Alcalosis y acidosis

2. HENDERSON HASSELBALCH
Principios:
-Arrhenius 1887
Acido y Base: Sustancias que al disociarse en sol. Acuosa son capaces de
producir iones Hidrogeno o Hidroxilo.
-Bronste-Lowry 1923
Acido: Sustancia que dona H+
Base: Sustsncia que acepta H+
-Lewis 1923
Acido: Compuesto con pontencial aceptor de electrones
Base: Compuesto con potencial donador deelectrones
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

3. PH (POTENCIAL DE HIDROGENO)
• Lauritz 1904
• Lat. Pondus hydrogennii
• Medida de Acidez o Alcalinidad de una disolución.
• Indica la concentración de iones H+ presentes en una
sustancia
Ecuación:
pH= 6.1 + log 10 HCO3 / 0.3 pCO2
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2
7.35 – 7.444

4. REGULACIÓN DE H+
Concentración
H+
Plasma
Pulmón
CO2
Riñon
HCO3
Reacciones
Enzimaticas Bioquimicas Moleculares
Eliminación
Amortiguamiento
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

5. SISTEMAS DE AMORTIGUAMIENTO
1. Plasmaticos
Bicarbonato (HCO3)
(H+) + (HCO3-)  H2CO3 H2O + CO2
50% de capacidad amortiguadora
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

6. Producción de Acidos No Volatiles excede la excreción:
 HCO3  H+  Acidosis Metabolica
Excreción de bicarbonato es mayor
 HCO3  H+  Alcalosis Metabolica
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

7. HB PROTEINAS FOSFATOS
Sitios adicionales de union de H+
• Hb 30%
• Proteinas 13%
• Fosfatos 7%
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

8. 2. Respuesta Respiratoria PULMON
 pH  Estimula Quimioreceptores  Aumeta Ventilación x min
Tallo Cerebral Elimina CO2
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

9. 3. Respuesta Renal
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2
Riñones
Excretan Aniones no volatiles
Reabsorben HCO3
-Reabsorción o Excreción de HCO3
-Excreción de Acidez Titulable
-Excreción de Amoniaco

10. REABSORCIÓN O EXCRECIÓN DE HCO3
85-90 % HCO3 Filtrado es Reabsorbido por el Tubulo contorneado
Proximal
Secreción de H+ por las Nefronas  Reabsorbe HCO3
Disminuye pH Urinario
Amortiguadores Urinarios
Excresión de NH4
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

11. C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

12. EXCRECIÓN DE ACIDEZ TITULABLE
pH 7.4
Fosfato  80% monohidrogenado (circulante)
20% dihidrogenado
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

13. EXCRECIÓN DE AMONIO
Amoniaco NH3  difunde a la luz tubular  se une a H+
Amonio (no difusible)Excretado.
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

14. Las modificaciones en H+
-Cambio en acidos volatiles Componente
Resporatorio pCo2
-No volatiles (Metabolico) Lactico
/Hidroclorhidrico/ Sulfurico
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

15. C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

16. RANGOS DE NORMALIDAD:
pH : 7, 40 +/- 0,05
< 7,35 : Acidosis
>7,45 : Alcalosis
pCO2 : 40 +/- 5 mmHg
< 35 : Alcalosis Respiratoria
> 45 : Acidosis Respiratoria
HCO3: 24 +/- 2 mEq/L
< 22 : Acidosis Metabólica
> 26 : Alcalosis Metabólica
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

17. T A A L : B R E N N E R A N D R E C T O R ' S T H E K I D N E Y , 9 T H
E D . T H O M A S D . D U B O S E J R . . D I S O R D E R S O F A C I D -
B A S E B A L A N C E

18. Acidosis respiratoria
Producción excesiva de ácido carbónico, que no puede ser eliminado y que se
detecta por un incremento de la pCO2 en sangre. Se da en la insuficiencia
respiratoria. Alcalosis respiratoria Eliminación excesiva de ácido
carbónico, que se detecta por un descenso de la pCO2 en la sangre. Se
suele observar en las crisis de ansiedad que se acompañan de una gran
hipervent ila ción.
C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

19. A C I D - B A S E D I S O R D E R S J O H N A . D O O L E Y , M D ; A N D
S T E P H E N D . S I S S O N , M D

20. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Producción excesiva de ácido carbónico, que no puede ser
eliminado y que se detecta por un incremento de la pCO2 en sangre.
Hipercapnia Primaria
Alteración causada por la hipoventilación alveolar e incremento en
la pCO2 en los tejidos corporales.
Anhidrasa Carbonica  Acido Carbonico  Acidosis
Incremento HCO3 sérico
R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E . R I C H A R D
M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5 A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

21. FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio
Producción –
Eliminación de
CO2
Cargas de
Carbohidratos
Colvulsiones
 CO2
Corrige con 
Eliminación
Hipercapnia

I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5
A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

22. Aguda : Menor de 24 hrs
Crónica: Mayor de 24 hrs
Grado de incremento de HCO3 como mecanismo
compensador.
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5
A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

23. CAUSAS
Aguda
Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS
Depresión del SNC
Trauma
EVC
Edema Cerebral
Alteraciones
Neuromusculares
Lesión Medular
Sx. Guillain-Barre
Restricción Ventilatoria
Torax inestable
Neumotorax
Obstrucción de VRS
Broncoespiración
Laringoespasmo
Obstrucción de VRB
Broncoespasmo
Asma
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5

24. CAUSAS
Crónica
Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS
Depresión del SNC
Sx. Pickwick
Tumores de SNC
Alteraciones
Neuromusculares
Esclerosis Multiple
Miopatias
Restricción Ventilatoria
Xifoescoliosis
Obesidad
Obstrucción de VRS
Broncoespiración
Laringoespasmo
Obstrucción de VRB
EPOC
Btonqiectasiad.
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5
A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

25. CLÍNICA
• Encefaloptía Hipercapnica
• Irritabilidad
• Confusión
• Alucinación
• Coma
• Depresión de la contractilidad miocardica
• Hipotensión
• Arritmias Cardiacas
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5
A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

26. TX
Corregir Hipercapnia
Corregir Hipoxemia asociada
Intubación
Ventilación Mecanica
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 5
A C I D O S I S R E S P I T A T O R I A . P P 3 2 8 - 3 2 0

27. MECANISMOS COMPENSADORES
Acidosis
Respiratoria
pCo2 HCO3
Aguda + 10mmHg +1 mEq/L
Cronica + 10mmHg + 3.5mEq/L
P R I M C A R E C L I N O F F I C E P R A C T 3 5 ( 2 0 0 8 ) 1 9 5 – 2 1 3

28. P R I M C A R E C L I N O F F I C E P R A C T 3 5 ( 2 0 0 8 ) 1 9 5 – 2 1 3

29. C A R R I L L O E S P E R E T A L . E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E .
M E D I C I N A C R I T I C A Y T E R A P I A I N T E N S I V A . V O L . X X ,
N Ú M . 4 / O C T . - D I C . 2 0 0 6 P P 1 8 4 - 1 9 2

30. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Mayor pH
Reducción en eliminación de CO2 y pCO2
Por trastornos diversos de la ventilación Alveolar
Compensa: eliminacion renal de H+  Pérdida HCO3 por la orina 
Disminuye en plasma
pCO2 menor de 35 mmHg
R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E .
R I C H A R D M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7 A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2 9

31. ETIOLOGIA
Trastorno acido-basico mas frecuente
Normal en embarazo y grandes altitudes

33. CLÍNICA
Parestesias en extremidades
Malestar toracico
Hormigueo
Entumecimiento perioral
Fosfenos
Confusión
 Hipoxia Cerebral
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7
A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

34. Hipocapnia Aguda 
Hiperventilación pasivaVentilación Mecánica
Anestesia General
 GC
 TA sistemica
Resistencias periferica
 Acido Láctico
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7
A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

35. DIAGNÓSTICO
HC
EF
Patrones de Respiración
GASA  Hipocapnia + Alcalemia
I N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7
A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

36. TX
Corregir la causa
Ansiedad-HiperventilaciónSedación
Respiración en sistema cerrado
 Enfermedad de grandes altitudes (hipoxemia
+Alcalosis Respiratoria)  Acetazolamida
 Grave: Ventilación Mecánica y Relajación
muscular
R E S P I R A T O R Y P H Y S I O L O G Y A N D P H A R M A C O L O G Y . C H A P T E R 7 . A C I D - B A S E B A L A N C E .
R I C H A R D M . E F F R O S , M D • E R I K R . S W E N S O N , M D I
N S S . M A N U A L D E T E R A P E U T I C A M E D I C A C A P 4 7 A L C A L O S I S R E S P I R A T O R I A . P P 3 2 7 - 3 2

37. MECANISMOS COMPENSADORES
Alcalosis
Respiratoria
pCo2 HCO3
Aguda - 10mmHg -2mEq/L
Cronica -10mmHg -5mEq/L
P R I M C A R E C L I N O F F I C E P R A C T 3 5 ( 2 0 0 8 ) 1 9 5 – 2 1 3

38. P R I M C A R E C L I N O F F I C E P R A C T 3 5 ( 2 0 0 8 ) 1 9 5 – 2 1 3