For the EUSI Executive Committee.
Acute treatment of ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (suppl 3): 22-33.
15. Broderick JP, NINDS. Guidelines for medical care and treatment of blood pressure in patients
with acute stroke. Proceeding of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of
Acute Stroke. December 12-13, 1996.
16. CAST(Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomized placebo controlled
trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischemic stroke. Lancet 1997; 349: 1641-9.
17. International Stroke Trial Pilot Study Collaborative Group. Study Design of the International
Stroke Trial (IST), baseline data, and outcome in 984 randomized patients in the pilot study. J
Neurol Neurosurg Psychiat 1996; 60: 371-6.
18. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomized-
trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19,435 patients with acute
ischemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569-81.
19. Gubitz G, Sandercock P, Prevention of ischemic stroke. Br Med J 2000; 321: 1455-9.
20. Poungvarin N, Opartkiattikul N, Chaithiraphan S, Viriyavejakul A. A comparative study of
coumadin and aspirin for primary cardioembolic stroke and thromboembolic prevention of
chromic rheumatic mitral stenosis with atrial fibrillation. J Med Assoc Thai 1994; 77: 1-8.
21. Ferlan A, Higashida R, Wechsler L, et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke.
22. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in acute cerebral thromboembolism.
JAMA 1999; 282: 2003-11.
23. Bogousslavsky J, Kaste M, Skyhoj Olsen T, Hacke W, Orgogozo JM. For the EUSI executive
Committee. Risk factors and stroke prevention. Cerebrovasc Dis 2000; 10 (suppl 3): 12-21.
24. Gresham E.E., Duncan P.W. (Eds.) Post Stroke Rehabilitation, Clinical Practice Guideline. U.S.
department of Health and Human Services, Public Health Service. Rockville: AHCRP Publication
95-0662, 1995; 67-79
16