1. SIGNOS DEL DISCO ÓPTICO Y
NEUROPATÍAS ÓPTICAS
FERNANDO JIMÉNEZ COLOCASIO
RESIDENTE – PRIMER AÑO
NEUROLOGÍA

2. DISCO ÓPTICO
• Formado: axones células ganglionares +
células gliales Canal escleral
• Oftalmoscopia: estado de células que forman
el nervio hasta los cuerpos geniculados
laterales.
• Detalles de retina y vasos sanguíneos.
• Magnificación 12 – 15 veces.
• Disco óptico: 1.5 – 1.8 mm. Diámetro mayor
vertical.

4. FILTRO VERDE
• Fibras nerviosas retinianas.
• Estructuras vasculares.
• Hemorragias.
• Lesiones traumáticas de la retina.
• Atrofia óptica.

5. EVALUAR
• Color del disco.
• Nitidez de los bordes
del disco.
• Elevaciones del disco.
• Anillo neurorretiniano.
• Excavación fisiológica.
• Tamaño aparente del
disco.
• Vasos sanguíneos.
• Región peripapilar.

6. COLOR Y ATROFIA
• No hay un estándar respecto al color del disco.
• Varia de acuerdo al fenotipo.
• Se debe comparar con el contralateral.
ATROFIA:
• Profunda: disco muy pálido.
• Incompleta: disco ligeramente pálido.
• Simple: no hay otros signos patológicos.

7. ATROFIA
CLASIFICACIÓN:
• Ascendente: la lesión inicia en la retina.
• Descendente: lesión retrobulbar con
degeneración secundaria de células
ganglionares.
• Las lesiones posteriores a los cuerpos
geniculados laterales no producen
alteraciones en la fundoscopia.

9. NITIDEZ DE LOS BORDES DEL DISCO
ÓPTICO
• El borde nasal suele ser borroso y difícil de ver.
• Los bordes superior e inferior pueden verse
oscurecidos por las fibras llegando muy
ajustadas.
• Los bordes temporales deben ser vistos
siempre de forma nítida.
• No son nítidos: hipermetropía y discos
pequeños.

10. ELEVACIONES DEL DISCO ÓPTICO
• Enfocar primero mácula y luego la papila:
– Evaluar dioptrías necesarias para la corrección.
– Se suelen requerir dioptrías positivas.
– +1 dioptría equivalen a 0.3 mm de elevación.
• Las elevaciones segmentarias se pueden presentar
en la neuropatía óptica isquémica anterior aguda.
• Uniforme: papiledema, trombosis de la vena
central de la retina, leucemias, sarcoidosis, etc.

11. EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y EL
ANILLO NEURORRETINAL
• Evaluación cualitativa de anillo neurorretinal.
• Semicuantitativa de la excavación.
• Personas con discos grandes: más fácil ver la
excavación fisiológica.
• Excavación: eje mayor horizontal, oval, mas
profunda en la región nasal.
• Anillo: mejor indicador de daño del nervio.

12. EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y EL
ANILLO NEURORRETINAL
• La amplitud del anillo neurorretinal suele ser
mayor en el borde inferior.
• Disminuye la nitidez en los bordes superior y
nasal.
• Los discos pequeños sin excavación visible
tienen mayor riesgo de neuropatía óptica
isquémica anterior.

15. TAMAÑO DEL DISCO ÓPTICO
• Se deben usar los
vasos como punto de
comparación.
• Miopía: el disco se ve
inusualmente
grande.
• Hipermetropía y
afaquia: discos
pequeños.

16. GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE
Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO
• Apariencia en hilo de cobre.
• Apariencia en hilo de plata.
• Estrecheces de las arteriolas.
• Tamaño y calibre relativo de las arterias y las
venas (2:3).
• Cruces AV patológicos.

18. GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE
Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO
• Signos tempranos de papiledema: congestión
capilar cerca del disco y oscurecimiento de los
vasos mayores de la retina.
• El pulso venoso espontáneo es indicativo de
una PIC normal.
• Hasta 20% de la población puede no tenerlo
• Se puede desencadenar aumentando la
presión intraocular.

19. GRANDES VASOS RETINIANOS SOBRE
Y CERCA DEL DISCO ÓPTICO
• Giros vasculares atípicos: son anomalías del
desarrollo de los vasos – se confunden con shunts
optociliares.
• Shunts optociliares:
• Hipertensión venosa retiniana crónica.
• Cortocircuito hacia sistema coroideo.
• Meningiomas de la envoltura del disco óptico,
trombosis de la vena central de la retina,
papiledema crónico y compresión de la porción
anterior del nervio.

21. REGION PERIPAPILAR
• Se deben evaluar las estriaciones en la retina.
• Indican buen estado de las fibras nerviosas de
la retina.
• Alteraciones: solas o con aumento patológico
de la excavación fisiológica.
• Se pierden en: atrofia óptica avanzada, ojos
con escaso pigmento, ancianos, miopía
avanzada.

22. ANOMALÍAS DEL DISCO ÓPTICO
• Macropapila y micropapila.
• Disco inclinado.
• Coloboma del disco óptico.
• Fosa del disco óptico.
• Vítreo primario hiperplásico persistente.
• Fibras nerviosas mielínicas.
• Melanocitoma.
• Hipoplasia del disco óptico.
• Drusas del disco óptico.

23. MACROPAPILA
• Alteración del desarrollo • Campo visual periférico
• Disco óptico muy grande conservado.
• Excavación fisiológica • Anillo neurorretiniano de
grande color rosado.
• Anillo neurorretinal • Lecho capilar no visible.
borroso, pero sano. • No hay hemorragias.
• Bilaterales • No hay alteraciones en las
• Funcionamiento visual estriaciones
normal. peripapilares.

24. DISCO INCLINADO
• Variante sin significado patológico.
• Cierre embrionario incompleto de la excavación
fisiológica.
• Más frecuente hacia abajo.
• Borde superior se ve elevado y el inferior plano y
pálido.
• Atrofia coroidea en el borde inferior.
• Puede haber ligera pérdida visual supero
temporal.
• La agudeza central está intacta.

26. COLOBOMA DEL DISCO ÓPTICO
• Se ve como una excavación en
el borde infero nasal.
• Falla del cierre de la
hendidura óptica
embrionaria.
• Transmisión autosómica
dominante.
• Síndrome papilorrenal: gen
PAX2, coloboma del disco
óptico, hipoplasia renal.

27. FOSA DEL DISCO ÓPTICO
• Alteración del desarrollo similar al coloboma.
• Unilateral.
• No asociado a otras alteraciones.
• Se da por herniación del nervio óptico hacia el
espacio subaracnoideo.
• Agudeza visual normal.
• Edema macular: complicación tardía.
• Puede ser muy pequeña y no detectarse en el
examen.

28. VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO
PERSISTENTE
• Remanentes de la
arteria hialoidea:
dan al disco óptico
una apariencia
inusual.
• Es una membrana
epipapilar que se
proyecta hacia la
cavidad vítrea.

29. FIBRAS NERVIOSAS MIELINIZADAS
• Son áreas opacas y brillantes.
• Oscurecen los vasos retinianos sobre ellas.
• Suelen presentarse en el anillo del disco.
• Falla en la detención de la mielinización después
de la lámina cribosa.
• Cuando aparece en las zonas más periféricas
suelen confundirse con exudados.
• Sx de Gorlin o síndrome de células basales
névicas: asociación de fibras nerviosas
mielinizadas con nevus cutáneos.

31. MELANOCITOMA
• Son lesiones negras y
prominentes.
• Comúnmente se
extienden más allá del
margen del disco.
• Están rodeadas por un
nevus coroideo.
• Son benignos y sólo
requieren un
seguimiento periódico.

32. MICROPAPILA
• Tamaño por debajo del normal.
• Bordes en al lado nasal mal diferenciados e
incluso no visibles
• La excavación suele ser muy pequeña o estar
ausente.
• La visión no está alterada.
• Puede dificultar la detección de glaucoma.

33. HIPOPLASIA DEL DISCO ÓPTICO
• Forma más anormal de disco óptico pequeño.
• Número reducido de fibras nerviosas.
• Alrededor del disco suele haber una zona de
atrofia coroidea con el tamaño que debería tener
el disco.
• Signo del doble anillo: anillo de epitelio
pigmentado en cuyo centro se encuentra el disco
óptico.
• Se acompaña de déficit visual.
• Síndrome de DeMorsier.

35. DRUSAS DEL DISCO ÓPTICO
• Son cuerpos hialinos, bilaterales, en la
superficie del disco óptico
• Suelen ser pequeñas, esféricas, doradas, y
tienen propiedades de fluorescencia.
• Suele ser un rasgo genético.
• Los discos ópticos con drusas suelen ser más
pequeños de lo normal.
• Su apariencia cambia durante la vida del
paciente

37. PAPILEDEMA
• Es la aparición, usualmente bilateral, de edema
de la papila asociado a hipertensión
endocraneana.
• Causado por la filtración de líquido en el espacio
intersticial del disco óptico y por el edema
intrínseco de las células ganglionares debido al
bloqueo del flujo axoplásmico prelaminar.
• Los discos ópticos atróficos no se edematizan
cuando se eleva la presión intracraneana.

38. SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMA
Estadío 1: Papiledema
temprano:
• Borramiento del
margen del disco.
• Elevación de la porción
nasal.
• Opacidad en las fibras
peripapilares.
• Puede haber pequeñas
hemorragias.

39. SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMA
Estadío 2: Papiledema
completamente
desarrollado:
• La elevación, el
borramiento de los
bordes y las
hemorragias
empeoran.
• Se preserva la
excavación fisiológica.

40. SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMA
Estadío 3: Papiledema crónico:
• Disminución de las
hemorragias y los exudados.
• Hay desaparición de la
excavación fisiológica.
• Pueden haber pliegues
retinales pequeños y
concéntricos, peripapilares
(líneas de Paton).

41. SIGNOS Y ESTADÍOS DEL PAPILEDEMA
Estadío 4: Papiledema atrófico:
• El disco se vuelve pálido y los bordes
permanecen mas o menos borrosos.

42. PAPILEDEMA
• La función visual no se afecta en los primeros
dos estadíos, aunque puede haber un
aumento reversible de la mancha ciega.
• Hay alteración de la función visual en el
papiledema crónico.
• El papiledema atrófico se asocia a una lesión
irreversible del nervio.

43. CAUSAS DE PAPILEDEMA
Cualquier proceso que aumente la presión intracraneana:
• Masas intracraneanas.
• Obstrucción en el flujo del LCR.
• Alteraciones en el espacio intracraneano por deformidades
óseas.
• Aumento de la producción de LCR por tumores e
inflamación.
• Alteración en la reabsorción del LCR por aumento de la
viscosidad - hiperproteinorraquia por tumores o
inflamación.
• Elevación de la presión en los senos venosos que drenan el
LCR.

44. HIPERTENSION INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA
• Aumento de la presión intracraneana en una
persona con estudios de neuroimagen y de
LCR normales.
• La resonancia no muestra masas con
ventrículos normales
• La PIC es >22 cmH2O con el paciente
acostado.
• La fundoscopia muestra papiledema crónico.

45. HIPERTENSION INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA
• Cefalea y alteración transitoria de la visión
(alteración de la visión en color o de pérdida de la
percepción del contraste).
• Puede haber paresia bilateral del recto externo
con diplopía horizontal binocular.
• Sin factores de riesgo 50%
• Obesidad 20%.
• Embarazo y postparto sin trombosis de senos
venosos 20%.

46. HIPERTENSION INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA
• Medicamentos: inhibidores de la anhidrasa
carbónica (acetazolamida) y los diuréticos
(furosemida).
• Corticoides: aumentan el riesgo cardiovascular
en pacientes obesos.
• Quirúrgico: derivación del LCR.

47. NEUROPATÍAS ÓPTICAS
Signos y síntomas:
• Oscurecimiento visual.
• Alteración de la percepción de color.
• Pérdida de la agudeza visual.
• Unilateral: asociado a defecto pupilas
aferente.
• Fenómeno de Uthoff.

48. NEURITIS ÓPTICA
• Desmielinizante y autoinmune.
• Nervio óptico.
• Esclerosis múltiple.
• 18 a 45 años
• Unilateral, aguda, dolor al movimiento
ocular, escotomas centrales, disco óptico normal
o con edema leve.
• Tiende a recuperar tras dos semanas de la
pérdida visual.

49. NEURITIS ÓPTICA
• Es infrecuente el compromiso bilateral
• En ocasiones puede haber una neuritis crónica
con instauración insidiosa del déficit visual.
• Pronóstico muy bueno – recuperación tras 5
semanas.
• Se puede esperar recuperación hasta 1 año
después.

50. NEURITIS ÓPTICA
• Si hay atrofia se habla
de mal pronóstico.
• RNM: áreas de
desmielinización.
• Riesgo de recaída 50%
a 5 años.
• Si no hay lesiones en
RNM: 16%.

51. NEURITIS ÓPTICA
Tratamiento – neuritis óptica atípica:
• Antibiótico: borreliosis o enfermedad luética.
• Aciclovir IV: herpes zoster.
• Corticoides a altas dosis: vasculitis autoinmune.
Tratamiento – neuritis óptica típica:
• Pronóstico favorable con o sin tratamiento.
• Aumenta velocidad de recuperación de la visión.

52. NEURITIS ÓPTICA
• Desmielinización en RNM: usar dosis altas de
corticoides.
• Demora recurrencias de EM hasta en 2 años.
• 3 días de metilprednisolona IV: 250 mg cada 6
horas.
• Seguido de ciclo de prednisona 1 mg/Kg/día
por 10 días.
• Alternativo: metilprednisolona 1 gr IV al día en
dosis única.

53. NEURITIS ÓPTICA
• Si no se tratan hay mayor riesgo de recaídas
desmielinizantes posteriores.
• Interferón beta: reduce frecuencia y severidad
de recaídas en pacientes con EM.
• Interferón beta 1a: 30 mcg/semana IM.
• Reduce 66% nuevos signos de
desmielinización.
• Más efectivo con curso rápidamente
progresivo.

54. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ANTERIOR
• Pérdida de visión abrupta no dolorosa.
• Usualmente monocular.
• Papiledema.
• Pueden haber hemorragias y exudados.
• Se divide en:
– Arterítica
– No arterítica.

56. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO
ARTERÍTICA
• Edad media 61 años.
• Abrupta sin síntomas prodrómicos.
• Mientras el paciente duerme.
• No hay dolor o cefalea.
• El papiledema resuelve en 2 meses, con atrofia.
• Recuperación funcional escasa o ausente.
• Episodios de pérdida de la visión en el otro ojo –
5 años.

57. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO
ARTERÍTICA
Factores de riesgo:
• Enfermedad vascular sistémica.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes mellitus.
• Dislipidemia.
• Morfología del disco óptico – disco pequeño.
Los períodos de hipotensión sistémica pueden
producir isquemia en el disco óptico.

58. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA NO
ARTERÍTICA
• Estudiar: factores de riesgo, vasculitis, SAHOS,
ICC.
Tratamiento
• ASA 100 mg/día.
• Modificar factores de riesgo.
• Tratar diabetes e HTA en forma agresiva.

59. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ARTERÍTICA
• Emergencia médica – manejo con altas dosis
de corticoides.
• Edad media 75 años.
Oclusión
de ramas Infartos Isquemia Exudados
Arteritis de vasos coroideos retiniana algodonosos
retinianos

60. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ARTERÍTICA
• Síntomas prodrómicos – alteraciones fugaces
de la visión.
• Tamaño del disco normal.
• Pérdida visual catastrófica – ceguera completa
del ojo afectado.
• El disco puede verse pálido o normal.
• Angiografía con fluoresceína – demora en el
llenado o infarto coroideo completo.

61. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ARTERÍTICA
• Paresia isquémica de los músculos extraoculares.
• Isquemia del cuero cabelludo – parches de
alopecia.
• IAM, ACV, parálisis de nervios craneanos –
Formas graves.
• La arteritis temporal - signos:
• Cefalea, claudicaciones en la mandíbula, dolor en
el cuero cabelludo, malestar, astenia, febrícula,
anorexia, mialgias migratorias, pérdida de peso, y
engrosamiento de las arterias del cuero
cabelludo.

63. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ARTERÍTICA
• Confirmación con Bx.
• No esperar biopsia para iniciar tratamiento.
• Los cambios en la biopsia se mantienen por 2
semanas.
• Sin tratamiento va a haber compromiso del
otro ojo.
• 1:7 – alteración en el otro ojo en las primeras
24 horas.

64. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA
ARTERÍTICA
Tratamiento:
• Se puede usar metilprednisolona los primeros
dos días: 250 mg c/6 horas.
• Prednisona 1 mg/Kg/día.
• Anticoagulación con heparina.
• Control de síntomas y disminución de VSG:
– Reducir dosis inicial de corticoides a 10 mg/día en
6 semanas.

65. NEURITIS ÓPTICA COMPRESIVA
• Compresión por masa en nervio óptico.
• Disco normal, edematoso o atrófico.
• Si hay atrofia ya hay daño permanente.
• Tumores de la órbita: quemosis, estrabismo
mecánico y proptosis.
• El estudio de elección es la RNM.
• Tratamiento quirúrgico.

66. NEUROPATÍA ÓPTICA POR RADIACIÓN
• Se desarrolla 9 meses después de exposición a
altas dosis de radiación.
• Inicialmente la papila es normal.
• Naturaleza isquémica.
• Pérdida de capilares con necrosis del nervio
óptico.
• No hay tratamiento efectivo.
• Mal pronóstico.

67. NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFILTRATIVAS
• Instauración similar a una neuritis óptica.
• Enfermedad
carcinomatosa, linfomatosa, leucémica o
inflamatoria (sarcoidosis).
• Aparición de papiledema.
• Manejo con corticoides.
• Rápida y transitoria mejoría de la visión.
• Prednisona 1 mg/Kg/día.

68. NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS
• Bilateral.
• Alteración de visión de color.
• Etambutol, agentes citostáticos, metales
pesados, hexaclorofeno y metanol.
• Evitar reexposición al agente causal.
• Metanol: RNM muestra degeneración de
núcleos basales.

69. NEUROPATÍAS ÓPTICAS POR
MALNUTRICIÓN
• Deficiencia de
vitamina B12 y
folatos.
• Anemia macrocítica.
• Bypass gástrico.
• Sleeve gástrico.
• Cirrosis alcohólica.

70. NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
• Trauma en el nervio óptico por fracturas
craneofaciales.
• Golpes directos: avulsión del nervio óptico.
• Se pierde la percepción de luz.
• Pupila midriática.
• Desaparición del disco óptico.
• Pliegues de la retina por succión por la ruptura
posterior.