Neuropatías periféricas por atrapamiento

Neuropatías periféricas por atrapamiento. Generalidades y tratamiento
rehabilitador.
Dr. Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.
Complejo Hospitalario Insular Materno Infantil de Gran Canaria

Dr.

NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS POR ATRAPAMIENTO DE
MIEMBRO SUPERIOR E INFERIOR. GENERALIDADES Y
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Francisco Manuel Martín del Rosario. Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. CHUIMIC

1. GENERALIDADES.
1.1. Anatomía del Nervio Periférico
El nervio periférico está constituido por los axones procedentes de neuronas del cuerno
anterior medula (motor) o ganglio raíz posterior (sensitivo). Los axones están cubiertos de
mielina y agrupados en fascículos. Cada fascículo está envuelto por una lámina de tejido
conjuntivo, llamado perineuro. A la sustancia conjuntiva entre axones se le denomina
endoneuro. El epineuro recubre a los distintos fascículos. Cada fascículo contiene usualmente
fibras motoras, sensitivas y simpáticas.
Si realizásemos un corte transversal del nervio encontraríamos dentro de los fascículos axones,
células gliales, células de Schwann, mielona y vasos sanguíneos.

1.2.Patología de la Lesión Nerviosa Periférica
Cuando se produce una lesión nerviosa periférica, en el nervio lesionado las células de
Schwann fagocitan el axón y el tubo de mielina,colapsándose el axón distal a la lesión dentro
de las primeras 48-72 horas. El cuerpo del axón afecto aumenta de tamaño (por el acúmulo de
materiales de reparación del citoesqueleto) y en él se produce una disminución de la cantidad
de neurotransmisores. La degeneración anterógrada (Walleriana) ocurre a partir de las 48-72
horas. Simultáneamente se produce una disminución del área de la corteza somatosensorial
correspondiente, que puede mantenerse en caso de lesiones crónicas, pudiendo aparecer
fenómenos de plasticidad cerebral anómalos e inadaptativos que sean causantes del dolor
neuropático que aparece en muchos pacientes. La regeneración axonal comienza a las 96
horas. La velocidad de regeneración axonal es constante, en torno a 1 mm por día.

1.3. Clasificación de las lesiones nerviosas
Las lesiones nerviosas se pueden clasificar en función de la gravedad y del mecanismo
lesional. Las clasificaciones de la gravedad más usadas son la de Seddon y Sunderland.
Existe una correlación entre ambas clasificaciones (ver cuadro adjunto).

1.3.A.Clasificación de Seddon:
1. Bloqueo nervioso transitorio por isquemia: Parestesias por compresión a presión
suprasistóloca 20-30 min. Cuadro reversible
2. Neuroapraxia: Bloqueo de conducción sin rotura del axon. Reparación aprox. 3
semanas.
3. Axonotmesis: Rotura de axon con continuidad de tubo endoneural (epi y perineuro
intactos).
4. Neurotmesis: Sección Transversal del nervio (mas proximal – peor pronostico).
1.3.B. Clasificación de Sunderland:
•Grados 0-I-II-III-IV-V

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I Jornadas de Actualización en Medicina Física y Rehabilitación
Sociedad Canaria de Medicina Física y Rehabilitación (SOCARMEF).13-14, 17-18/5/2.010.

rehabilitador.

Según el mecanismo lesional las lesiones nerviosas se clasifican en traumáticas (que pueden
ser agudas (lesiones por arma blanca o por arma de fuego,…) o crónicas (por compresión) y
degenerativas.

2. LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS AGUDAS

Los síntomas que producen suelen ser dolor de tipo punzante e intenso. Se asocian trastornos
sensitivos e impotencia muscular.
El diagnóstico se basa en determinar el/los tronco(s) lesionado(s), la altura de la lesión y la
intensidad de la lesión (según Sedon).
El examen físico debe incluir la motricidad y fuerza (Según la escala del Medical Research
Council) y los reflejos, la valoración de la sensibilidad y la vasomotricidad y sudor (valora el
grado de estimulación simpática).
Los exámenes complementarios más usados son los estudios neurofisiológicos
(electromiografía y velocidad de conducción motora y sensitiva).
El tratamiento de las lesiones nerviosas periféricas traumáticas agudas suele ser quirúrgico
mediante sutura de nervio (epineural, fascicular o con injertos nerviosos) con microcirugía. La
sutura primaria se debe realizar antes de 2-3 meses de la lesión en las lesiones abiertas y más
tarde en las lesiones cerradas.
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La valoración pronóstica se realizará según la clasificación de Seddon.

3. NEUROPATÍAS POR COMPRESIÓN
Ocurren en sitios predecibles de constricción anatómica normal. Cualquier limitación en la
movilidad de un nervio en un desfiladero anatómico dará lugar a lesiones por tracción que
alteraran la vascularizaciòn intraneural, provocando la isquemia del nervio en segmento
comprimido. Los síntomas mejoran con la descompresión nerviosa de las estructuras
anatómicas sobre el nervio.

Las lesiones nerviosas por compresión producen síntomas motores (debilidad, amioatrofia),
síntomas vegetativos (sudación-por fibras simpáticas), dolor (neuropático, de origen periférico
y central en ocasiones) y sensitivos. Los trastornos sensitivos subjetivos consisten en
parestesias y/o dolores en un territorio determinado. Predominan o aumentan por la noche y se
desencadenan por determinados movimientos. La compresión de un nervio sensitivo y sensitivo
motor provocará dolores y parestesias de un determinado territorio y eventualmente
compromiso muscular. Sin embargo, la compresión de un nervio exclusivamente motor se
acompañará de manifestaciones dolorosas mal localizadas y asociarse a pérdida de fuerza y
amiotrofia.

La exploración de los signos motores ha de basarse en la presencia o no de amioatrofias y en
el balance muscular de los músculos inervados por ese nervio.

Con respecto a los síntomas sensitivos, la exploración ha de basarse en:
 Signo de Tinel: consiste en la percusión del nervio afecto inmediatamente por encima
de la zona de compresión.
 Presión continuada sobre el trayecto del nervio inmediatamente por encima de la zona
de compresión durante un tiempo inferior a 60 segundos.
 Adopción de determinadas posturas anatómicas para provocar la compresión o
estiramiento del nervio.
 Realización de bloqueos nerviosos dístales por inyección en contacto del nervio por
encima de la zona compresión.

En cuanto a la exploración de la sensibilidad cutánea, la que más se estudia en la practica, en
los síndromes canaliculares, es la sensibilidad descriminativa; que es la segunda más afectada
después de la sensibilidad vibratoria.

La Prueba de Weber o prueba de discriminación estática de dos puntos debe se realizada de
forma bilateral y comparativa; el paciente debe de distinguir con los ojos cerrados el
espaciamiento mínimo de dos extremidades de un instrumento apoyados sobre la piel . En los
pulpejos digitales se considera normal una percepción de desplazamiento < 6 mm. La prueba
de los monofilamentos de Semves y Weinstein es más sensible que la de Weber, pero es más
costosa. La sensibilidad vibratoria se explora con el diapasón.

Las pruebas complementarias de más utilidad en las lesiones nerviosas por compresión son las
siguientes:

a. Estudios neurofisiológicos: Si bien el estudio neurofisiológico es un apoyo muy importante en
el diagnóstico de la neuropatía por atrapamiento, siempre será la clínica la que comandará el
diagnóstico y la decisión terapéutica.

Cada una de las fases de la lesión nerviosa por atrapamiento tiene su traducción en el estudio
neurofisiológico; en general, las etapas en forma cronológica son las siguientes: 1.
Enlentecimiento focal de la velocidad de conducción (por desmielinización focal). 2. Bloqueo de
la conducción nerviosa y dispersión temporal del potencial a través del sitio de compresión.

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Las pruebas que se realizan son la medida de la Velocidad de conducción y electromiografía.
La electromiografía muestra signos de denervación en los músculos distales (daño axonal). El
electromiograma es útil a partir de la tercera semana, cuando ha terminado la fase de
degeneración y se aconseja repetirlo periódicamente para comprobar la evolución de la lesión.

La medida de la velocidad de conducción sensitiva ortodrómicas por estimulación del nervio por
encima del lugar de la compresión y registros por debajo. Se utiliza para nervios sensitivos y
mixtos.

La medida de la latencia motriz estimulado por encima de la zona comprimida y detectando la
respuesta por debajo. Se utiliza para nervios motores y mixtos.

La medida de la velocidad de conducción motora del nervio, estimulando en dos puntos, uno
proximal con respecto al lugar comprimido y otro distal y estableciendo la diferencia de
latencias obtenidas.

b. Pruebas de imagen:
b.1. Ecografía: Validada sobre todo en el túnel del carpo (medición del diámetro del nervio).
Sirve para valorar lesiones asociadas y para poder realizar bloqueos nerviosos ecoguiados.
b.2. Radiografía: Sirve para diagnóstico de posibles alteraciones morfológicas que
predispongan a la compresión.
b.3. RMN: Se debe solicitar solamente cuando se sospeche una compresión por un proceso
tumoral o seudotumoral.

El diagnóstico diferencial de las neuropatías por compresión se debe realizar con patologías
centrales, lesiones de la médula espinal, radiculopatías, afectación de la placa motora,
miopatías y las lesiones osteoarticulares que se acompañan de paresia y atrofia muscular.

El tratamiento de las neuropatías por compresión puede ser farmacológico, rehabilitador o
quirúrgico. El tratamiento farmacológico se ha sustentado durante mucho tiempo en el uso de
AINES, vitaminas del complejo B y magnesio, sin que estos fármacos hayan demostrado su
eficacia en esta patología. Los corticoides, en forma oral o e infiltración, son más eficaces en la
fase aguda de compresión. Para el dolor neuropático se usan antiepilépticos (preferiblemente
gabapentina y pregabalina, y menos carbamacepina ytopiramato), antidepresivos (tricíclicos,
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especialmente amitriptilina, e inhibidores mixtos de la recaptación de serotonina y
noradrenalina, sobre todo duloxetina). Los opioides (tramadol, oxicodona, buprenorfina, etc.)
presentan una buena evidencia en el dolor neuropático, aunque las guías para el manejo de
este tipo de dolor los colocan en segunda línea por sus efectos secundarios.

4. TRATAMIENTO REHABILITADOR
El tratamiento rehabilitador de las lesiones nerviosas periféricas varía en función de la fase
evolutiva de la lesión. En la fase aguda, hasta que se inicie la reinervación, es necesario
prevenir las complicaciones que pudiesen producirse (adherencias cutáneas, edema, rigideces
articulares, atrofias musculares, ...). En la fase crónica, cuando aparecen los signos de
recuperación motora, los objetivos deben ser el fortalecimiento muscular y la reeducación
funcional y sensitiva.

4. 1. Rehabilitación en la fase aguda de las lesiones nerviosas periféricas

Las movilizaciones (pasivas, activo-asistidas) se emplean para prevenir las retracciones
articulares. Se pueden añadir posturas y estiramientos con el mismo fin. Las técnicas de terapia
manual (masaje, flexibilización y estiramientos -gliding exercises-) pretenden aliviar la presión
sobre el nervio actuando sobre los extremos proximal y distal de la lesión.

Como medidas analgésicas y antinflamatorias se pueden realizar infiltraciones corticoideas,
US en forma pulsada (con o sin sonoforesis con gel AINE), iontoforesis con AINES o
corticoides y TENS (inicialmente con modalidad 100 Hz a nivel de sensación) situando los
electrodos sobre el nervio en su trayecto más proximal. También se puede usar TENS de baja
frecuencia a nivel motor.
Como medidas menos usadas están MO y OC (preferiblemente pulsadas, porque en forma
contínua pueden incrementar sintomatología), láser (sobre todo para trastornos sensitivos);
magnetoterapia, interferenciales, diadinámicas.

La Termoterapia está indicada en procesos inflamatorios subagudos o crónicos. El calor
incrementa la velocidad de conducción en el nervio periférico. El frío puede disminuir velocidad
de conducción nerviosa, por lo que la prescripción de crioterapia tiene un uso limitado. En
cuanto a la electroestimulación muscular, se usan corrientes exponenciales, con tiempos de
estimulación cortos con reposos largos y frecuencias bajas para evitar fatiga. Los electrodos se
colocarán sobre en sentido longitudinal al vientre muscular parético. Para disminuir la fase
inflamatoria y prevenir retracciones articulares en posiciones viciosas se usan ortesis de
reposo.

4.2. Rehabilitación en la fase crónica de las lesiones nerviosas periféricas

Se realizarán ejercicios de fortalecimiento muscular, inicialmente manuales y analíticos, con
resistencia creciente. Progresivamente, la complejidad de los ejercicios debe ir creciendo,
pasando a ser globales y orientados a tareas. Los ejercicios propioceptivos de complejidad
creciente se podrán realizar solos o con ayudas (plataformas inestables, platos, balones, etc.).

Es imprescindible la reeducación funcional y gestual mediante terapia ocupacional y
medidas ergonómicas, para incentivar el uso de la extremidad patética y/o para el
entrenamiento y compensación del miembro afecto para la realización de las actividades de la
vida diaria y las profesionales.

La reeducación sensitiva es imprescindible en lesiones que afectan a la mano. Previamente a
la reducción sensitiva ha de valorarse la sensibilidad mediante la escala de Higuet y Zachary.
La escala clasifica de S.1 a S.3 la sensibilidad de protección y de S3+ a S4 la sensibilidad
discriminativa. Si un nervio es seccionado se origina normalmente una recuperación de la
sensibilidad parcial a consecuencia de la superposición de dermatomas. Esta superposición no

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sobrepasa, sin embargo, la zona de inervación denominada autónoma aunque, al igual que
para la motilidad, pueden existir variaciones en la zona de inervación cutánea.

Escala de Higuet y Zachary

S.O Anestesia total en zona autónoma
S.1 Sensibilidad dolorosa profunda
S.2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa en zona autónoma
S.2+ Igual que S3 pero con sensación subjetiva hiperalgésica e hiperestésica
S.3 Sensibilidad dolorosa cutánea y táctil en la zona autónoma
S.3+ Sensibilidad cutánea y táctil con discriminación entre dos puntos a una
distancia mayor de 1 cm
S.4 Sensibilidad discriminativa a una distancia menor de 1 cm

La reeducación sensitiva de la mano contempla la desensibilización, la reeducación de
sensaciones elementales, de funciones discriminatorias, propioceptiva y de sensibilidades
complejas. La desensibilización se realiza mediante la estimulación progresiva, mediante
estímulos cada vez más numerosos, finos y sostenidos, del territorio cutáneo hipersensible
(canicas, arena, vibraciones, etc.). La reeeducación de las sensaciones elementales se
comenzará cuando el paciente sea capaz de percibir la separación entre dos puntos o las
vibraciones de 30 Hz. El orden de recuperación es: dolor, vibración a 30 Hz, contacto distante
(Meissner), contacto inmovil (Merckel), vibraciones 256 Hz (Pacini). Progresivamente se
realizará la reeducación de sensibilidades complejas (topognosis-localización, morfognosis-
formas, hilognosis-materiales).

La prescripción de ortesis activas puede ayudar a asistir la función deficitaria hasta que se
produzca la reinervación. En caso de lesiones de la extremidad inferior, se deben valorar
ayudas para la marcha (bastones, andadores), así como ortesis (antiequinos, KO, KAFO,
HKAFO).

4.3. Rehabilitación postquirúrgica

El programa de rehabilitación dependerá del tipo de cirugía (primaria/secundaria/ de secuelas)
y de la operación (neurolisis / liberación nerviosa, suturas nerviosas, transposiciones
musculares,…).

En los casos en los que fuese posible un trabajo preoperatorio (como por ejemplo en caso de
sutura nerviosa diferida o transposiciones musculares en casos de secuelas de lesiones
nerviosas), la rehabilitación debería incluir trabajo de elasticidad y movilidad de la piel,
cinesiterapia para mantener o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca y dedos.
Hay que considerar el uso de ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas
(especialmente en la mano). Se realizará un trabajo de potenciación muscular del músculo a
transferir (con técnicas manuales analíticas resistidas, instrumentales, electroestimulación). La
terapia ocupacional planificará la adaptación a la fase postoperatoria.

Tras la cirugía, en caso de neurolisis/ transposiciones y/o liberaciones nerviosas se debe insistir
en flexibilizar la cicatriz, mantener los arcos articular, aplicar las medidas antiedema, potenciar
los músculos patéticos progresivamente e iniciar el trabajo de reeducación sensitiva. La
valoración de la piel operada se hará mediante la escala de Vancouver.

Escala de Vancouver

ADHERENCIA RETRACCIÓN

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0 Normal 0 Normal
1 Pliegue fácil 1. Aparece en el movimiento extremo

2. Pliegue difícil 2. Poco deformante
3. Sin pliegue 3. Consolida la deformación

En casos de transposiciones musculares, en la fase inicial postoperatoria se realizarán
contracciones musculares isométricas para evitar la atrofia muscular y las adherencias entre
planos. Se repetirán ciertos patrones de movimiento en el lado sano y movimientos evocados.
La terapia ocupacional en estos casos resulta imprescindible.

La valoración de resultados de la rehabilitación se hará de manera objetiva mediante la escala
del Medical Research Council Grading System for Nerve Recovery.

Escala del Medical Research Council Grading System for Nerve Recovery.

5. LEGISLACIÓN
El Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, que sustituyó al Real Decreto 1995/1978,
actualizó el cuadro de enfermedades profesionales en España. En dicho decreto se recogen
muchas neuropatías compresivas como enfermedades profesionales. En concreto se engloban
en el Grupo II, agente F: Enfermedades provocadas por posturas forzadas y movimientos
repetitivos en el trabajo: parálisis de los nervios debidos a la presión. La Orden TAS/1/2007,
de 2 de enero, establece el modelo de parte de enfermedad profesional, y se dictan normas
para su elaboración. Dicha Orden establece que la calificación de las EP como profesionales
corresponde al INSS, sin perjuicio de su tramitación por parte de las Mutuas; y que los médicos
del Sistema Nacional de Salud podrán comunicar a las entidades gestoras la existencia de
enfermedades que podrían calificarse como EP.

6. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO SUPERIOR
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6.1. PARÁLISIS BRAQUIAL DEL ADULTO
Excede de los objetivos de este tema el realizar un repaso de la anatomía del plexo braquial. No obstante,
el conocimiento de la misma es necesario para una correcta caracterización y adecuado abordaje
terapéutico de las lesiones del plexo.

6.1.a. Evaluación: La historia clínica en pacientes con lesión del plexo braquial debe insistir en su
etiología, tipo, nivel y tiempo de evolución de la lesión, lateralidad, profesión del paciente, limitación de
calidad de vida. Debe valorar si existe dolor (nociceptivo, neuropático, mixto), litigio legal o posibilidad de
compensación económica. Se recomienda además una valoración del estado de ánimo del paciente
(ansiedad-depresión).
La exploración física se basará en:
• Estado articular: Goniometría activa y pasiva. Distancias pulpejo-pliegue palmar distal.
Escala de Kapanji o Tubiana para el pulgar. Subluxaciones o hiperextensiones
• Estado tendinoso: En situación de tensión máxima, valorando adherencias y retracciones.
• Estado muscular: Escala Medical Reasearch Council (MRC). Dinamometría isocinética.
• Estado sensitivo: Sensibilidad táctil,, discriminativa, termoalgésica, profunda y dolorosa.
Se debe realizar mapa de anestesia, hipoestesia e hiperestesia, siguiendo los dermatomas.
Valorar zonas de apoyo de ortesis.
• Estado funcional global: Barthel, FIM, Standford... No existen escalas específicas para
las lesiones del plexo braquial.
• Estado cutáneo: Las lesiones cutáneas se clasifican según la escala de Vancouver. Se
valorarán también los trastornos tróficos y otras lesiones que aparezcan en la extremidad.
• El estado del miembro contralateral: Son frecuentes las lesiones asociadas por sobreuso
(artritis de manos, artrosis, Sd. Subacromial)

6.1.b.Tratamiento rehabilitador: El tratamiento rehabilitador será distinto para aquellos
pacientes en los que se espera una recuperación espontánea, que para los que son sometidos
a cirugía de reparación del plexo o cirugía paliativa. El programa de rehabilitación deberá ser
consensuado con el cirujano y dentro del un equipo de rehabilitación multidisciplinar (médico
rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional).

Los objetivos del tratamiento rehabilitador en las lesiones del plexo braquial del adulto son:
conseguir una flexión y abducción activa de hombro mayor de 90º, proporcionar la capacidad
para tocarse el hombro opuesto y llevarse la mano a la boca, prevenir daño articular del
hombro y calmar dolor.

En los pacientes con buen pronóstico de recuperación, el programa de rehabilitación se
basará en:
• Cinesiterapia pasiva del hombro desde que finalice el período inflamatorio de partes
blandas (aprox. 3 semanas).La movilización de las articulaciones distales debe ser
precoz.
• Tras la tercera semana, se movilizan las articulaciones en todo el rango de movimiento,
evitando artrofibrosis. Se realizarán estiramientos musculares para evitar retracciones
de músculos agonistas-antagonistas.
• Hay que prestar especial atención al hombro, a la pronosupinación de codo, a la MCF y
pulgar.
• Las técnicas de facilitación tipo Kabat no proporcionan mejores resultados que la CT
analítica.
• Cinesiterapia activa se iniciará entre 3-6º semana asistiendo movimiento. A partir de la
6º-9ª semana, se puede iniciar el trabajo contrarresistencia. Son preferibles las técnicas
analíticas y sensoriomotrices (Perfetti o similares) a las técnicas de movilización
propioceptiva. Se iniciarán los movimientos evocados.

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• Biofeedback electromiográfico, para favorecer la contracción de los agonistas e inhibir
a los antagonistas.
• Si se prescribe una ortesis en avión (Pouliquen; 45-60º abd hombro, 45º antepulsión
hombro, codo 90º, supinación antebrazo y mano en posición intermedia con separación
del pulgar) durante las 4 primeras semanas se deben trabajar de forma isométrica el
resto de músculos no englobados por la ortesis.
• Hidrocinesiterapia: Reeducación neuromotriz en piscina,ayudas flotación para
mantener arcos, reeducación sensitiva, CT resistida con ayudas contra flotación.
• Electroestimulación muscular: de eficacia controvertida. En caso de axonotmesis,
considerar impulsos triangulares, con fase estímulo:reposo 1/5, y amplia rampa, en los
músculos denervados, tras preparar el músculo con galvanización o calor superficial.
• Las técnicas de electroterapia analgésica se pueden asociar si existe dolor
(habitualmente LowTENS).
• La reeducación sensitiva en los casos leves se orientará a la reeducación de la
sensibilidad táctil, discriminativa, termoalgésica y artrocinética. En los casos graves,
hay que trabajar la sensibilidad de protección. Se deben vigilar las zonas de anestésia
e hipoestesia.
• La terapia ocupacional estará orientada a la reeducación y readaptación funcional y si
fuese posible, y a la readaptación laboral (uso de ayudas técnicas).

La localización de la lesión afecta a la selección del paciente y a los resultados de la cirugía.
Las lesiones postganglionares por avulsión deben ser reparadas pronto. Las avulsiones
preganglionares son difíciles de reparar. La reparación mediante técnicas microquirúrgicas se
hará con injertos nerviosos, transferencias musculares, neurolisis y neurotizaciones. Tras la
cirugía del plexo se mantendrá la ortesis en avión proximadamente 4 -6 semanas. En el
programa de rehabilitación de los pacientes operados del plexo se trabajará de manera
temprana la piel, con masoterapia, presoterapia y drenaje linfático para evitar las retracciones y
el edema del miembro afecto.

En los casos de mal pronóstico se puede plantear cirugía paliativa. La decisión quirúrgica se
planteará en el seno de un equipo multidisciplinario de especialistas y el propio paciente, donde
se establezcan las posibilidades, los plazos iniciales, el tratamiento postoperatorio y las
obligaciones del paciente.

En dos reuniones internacionales en Edimburgo en 1978 y en Giens en 1984 se planteó la
clasificación internacional que se usa para la cirugía de transferencias musculares. Esta
clasificación se basa en el capital motor existente por debajo del codo. Para poder utilizar un
músculo éste debe tener por lo menos una puntuación igual a 4. La clasificación consta de 10
grupos:
- 0. ningún músculo funcional por debajo del codo;
- 1. + braquiorradial (BR);
- 2. + extensor radial largo del carpo (ERLC);
- 3. + extensor radial corto del carpo (ERCC);
- 4. + pronador redondo (PR);
- 5. + flexor radial del carpo (FRC);
- 6. + extensor de los dedos de la mano;
- 7. + extensor largo del pulgar;
- 8. + flexión de los dedos;
- 9. + ausencia exclusiva de los intrínsecos;
- 10. + excepciones.

La clasificación también tiene en cuenta:
- el control sensitivo o visual:
- grupo 0: control visual exclusivo;
- grupo Ocu: control visual y sensitivo.
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- la espasticidad: esp + o esp -.

En la cirugía de las transferencias sólo se pueden usar músculos que tengan, como mínimo, el
grado 4, porque es frecuente que con la transferencia se pierda 1 ó 2 grados.

En la fase prequirúrgica de la cirugía de transferencias tendinosas en la parálisis del plexo
braquial, la rehabilitación consistirá en trabajar la elasticidad y la movilidad de la piel, mantener
o recuperar arcos articulares de hombro, codo, muñeca y dedos. Se debe considerar el uso de
ortesis activas en caso de retracciones articulares o tendinosas (especialmente en la mano). Se
realizará un trabajo muscular del grupo a transferir (con técnicas manuales analíticas resistidas,
instrumentales, electroestimulación) y del resto de miembros. La terapia ocupacional preparará
al paciente para la adaptación a la fase postoperatoria.

En el postoperatorio inmediato de las transferencias tendinosas, el paciente usará, durante
las primeras cuatro semanas, una ortesis pasiva para proteger las suturas de los nervios
transferidos. Se mantendrá el trabajo activo de las articulaciones libres de la extremidad
operada y se realizarán movimientos evocados. La electroestimulación en esta fase está
controvertida. De usarse, hay que hacerlo lejos de la sutura y con corrientes de baja intensidad
y frecuencia (6-8 Hz).
Entre el 30-45º día se retirará progresivamente la inmovilización, aunque dependiendo de la
transferencia en concreto, a veces hay que mantener más tiempo la ortesis. Se iniciará el
trabajo de cicatriz (despegamiento y antiedema), Se usará el biofeedback para establecimiento
de nuevos patrones motores y se podrá continuar con la electroestimulación muscular.
Entre el 45-75º día , cuando la sutura tendinosa ya es resistente, se podrá iniciar el trabajo
contra resistencia. Se insistirá en la corrección postural y en evitar compensaciones. La terapia
ocupacional para la adaptación para la vida diaria ya se podrá hacer sin ortesis de protección.
Después del 75º día se hará un trabajo de fortalecimiento máximo del grupo transferido, y se
comenzará con los ejercicios de coordinación motora fina, con el trabajo de integración del
miembro afecto en esquema corporal y con la readaptación a la actividad laboral.

6.1.c. El dolor es un problema importante en los pacientes con lesiones del plexo braquial.
Suele ser de difícil tratamiento y aparece con más frecuencia en las lesiones preganglionares,
especialmente en las raíces C8 y T1. Se puede asociar a dolor regional complejo tipo II. Otras
causas de dolor son las lesiones traumáticas derivadas de heminegligencia-anestesia, artritis
por sobreuso de las articulaciones del miembro contralateral y el Sd.subacromial con
inestabilidad asociada por insuficiencia muscular.

El tratamiento farmacológico con analgésicos habituales suele ser insuficiente y para
controlarlo se precisan de drogas anticonvulsionantes y opioides. Otras medidas consisten en
apoyo psicológico, rehabilitación y estimulación nerviosa transcutánea. Se ha demostrado el
efecto beneficioso de la cirugía nerviosa con injertos y transferencia. En los casos más
refractarios al tratamiento están indicadas las DREZotomías.

6.1.d. Neuralgia amiotrófica-Parsonaje Turner

La neuralgia amiotrófica tiene una etiología multifactorial (Idiopática, autoinmune, traumática,
neoplásica, hereditaria). Es más frecuente en varones (2.3:1) y entre 30-70 años.
Ocasionalmente puede ser bilateral. Los síntomas pueden ser sensitivos y motores, e implicar a
toda la extremidad afecta o a algunas raíces nerviosas o ramas del plexo.

Se caracteriza por una fase inicial de dolor de horas de evolución, seguida de trastornos
sensitivos (que son poco relevantes) y debilidad y atrofia, que se inicia en pocas semanas. No
suele haber exacerbación con la movilización cervical.

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En la exploración se puede observar atrofia y fasciculaciones, además de debilidad que puede
ser de musculatura proximal (serrato, supra e infraespinoso). La alteración sensitiva sigue un
patrón en dermatoma o en raíz nerviosa concreta.

El diagnóstico se debe completar con estudios de RMN (plexo, craneal, cervical) y estudios
neurofisiológicos. En la RMN durante fase subaguda (1-3 meses), puede observarse un
aumento de señal del músculo en T2. En estadíos crónicos, se podrá ver un aumento de señal
en T1 por atrofia muscular y sustitución grasa.

Respecto al tratamiento rehabilitador debe priorizarse, en la fase inicial, el control del dolor y
mantenimiento de arcos y posteriormente el trabajo de potenciación muscular y
electroestimulación. Puede asociarse en casos crònicos a subluxación glenohumeral e
inestabilidad capsular, por lo que en la fase fláccida puede ser necesario la aplicación de
vendaje en cabestrillo.

Respecto a la evolución, el dolor suele remitir en un mes, y la recuperación motora se inicia a
los 6 meses en el 70% de los pacientes, pero puede retrasarse hasta 3 años.

El dolor debe manejarse con opioides y anticonvulsivantes. Ocasionalmente habría que
considerar bloqueos nerviosos del plexo.

6.2. SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO, SÍNDROME DE LA
ESCOTADURA O THORACIC OUTLET SYNDROME (TOS)

Se debe a la compresión del paquete vasculonervioso del miembro superior en algún punto de
su recorrido cervicotoracobraquial, asociando en modo diverso manifestaciones arteriales,
venosas y/o neurológicas.

Existen cuatro zonas de probable compromiso de las estructuras del opérculo torácico: el
desfiladero intercostoescalénico, el canal costoclavicular, el túnel subpectoral y el yunque
humeral (durante la abducción del brazo la art. Humeral entra en contacto con la cabeza
humeral).
En el TOS, se produce un conflicto anatómico dinámico en el que el pedículo vasculonervioso
de la extremidad superior corre el peligro de quedar aprisionado, sobre todo con la retropulsión
y descenso de hombros, abducción del miembro superior, la rotación cervical y la inspiración
profunda. Las dimensiones del desfiladero se ven influenciadas por la contracción y
acortamiento del músculo subclavio, pectoral mayor, dorsal ancho y escalenos, que deprimen
la escápula, y a una hipofunción de fibras superiores y medias de trapecios, angular del
omóplato, ECM y serrato mayor.

Las causas de TOS pueden ser de dos tipos: Estructuras anatómicas anómalas (costilla
cervical, megapófisis transversa C7, etc. ), y/o desequilibrio muscular de cintura escapular. El
descenso fisiológico de la cintura escapular con la edad provoca insuficiencia de la musculatura
suspensora de esta, lo que explica que sea más frecuente en sexo femenino y en torno a 30-40
años.

El diagnóstico de TOS se realiza principalmente por la anamnesis y por la exploración física.
Los síntomas más frecuentes son los neurológicos, que están presentes en el 90-95% de los
casos. Las formas venosas sólo se presentan en el 2-3% y las arteriales en el 1%. La
sintomatología es bilateral en 1/3 de los casos.

Los síntomas neurológicos pueden consistir en dolor, parestesias y paresias sin clara
irradiación metamérica, generalmente intermitentes y que varían con las posiciones del brazo y
la actividad. Los signos venosos pueden ser edema global del miembro, cianosis, trombosis
venosas primarias. Los signos arteriales pueden consistir en isquemia aguda o crónica del

11

rehabilitador.

miembro superior, claudicación intermitente del miembro superior, dolor en reposo a nivel de la
mano, fenómeno de Raynauld unilateral.

La exploración física consistirá en la exploración de la región cervicoescapular (contracturas,
puntos dolorosos, etc.), el examen neurológico y el vascular. Se valorará una eventual pérdida
de fuerza y amiotrofias. Es característico el signo de Tinel en el hueco supraclavicular. La
maniobra de de Roos o Elevated arm stress es la maniobra más fiable (brazos en 90º
abducción y rotación externa y abrir y cerrar despacio las manos, cada dos segundos durante 3
minutos, con reproducción de síntomas).

En cuanto al examen vascular, puede ser significativa una variación de la presión arterial
sistólica > 15 mmHg entre los dos brazos. La maniobras de Sanders o test de postura militar
(en bipedestación, con fuerte retropulsión de omóplatos) y la de Adson (Brazos en abducción,
con rotación y lateroflexión cervical homolateral mientras se realiza inspiración profunda y
girando después la cabeza hacia el lado opuesto. Otras maniobras vasculares son el Test de
Wright, test de Allen, y maniobra de “manos arriba”

Los exámenes complementarios de utilidad en el TOS son:
• Radiología convencional: Rx C. cervical (costilla cervical, megapófisis C7, vértice
pleural).
• Ecografía modo doppler trocos supraaórticos con las maniobras de Adson y Wright. Se
solicita de entrada para confirmar compresión vascular, secuelas de flebitis o signos de
trombosis.
• RMN y angio RMN: prueba de elección si se sospecha compromiso vascular.
• Estudio neurofisológico: Para descartar otras causas de compresión nerviosa. De
existir lesión, la más típica es una afectación neurógena C8-D1
• Otros. Angiografías, CT.
El Tratamiento rehabilitador tiene como finalidad la corrección del trastorno morfodinámico
adquirido de la cintura escapular. Se basa en la lucha contra las contracturas de cintura
escapular y cervical, en el fortalecimiento ísométrico de los músculos elevadores de la cintura
escapular, en la estimulación de la fuerza y el control de la musculatura axial cervicotorácica y
en la armonización de la ventilación con estimulación de la ventilación diafragmática y costal
inferior.

La duración de la reeducación puede varias de varios meses a años y debe complementarse
obligatoriamente con la realización de ejercicios domiciliarios. Se inicia con sesiones diarias
durante 1-3 semanas seguido de programa de 1-2 sesiones al mes de ejercicios supervisados,
además del programa domiciliario.

El tratamiento rehabilitador es el tratamiento de elección para todas las formas de TOS,
especialmente las neurológicas. Tiene buenos resultados o muy buenos en 76-100% de los
pacientes al mes de seguimiento y 59-88% al año del tratamiento.

La relajación de la región cervicoescapular se realizará mediante masajes profundos,
despegamiento de placas de celulomialgia, movilizaciones pasivas lentas e indoloras de
columna cervical y cintura escapular y técnicas de contracción-relajación. Se enseñará al
paciente la respiración diafragmática y costal baja, para abrir el espacio entre primera costilla y
clavícula. Es importante el fortalecimiento progresivo de músculos erectores cervicotorácicos
(serrato mayor, pectoral menor, trapecio superior, elevador de escápula). Algunos protocolos
de tratamiento propugnan movilizaciones de la primera costilla. El uso de taping y ortesis no
parecen ser efectivas.

En domicilio, el paciente debe realizar ejercicios de apertura de los desfiladeros, ejercicios de
autoestiramiento, de inclinación lateral e Isométricos cervicales.

12

rehabilitador.

Son factores de buen pronóstico para el tratamiento conservador del TOS el cumplimiento
estricto del paciente del programa domiciliario y la modificación de hábitos posturales en casa y
trabajo. Son factores negativos la presencia de obesidad, latigazo cervical, traumatismo previo,
severidad de los síntomas, factores psicosociales, capacidad de compensación.

En casos de no respuesta al tratamiento conservador se podrá plantear el tratamiento
quirúrgico. La vía de acceso y la técnica quirúrgica dependerá de la sintomatología
predominante y de la etiología concreta de cada caso. Las técnicas más frecuentes son la
escalenotomía anterior,la escalenotomía media y la resección de la primera costilla.
Habitualmente menos de un 5% de los pacientes son candidatos a tto. quirúrgico.

6.3. NERVIO ESPINAL
El nervio espinal es el XI par craneal. Inerva el esternocleidomastoideo y porción superior y
media de trapecio (que también recibe inervación de raíces C3-C4). Es un nervio
exclusivamente motor, por lo que su lesión no da clínica sensitiva. Puede lesionarse antes de
que haya dado la rama para el ECM (por tumores, fractura base del cráneo,…) o después (más
frecuente, por biopsia o exéresis ganglionar, cirugías, neoplasias,…). Su lesión produce una
dificultad para elevar el hombro y para su abducción > 80º, con aparición de “báscula
escapular”.
Habitualmente su lesión es de mal pronóstico, no respondiendo al tratamiento rehabilitador. En
casos de severa impotencia funcional se podrán realizar transposiciones del elevador de
escápula o romboides.

6.4. NERVIO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA Y ROMBOIDES
Es rama dorsal del plexo braquial (C4-C5). Es exclusivamente motor, inervando al angular y
romboides. Su lesión tiene una etiología traumática (cirugía, fracturas costales…), y rara vez
ocurre de manera aislada, siendo más frecuente en lesiones del plexo braquial. Clínicamente,
los pacientes con una lesión del nervio del angular de la escápula y romboides tienen dificultad
para cruzar los brazos estirados por detrás de la espalda. La atrofiaes poco marcada, al
tratarse de músculos profundos. La escápula se malposiciona, quedando con el ángulo inferior
rotado hacia fuera y el borde medial alejado de la línea media y separado de la pared torácica.
El tratamiento será el de la afectación del plexo braquial.

6.5. NERVIO SUPRAESCAPULAR.
El nervio supraescapular nace de la cara posterior del tronco superior del plexo braquial y
contiene fibras de C5 y C6 y con adiciones frecuentes de C4. Inerva a los músculos supra e
infraespinoso y a la articulación del hombro. Sigue un trayecto que va desde el triángulo
posterior del cuello, cerca del vientre posterior del músculo omohiodeo, llega a la escotadura
escapular, atravesándola por debajo del ligamento escapular transverso y penetra en la fosa
supraespinosa.

Las lesiones del nervio supraescapular se producen en las luxaciones anteriores de hombro, en
los atrapamientos a nivel de la escotadura supraescapular y por lesiones ocupantes de
espacio, como gangliones o tumores de la escotadura espinoglenoidea.

Clínicamente se caracteriza por dolor en el hombro y debilidad de la cintura escapular con
atrofia y pérdida de función del supra e infraespinoso (debilidad para la abducción de los
primeros 15º y para la rotación externa). El brazo adquiere una postura a lo largo del cuerpo en
clara pronación y existe dificultad para la rotación externa máxima.

El tratamiento rehabilitador consistirá en cinesiterapia para mantener los arcos articulares,
corregir las praxias de hombro (si se estima que la causa del atrapamiento son los movimientos
13

rehabilitador.

repetitivos), la reeducación propioceptiva, la potenciación de la musculatura deficitaria y las
medias analgésicas. La neuropatía del Nervio supraescapular también se puede tratar con
bloqueos del nervio o con radiofrecuencia pulsada. En caso de ineficacia de tratamiento se
puede realizar cirugía, mediante abordaje posterior de la escápula con sección del ligamento
transverso y liberación del nervio supraescapular.

El bloqueo del NSE (usando anestésico local y corticoide de depósito) es seguro y eficaz en el
tratamiento del dolor en hombro, mejorando el dolor, la discapacidad y el rango de movimiento
en comparación con placebo (Shanahan et al 2.003). El número total de bloqueos a realizar en
cada paciente variará de acuerdo con la disminución del dolor y la mejoría en la movilidad del
hombro, aunque no se recomienda sobrepasar 1-2 bloqueos por semana, hasta 4-5. El uso de
punción guiada por ecografía y/o el uso de electroestimulación mejoran la efectividad de
bloqueo, pero la guía por TAC no ha demostrado ser mejor que el procedimiento habitual
(Shanahan et al 2.004).

Para realizar el bloqueo, el paciente se coloca sentado con los brazos colgando y se procede a
la localización de la espina y del ángulo inferior de la escápula. El punto de infiltración se
localiza a 1-2 cm del acromion en la fosa supraescapular. Se realiza infiltración de la piel y del
tejido subcutáneo con un anestésico, provocando un pequeño habón. Se introduce la aguja
perpendicularmente en dirección a la fosa supraescapular hasta contactar con ella y se retira
un poco, dirigiéndose unos 15º cefálica y medialmente. Una vez localizado este punto y antes
de infiltrar, se realizará una aspiración con la jeringuilla para evitar la punción accidental de la
arteria supraescapular.

Los fármacos utilizados para el bloqueo son anestésicos locales como mepivacaína o lidocaína
en solución al 1% o bupivacaína al 0,5% y se asocian a esteroides de depósito del tipo
metilprednisolona o betametasona. La cantidad de solución infiltrada es de 2-3 ml y se requiere
la utilización de agujas de 5 ó 7,5 cm de longitud y ancho 18-22G, dependiendo de la
corpulencia del paciente.

6.6. NERVIO SUBESCAPULAR
El nervio subescapular es rama del plexo braquial (C5-C7). Inerva a subescapular y redondo
mayor (rotadores internos). Su lesión siempre se asocia a lesiones del plexo braquial. Da
clínica poco llamativa (poca atrofia y rotación interna que no está muy afectada porque es
compensada por pectoral mayor, dorsal ancho y deltoides). El tratamiento es el de la lesión del
plexo braquial.

6.7. NERVIO TORÁCICO LARGO
El nervio torácico largo nace de la parte posterior de C5 a C7, pasa por detrás de las raíces del
plexo braquial, entre la arteria axilar y el músculo serrato anterior al que inerva. Sus lesiones se
producen por compresiones extrínsecas (pe. Mochilas) sobre la región supraclavicular y causas
intrínsecas (tumores, fracturas, toracotomías, corsés,…).Clínicamente se caracteriza por la
imposibilidad para flexionar por completo el brazo por encima del nivel del hombro por delante.
Puede estar limitada la abducción del brazo. Es frecuente la presencia de escápula alada. En
lesiones de larga duración la neuropatía de este nervio aparece asociada a un síndrome
subacromial.

Habitualmente tiene buen pronóstico con tratamiento conservador. El tratamiento rehabilitador
consiste en electroterapia analgésica, electroestimulación (serrato anterior), potenciación
muscular del Serrato anterior mediante ejercicios resistidos de antepulsión del brazo con el
codo flexionado y trabajo propioceptivo de hombro (cadenas cinéticas cerradas, semicerradas y
abiertas) para evitar el desarrollo de un síndrome subacromial.

14

rehabilitador.

El tratamiento quirúrgico mediante cirugía reconstructiva mediante transferencias musculares
se indica en caso de no recuperación espontánea con tratamiento conservador después de 12
meses. Rara vez hay que recurrir a fijaciones escapulotorácicas.

6.8. NERVIO AXILAR O CIRCUNFLEJO
El nervio axilar nace del fascículo posterior del del plexo braquial a nivel del borde inferior del
músculo subescapular. Desde el borde inferior del músculo subescapular pasa cruzando el
borde superior del músculo redondo mayor para penetrar en el espacio cuadrangular junto con
la arteria circunfleja humeral posterior, para acabar inervando, el ramo superior al músculo
deltoides y el ramo inferior al músculo redondo menor y fibras posteriores del deltoides.

Sus lesiones se suelen producir por fracturas o luxaciones del hombro. Rara vez se comprime
en el espacio cuadrilátero dando lugar al Síndrome del espacio cuadrilátero.

Clínicamente aparecen parestesias crónicas en hombro que se agravan con la antepulsión del
brazo o la abduccion y rotación externa del húmero. Pueden haber signos motores (parálisis del
deltoides, con incapacidad de abducción activa del brazo) o no (en caso de atrapamiento en el
espacio cuadrilátero -Sdr. Del espacio cuadrilátero-).

El tratamiento es principalmente rehabilitador, aunque el dolor responde mejor a los bloqueos
nerviosos. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando fracasa el tratamiento conservador
(3-6 meses) y se realiza mediante abordaje quirúrgico anterior o posterior del nervio axilar,
según donde se localice la lesión. En caso de lesión irreversible, cirugía paliativa de
tranferencias tendinosas y musculares para sustituir la función del deltoides.

6.9. NERVIO MUSCULOCUTÁNEO (LATERAL CUTÁNEO DEL
ANTEBRAZO).
El nervio nace de las raíces C5,6 y 7, a nivel del borde inferior del músculo pectoral menor.
Tras su origen atraviesa el músculo coracobraquial y discurre entre el músculo bíceps braquial
y braquial. Inerva a los músculos flexores del brazo (bíceps braquial, braquial anterior y
coracobraquial).

Su compresión se puede producir en el borde externo del tendón bicipital. También puede
irritarse durante los movimientos de pronación y extensión. Este mecanismo lesional es más
frecuente en jugadores de tenis. También se puede lesionar en luxaciones anteriores del
hombro y fracturas del cuello humeral; además de por compresión extrínseca por tumores.

Clínicamente se produce dolor en la cara externa del codo. Se puede limitar la extensión y
pronación. Puede aparecer una disminución de la flexión del antebrazo, que se suele
compensar mediante pronación del antebrazo y flexión del codo con el braquiorradialis.
Aparece un Tinel + en la flexura del codo, con alteraciones sensitivas en ½ superior del
antebrazo y palmar, además de en 1/3 superior del antebrazo en zona dorsal.

El tratamiento médico de la neuropatía del nervio musculocutáneo consiste en antinflamatorios
y reposos, supresión del traumatismo o modificación de la actividad deportiva (tenis), la
colocación de férulas que limiten la extensión del codo (20-40º) y la infiltración con corticoides.
Si el tratamiento conservador es ineficaz, se precisa recurrir al tratamiento quirúrgico, que
consiste en la excisión de un triángulo del bíceps vulnerable en pronación/extensión y que
comprime al nervio.

6.10. NERVIO MEDIANO

15

rehabilitador.

El nervio mediano nace de las raíces C6,7,8 y T1, y está formado por la unión de los cordones
lateral y medial del plexo braquial. En el brazo discurre lateral a la arteria braquial, en el codo
se sitúa detrás de la aponeurosis bicipital y la vena mediana del codo. El nervio pasa al
antebrazo entre las cabezas humeral y cubital del pronator teres y continúa en profundidad por
debajo del arco aponeurótico entre las cabezas humerocubital y radial del FDS, siguiendo en
dirección distal entre este músculo y el FDP. A nivel del antebrazo da mucha ramos nerviosos
musculares y el nervio interóseo anterior, que discurre sobre la membrana interósea para
inervar el FPL y parte del FDP, pronador cuadrado, articulación radioulnar distal y
radiocarpiana. En el antebrazo distal el nervio mediano se hace más superficial y va entre el
FCR y el PL y a nivel de la muñeca discurre por el túnel carpiano formado por delante por
retinaculo flexor y por detrás del nervio los huesos del carpo. Inerva a los músculos Pronator
Teres, Palmaris Longus, Flexor Carpi Radialis, Flexor Digitorum Superficialis, FDP 2º y 3º,
Flexor Pollicis Longus, Flexor Pollicis Brevis, Abductor Pollicis Brevis, Opponente Pollicis,
Lumbricales 1º y 2º.

El nervio mediano se puede comprimir y lesionar en varias localizaciones.

6.10.a. Lesiones del nervio mediano sobre el antebrazo, antes del pronador redondo

El nervio mediano se puede lesionar por un traumatismo a nivel de la axila, brazo o codo,
compresiones, luxación de cúbito, o por atrapamiento en el ligamento de Struthers.
Clínicamente se produce una atrofia eminencia tenar que lleva a la mano de simio, paresia que
genera la mano de bendición, con imposibilidad de realizar el signo OK, y ausencia de
sensibilidad a lo largo del trayecto nervioso distal.

6.10.b. Síndrome pronador redondo

Las causas de este síndrome están en la hipertrofia del pronador (deportes de lanzamiento o
raqueta), o por la existencia de una banda fibrosa accesoria a nivel del pronador redondo y
flexor superficial de los dedos, además de por tenosinovitis. La compresión del N. mediano a
este nivel se asocia frecuentemente a compresión nerviosa en otros niveles.

Aparecen dolor e hipersensibilidad en antebrazo proximal que aumentan con pronación a
resistencia y flexión palmar. También pueden aparecer paresia y atrofia de la musculatura de la
eminencia tenar, parestesias e hipoestesia del territorio sensitivo mediano, incluyendo el
inervado por la rama palmar superficial y signo de Tinel en el origen del pronador.

El dolor se puede reproducir por la flexión contra resistencia del codo, la pronación contrariada,
la flexión contrariada del tercer dedo y la presión dolorosa en el codo.

Los estudios neurofisiológicos son poco fiables es esta patología. El tratamiento de esta
neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos.

6.10. c. Síndrome del interóseo anterior (Kiloh-Nevin)

La lesión del nervio se produce a nivel proximal del antebrazo. Puede lesionarse por
compresiones de origen tendinoso del FDS o PT, existencia de variantes musculares, bandas
musculares accesorias y multiples anomalías anatómicas que pueden comprimir el nervio.
También se puede lesionar por traumatismos, tendinitis de la cabeza profunda del músculo
pronador redondo, venopunción incorrecta, etc.

Se produce dolor a nivel proximal del antebrazo, con paresia de los músculos flexores del
antebrazo (FPL, FDP del índice y del pronador cuadrado) e imposibilidad de realizar signo OK.
No existe afectación de la musculatura tenar y no hay habitualmente déficit sensitivo, aunque
puede haberlo si existe atrapamiento en el punto de emergencia de la rama interósea.

16

rehabilitador.

El tratamiento de esta neuropatía es quirúrgico (neurolisis) en la mayoría de los casos.

6.10.d. Síndrome del Túnel Carpiano

El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía compresiva más común del miembro superior,
calculándose que afecta de 50-125 casos/100000 habitantes (Rochester con cifras EEUU). Su
prevalencia se estima en un 3,8%, aunque con estudios neurofisiológicos la cifra se sitúa entre
15-20%. Es una causa importante de compensación laboral del 10% de los trabajadores
manuales, llegando hasta el 30-40% en ciertas ocupaciones (que conlleven vibraciones sobre
la mano). Es más frecuente en mujeres y en mayores de 50 años.

Se produce por la compresión del N. mediano en el túnel carpal. Este túnel está situado en la
cara palmar de la muñeca, entre el trapecio y el tubérculo del escafoides en dirección radial, y
el ganchoso y el pisiforme en el cubital, y el ligamento transverso del túnel del carpo a nivel
palmar. La compresión se puede producir por tenosinovitis en artropatías degenerativas,
trabajos manuales repetitivos, embarazo, patologías sistémicas (artritis reumatoidea, lupus,
diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia renal grave en tratamiento con diálisis,…) y tras
traumatismos (por ejemplo, fracturas de muñeca).

Los síntomas del síndrome del túnel del carpo (STC) suelen ser de comienzo insidioso, en
forma de adormecimiento de los dedos pulgar, índice y medio, disestesias o hiperestesias por
frio, durante el sueño o movimientos repetidos de flexión de muñeca. Estos síntomas pueden
irradiarse hasta el brazo, hombro y cuello. En muchos casos, los síntomas desaparecen al
sacudir la mano (signo de Pryse-Phillips). La paresia aparecerá a medida que aumente en
duración e intensidad la compresión. Esta paresia se explorará solicitando al paciente la
oposición del pulgar con el meñique. Más adelante podrá aparecer la atrofia muscular de la
región tenar. En su estado más avanzado aparecerán trastornos tróficos cutáneos (sequedad,
atrofia de los pliegues dactilares y adelgazamiento de los pulpejos de los dedos) y
engrosamiento volar distal del antebrazo.

En la exploración física son característicos los signos de Tinel, la maniobra de Phalen
(maniobra de flexión, que será positiva cuando aparezcan parestesias en los dedos al
mantener las manos en flexión máxima durante 1’), la maniobra de Werner (igual, pero en
extensión), la digitopresión positiva, la prueba de compresión directa con un martillo de reflejos
o con un manguito de reflejos o manguito neumático a 150 mmHg. También son característicos
la mano papal, o en posición de juramento (por imposibilidad de flexión del 1º, 2º y 3º dedo), la
prueba de Oshsner (se le pide que junte las manos en posición de rezo, y si hay lesión no
puede flexionar el 2º y 3º dedo que quedan en extensión), el signo del círculo (se le pide al
paciente que lleve el primer dedo al 5º), y el test del lumbrical (con el puño cerrado aparecen
parestesias; es un signo menos sensible que el de Phalen).

Son útiles para el diagnóstico el test de sensibilidad. En el 22% de los enfermos aumenta la
distancia mínima para diferenciar dos puntos, en un 70% disminuye la percepción del diapasón
de 256 Hz, y en un 83% disminuye el tacto con monofilamento de Semmes-Weinstein. Con
vibrometría, se observa un 87% de aumentos del umbral en el pulpejo del dedo. El termotest y
neurometer se han desechado prácticamente por ser muy engorrosos.

El electromiograma y la medición de la velocidad de conducción localizan la compresión en la
muñeca y evalúan la integridad neural y motora. Con la ecografía de muñeca se puede
observar un nervio mediano engrosado, y una alteración de la relación continente (túnel del
carpo) y contenido (N. mediano). Si el STC es consecuencia de una fractura de muñeca piede
ser útil la radiografía de muñeca con vista del túnel carpal.

El tratamiento del STC se escalona en función de la gravedad del síndrome:

17

rehabilitador.

• En casos leves y moderados, la inmovilización con férula de muñeca en posición
funcional para uso nocturno, que impide la flexión de la muñeca durante el sueño,
puede ser útil. También en estos casos pueden ser de utilidad tomar medidas
ergonómicas y ocupacionales y las inyecciones de corticoides en el túnel del carpo.
• El tratamiento rehabilitador consistirá en iontoforesis (con AINE o con dexametasona y
lidocaína), Ultrasonidos (pulsado 0,5-1 W/cm 2 1MHz, con pulsos 1:4, 10-15 min por
sesión aprox. 20 sesiones; el US superficial (3MHz) no ha demostrado utilidad), y los
ejercicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos (Totten y Hunter) que tienen una
evidencia moderada en alivio del dolor y movilidad de muñeca. Parece que el láser y el
TENS pueden ser también de utilidad. No hay estudios que comparen la eficacia de las
ortesis con el tratamiento rehabilitador.
• En casos de STC moderados-severos o de inadecuada respuesta a tratamiento
conservador se puede optar por el tratamiento quirúrgico, con liberación del nervio
mediano en el túnel del carpo por exposición directa o endoscópica. El tratamiento
rehabilitador postquirúrgico, si existe dolor postoperatorio, limitación de movilidad de
los dedos o tenosinovitis de los flexores podrá consistir en TENS, láser /US en cicatriz,
ejercicios precoces suaves de movilización de tendones flexores para evitar
adherencias y en trabajo de flexibilización de la cicatriz.

6.10.e. Rama cutánea palmar

La rama cutánea palmar es una rama sensitiva que se separa del mediano unos 5 cm antes de
entrar en el canal carpiano, y se distribuye por la piel de la región tenar. Se puede comprimir
por un ganglión o por pulseras o guantes, pero generalmente es secuela de la Cx del túnel del
carpo por atrapamiento del N. en la cicatriz. Si existe hipoestesia grave con un signo de Tinel
muy positivo, probablemente existe neuroma.

6. 10. f. Rama motora recurrente tenar

Es una rama motora del mediano que se acomoda en el borde del retináculo flexor en dirección
a la eminencia tenar. Se puede comprimir por el uso repetido de herramientas o de un bastón
que apoye en la eminencia tenar. Generalmente se produce un diagnóstico tardío, al
observarse una atrofia de la eminencia tenar. Su tratamiento es suprimir el apoyo
desencadenante, y excepcionalmente una neurolisis quirúrgica.

6. 10. g. Nervios digitales

La compresión de estos nervios se produce por movimientos realizados con desviación de los
dedos o en los juegos de pelota. A veces también se produce por ocupación de túnel
intermetacarpiano por tenosinovitis o artropatías. Su compresión produce síntomas sólo
sensitivos, con disestesias y/o dolor en la mitad de uno o varios dedos. El dolor se agrava por
la presión del espacio entre las cabezas de metacarpianos y por la desviación forzada del
dedo. Esta neuropatía tiene una evolución benigna, respondiendo bien al tratamiento del
proceso subyacente o a la infiltración con anestésico local.

6.11. NERVIO CUBITAL.
El nervio cubital nace de las raíces C7, 8 y T1, siendo la principal continuación del fascículo
medial del plexo braquial. En la axila discurre entre la arteria y vena axilar y a nivel del brazo
medial a la arteria braquial. En la mitad del brazo atraviesa el tabique intermuscular medial y
desciende por delante de la cabeza medial del tríceps braquial. En el tercio distal del brazo
discurre hacia atrás para colocarse entre el olecranón y el epicóndilo medial, lugar frecuente de
neuropatías compresivas del cubital. En el antebrazo desciende sobre el músculo flexor
profundo de los dedos y en profundidad al flexor carpi ulnaris. A nivel de la muñeca discurre
lateral al FCU junto con la arteria cubital, recubiertos únicamente por piel y fascia. Desde aquí

18

rehabilitador.

alcanza la mano cruzando la superficie anterior del retináculo flexor lateralmente al pisiforme
(Canal de Guyon) y cubierto por el músculo palmar corto, dividiéndose el nervio en sus ramos
terminales superficiales y profundo.

Inerva a los músculos Flexor Carpi Ulnaris, Flexor Digitorum Profundus 4º y 5º, adductor
Pollicis; Opp. Dig. Quinti, Flexor Digiti Quinti, Interossei dorsales y palmares y lumbricales 3º y
4º.

La compresión de este nervio se puede producir a varios niveles:

6.11.a. Nervios digitales

6.11.b. Rama motora palmar profunda

Esta rama inerva a los músculos interóseos y puede quedar atrapada por esclerosis de las
estructuras palmares profundas o por garra repetida. Su lesión produce una atrofia de
interóseos dorsales, especialmente el primero. En la neurografía se puede observar un retraso
de la conducción entre el carpo y el primer interóseo. El tratamiento es el de la lesión
subyacente.

6.11.c. Síndrome del túnel ulnar o del Canal de Guyon

El canal de Guyon o túnel lunar está limitado por el hueso pisiforme y ligamento pisiforme
ganchoso (ulnar), gancho del hueso ganchoso y la inserción del lig. Carpal transverso (radial), y
el ligamento carpal palmar (techo). Se describen hasta tres variedades de este síndrome en
función del lugar de compresión nervioso.

Esta compresión se puede producir de manera extrínseca en trabajadores que utilizan martillos
neumáticos, ciclistas en los que se comprime la región hipotecar, etc. También se puede
producir de manera intrínseca por gangliones, fracturas locales, tumores...

Clínicamente, desde el punto de vista sensitivo existirá hipoestesia del borde cubital de la mano
y del 4º y 5º dedos. Se produce una atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios
ínteróseos, en menor medida de la eminencia tenar. No obstante, y según la localización de la
compresión, podemos tener una clínica con predominio sensitivo, motora o mixta. Son
característicos el signo de Froment (Perdida fuerza de aductor del pulgar -n. cubital- se ve
compensada por una flexión de articulación interfalangica por el flexor pollicis longus -N.
mediano-) y la mano del predicador o benedictino (garra del 4º y 5º dedos).

El diagnóstico de este síndrome es clínico, pudiéndose confirmar con estudios
neurofisiológicos. El tratamiento conservador se realiza con inmovilización con férula nocturna.
En ocasiones se podrán asociar infiltraciones corticoideas y tratamiento rehabilitador (similar al
descrito para el STC). En caso de ineficacia del tratamiento conservador hay que recurrir a la
descompresión quirúrgica.

6. 11. d. Rama cutánea dorsal

La rama cutánea dorsal emerge del N. cubital unos centímetros antes de entrar en el canal de
Guyon. Inerva el borde cubital del dorso de a mano y la parte proximal tenar y de los últimos
dedos. Su compresión puede producirse por gangliones, adherencias quirúrgicas o el apoyo
repetido en una superficie dura al escribir. También se puede lesionar por traumatismos
directos en la estiloides cubital. Clínicamente se producen parestesias o hipoestesia en el
borde dorsal de la mano con ausencia de signos motores. El signo de Tinel es positivo.
Neurofisiológicamente se puede ver un retraso de la conducción de esta rama sensitiva. El
tratamiento de esta lesión es la evitación de los factores predisponentes.

19

rehabilitador.

6.11. e. Atrapamiento del N. Cubital a nivel del canal epitrócleolecraniano

El canal cubital se encuentra a lo largo de la cara medial del codo. El atrapamiento puede
ocurrir en los orígenes y humeral del flexor ulnar del carpo o en el borde proximal del túnel
cuando el nervio se desvía con la flexión del codo. También se puede producir una compresión
directa cuando el nervio pasa a través del septo intermuscular del tríceps, braquial anterior y
flexor largo de los dedos (arcada de Strudens). Se puede producir una compresión a nivel del
surco epitrocleolecraniano con la fascia de Osborne, y también por inestabilidad crónica del
nervio con subluxación sobre la epitróclea (permitiendo que el nervio sufra en sus
desplazamientos y se haga más sensible a los traumatismos directos y a las presiones sobre el
codo). Es importante recordar que el nervio cubital, en condiciones normales, se elonga del
orden de 4,7 mm con la flexión del codo, por lo que pequeños atropamientos pueden producir
muchos síntomas.

En esta neuropatía aparecen parestesias en la cara palmar (mitad cubital del 4º dedo y todo el
5º) y en la dorsal del 1º y 2º dedos que se agravan con flexión de codo. El signo de Tinel es
positivo por encima del arco epitroleo-olecraniano. La prueba de hiperflexión del codo es
positiva cuando reproduce las acroparestesias de los dedos 4º y 5º.

Los trastornos motores son más tardíos y progresivos, apareciendo torpeza de los dedos y
debilidad de la mano para la presión, los signos del cruce (no es posible cruzar el dedo medio
sobre el índice) y el de Froment y la mano de predicador. En casos severos aparece una
amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento de la mano por déficit y amiotrofia de los
interóseos y los dos últimos lumbricales.

El diagnóstico es clínico principalmente. La radiografía de codo descarta procesos expansivos,
fracturas, etc. El estudio neurofisiológico mostrará una lentitud en la conducción nerviosa, con
latencia prolongada.

El tratamiento conservador consistirá en colocar una almohadilla en el codo o férula para
sostener codo en flexión a 45 grados (continuo o en la noche). Si existe paresia se podrán
prescribir ortesis activas con MCF en flexión y extensión asistida (extensor común de los
dedos). Se debe tratar con cinesiterapia para evitar rigidez de dedos, potenciando flexión de
MCF, primero con muñeca flexionada y los dedos en extensión y finalmente con la muñeca en
extensión.

El tratamiento quirúrgico (descompresión del nervio cubital y transposición anterior subcutánea
o submuscular) se indica en casos de atrapamiento severo, clínica motora y ausencia de
eficacia de tres meses de tratamiento conservador. Es importante que una vez sentada la
indicación de tratamiento quirúrgico, éste no se retrase para evitar un mayor daño nervioso.

6.11.f. Lesiones del nervio cubital traumáticas

Son secundarias a fracturas mal consolidadas del cóndilo medial del húmero en niños, a
fracturas desplazadas del condililo medial de niños y adultos o a luxaciones del codo.

6.12. NERVIO RADIAL
El nervio radial nace de las raíces C5,6,7,8 y T1. Es el más grande del plexo braquial y es la
principal continuación de su fascículo posterior. En la axila se coloca detrás de la arteria axilar y
en el brazo se coloca entre la arteria braquial y la cabeza larga del músculo tríceps braquial.
Desciende pegado al húmero por detrás en el canal de torsión, pasando entre los vientres
musculares del tríceps, en el tercio distal se hace anterior atravesando el tabique intermuscular
lateral. Tras pasar el epicóndilo lateral se divide en un ramo superficial y otro profundo, el
primero desciende entre el braquiorradialis y el supinator y el ramo profundo atraviesa un arco

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rehabilitador.

fibroso que forma el supinador (Arcada de Frohse), continuando su recorrido distal hasta dar
los ramos terminales.

Inerva a los músculos Tríceps braquial, Ancóneo, Braquirradialis, Supinator, Extensor Carpi
Radialis Longus y Brevis (ECRL y ECRB), Extensor Carpi Ulnaris (ECU), Extensor Digiti Comun
(EDC), Extensor Digiti Quinti (EDQ), Extensor Indicis Proprius (EIP), Extensor Pollicis Longus y
Brevis (EPL y EPB) y Abductor Pollicis Longus (APL).

El nervio radial se puede lesionar en varias localizaciones: en la axila, en el brazo y en 1/3
proximal del antebrazo (túnel radial).

En la exploración es importante recordar que la supinación del antebrazo con el codo en
extensión sólo la realiza el supinador corto, mientras que con el codo flexionado también
interviene el bíceps.

Los objetivos del tratamiento rehabilitador de las lesiones del nervio radial son mantener el
tropismo muscular y potenciar los músculos patéticos. La cinesiterapia primero será analítica y
luego en gestos complejos, con movimientos sinérgicos de codo, muñeca y dedos. La
electroestimulación puede ayudar a mantener el tropismo de la musculatura patética. Las
ortesis están indicadas para evitar la deformidad de los dedos en flexión, manteniendo muñeca
y dedos en posición funcional. Pueden ser pasivas o activas, con sistema de elásticos para
trabajar extensión de muñeca y dedos (primero se trabaja flexión dorsal de muñeca con dedos
flexionados y luego con muñeca y MCF en extensión).

Las lesiones distales del nervio radial tienen peor pronóstico que las proximales y suelen
requerir tratamiento quirúrgico.

6.12. a. Lesiones del Nervio radial a nivel de la axila (parálisis de la muleta)

Se producen por traumatismos, intervenciones quirúrgicas y por la compresión producida por el
uso de muletas axilares. Afectan a nivel motor a todos los músculos inervados por el radial
(incluyendo el tríceps). A nivel sensitivo, se produce una leve hipoestesia en cara posterior del
brazo y antebrazo.

6.12.b. Lesiones del N. radial en brazo

Las lesiones del nervio radial en el brazo se producen por compresión (generalmente
extrínseca por luxaciones del codo, síndrome de Volkmann, neoplasias, hipertrofia de bolsas
sinoviales, aneurismas, etc.) o por traumatismos (fractura de 1/3 medio de húmero). También
es característica la lesión a nivel del brazo, en el surco de la espiral (parálisis del sábado por la
noche o “Honeymooner”).

Clínicamente, lo más característico es la muñeca caída (por afectación de todos los músculos
inervados por el radial excepto tríceps y ancóneo) con poca clínica sensitiva. Aparece una
pérdida parcial o total de la extensión del codo, muñeca y/o dedos dependiendo del nivel donde
se produzca la lesión. El déficit sensitivo (si lo hay) se produce en la cara dorsal de la mano y
zona posterior del brazo.

Las lesiones por compresión habitualmente son neuroapraxias o axonotmesis, teniendo en
general buen pronóstico con tratamiento rehabilitador. Las lesiones traumáticas habitualmente
requieren tratamiento quirúrgico.

6.12. c. Síndrome del túnel radial, Síndrome del interóseo posterior, Sd del supinador o
de la arcada de Frohse.

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rehabilitador.

El túnel radial va desde la interlinea articular hasta la entrada en el supinador (borde superior
fibroso de la arcada de Froshe). La arcada de Frohse es una banda fibrosa de la parte
proximal del fascículo superficial. Es una variante anatómica, que no aparece en el feto pero es
frecuente en los adultos. Varias son las zonas posibles de compresión del N. radial: fibras de
articulación radiocapitelar, vasos radiales recurrentes, extensor corto radial del carpo, arcada
de Frohse, origen del tensor supinador. En esta zona el nervio radial es muy móvil, y en
supinación el nervio se aleja de las inserciones del supinador, comprimiéndose con la
contracción del supinador y con la pronación pasiva, que pone en tensión la arcada.

Pueden ser causa de compresión del nervio radial en este nivel la compresión en la arcada de
Frohse, lipomas, gangliones, sinovitis o por fracturas proximales del radio. Frecuentemente se
produce por solicitaciones repetitivas.

En el diagnóstico diferencial de esta entidad hay que hacerlo con la epicondilitis, la neuralgia
C7, el síndrome del compartimento de los extensores y la compresión del nervio
musculocutáneo.

En los casos no traumáticos, la clínica es progresiva, y se caracteriza por una paresia del
extensor propio del 5º dedo que progresivamente se extiende a los otros dedos. Se puede
observar una mano caída con leve desviación radial al intentar extender la muñeca. También
puede aparecer dolor al extender muñeca y dedos mientras examinador flexiona pasivamente
el dedo medio y a la a supinación de antebrazo contraresistencia. El dolor se agrava al colocar
un manguito neumático en el brazo.

El tratamiento conservador puede ser ortésico, con infiltraciones y/o con tratamiento
conservador. Se pueden prescribir férulas con codo en flexión, antebrazo en supinación y
muñeca y dedos en neutro (esto es importante para evitar la deformidad en flexión de dedos).El
tratamiento rehabiltador habitualmente consiste en cinesiterapia mantener trofismo y potenciar
músculos patéticos, ultrasonidos en modo pulsátil o sin sonoforesis con AINES o corticoides en
túnel radial, electroestimulación (colocando los electrodos a la salida del canal de torsión) y
electroterapia analgésica. Si no existe mejoría en tres meses hay que valorar el tratamiento
quirúrgico (neurolisis por vía anterior).

6.12.d. Compresión de la rama superficial radial a nivel de la muñeca o Sd. Wartenberg

A esta neuropatía también se le conoce como el síndrome del reloj de pulsera. Se produce por
compresión extrínseca (pulseras) o intrínseca (gangliones, tumores, …) de la rama superficial
radial. Sólo da clínica sensitiva, con parestesias, quemazón o anestesia en cara dorsal de la
mano. Los síntomas se incrementan con la desviación cubital y radial o con la pronación
forzada de la muñeca. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la tenosinovitis De
Quervain y la rizartrosis. El tratamiento habitual es conservador.

7. LESIONES NERVIOSAS DEL MIEMBRO INFERIOR

7.1. NEUROPATÍAS INGUINALES
Se denominan así a las neuropatías de los nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral.
Frecuentemente se asocian a cirugía abdominal (herniorrafias inguinales, apendicectomías,
incisiones de Phannenstiel, cirugía pélvica, y a disfunción del suelo pélvico y dolor miofascial.
También a roturas musculares abdominales o diastasis musculares.

En estas neuropatías los estudios neurofisiológicos son de escasa rentabilidad diagnóstica. La
electromiografía de la musculatura abdominal inferior sólo muestra anomalías en 50%. La VCM
no está validada en esta patología.

7.1.1. Neuropatía ilioinguinal

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rehabilitador.

El N. ilioinguinal (L1-L2, mixto) emerge del borde lateral del m. psoas, discurre por la porción
interna de la pared abdominal en situación caudal al N. iliohipogástrico. En este trayecto cursa
adyacente al margen anterior de la cresta ilíaca y atraviesa la fascia y músculos transverso
abdominal y oblícuo interno, a los que inerva. Posteriormente se hace superficial,
proporcionando inervación sensitiva de la piel situada sobre el ligamento inguinal, la base del
escroto o labios mayores y la porción superomedial del muslo.

Su lesión produce dolor neuropático en el el área del nervio ilioinguinal, con parestesias a la
salida del canal inguinal y medial a la espina ilíaca anterior. El dolor se incrementa con la
flexión de cadera y la activación de los músculos abdominales (signo de Carnett) y con la
extensión y rotación del tronco (Madura, 2005). A menudo se asocia a neuropatías de los
nervios iliohipogástrico y genitofemoral.

El tratamiento farmacológico con fármacos para el dolor neuropático (antidepresivos tricíclicos,
gabapentina, pregabalina, …) es poco efectivo. Tampoco lo son los corticoides. El tratamiento
rehabilitador consiste en movilizaciones titulares, flexibilización precoz de la herida quirúrgica,
electroterapia analgésica (TENS, láser de baja intensidad) y el tratamiento del s-indrome
miofascial asociado (si lo hibiese), además de la potenciación de la musculatura deficitaria
(especialmente la abdominal).

Los bloqueos del Nervio ilioinguinal (TAP) son la medida de tratamiento más efectiva. Pueden
ser necesarios varios bloqueos (4-7), y de varios nervios de la ingle. Se pueden hacer con
referencias anatómicas, o bajo ecografía.

En casos de ineficacia de los anteriores tratamiento se puede realizar una neurectomía o bien
tratar con procedimientos de neuromodulación.

7.1.2. Neuropatía iliohipogástrica

El nervio iliohipogástrico se forma por la unión del ramo ventral de L1 y una pequeña
contribución de D12. Se dispone entre el oblícuo interno y el transverso del abdomen, pasa por
el oblícuo externo 2-3 cm por encima del ligamento inguinal e inerva la pie superior del pubis.
Su lesión se manifiesta por dolor pericicatricial. Los tratamientos de esta neuropatía son
similares los de la anterior, siendo el tratamiento más efectivo el bloqueo ilioinguinal.

7.1.3. Neuropatía génitofemoral

El nervio génitofemoral sale de los ramos ventrales L1 y L2. Desciende por la superficie ventral
del psoas y después se divide en las ramas femoral y genital. La rama femoral corre lateral a la
arteria femoral e inferior al ligamento inguinal. La rama genital pasa por el canal inferior al
cordón espermático para inervar a los labios mayores/ escroto y el muslo adyacente.
Clínicamente se caracteriza por hipoestesia en la cara anterior del muslo por debajo del
ligamento inguinal. Los tratamientos de esta neuropatía son similares los de la anterior, siendo
el tratamiento más efectivo el bloqueo génitofemoral, con referencias anatómicas o bajo
ecografía.

7.2. LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO

El plexo lumbar está formado por las raíces de L1 a L4 y el sacro por las raíces L4 a S4. Se
puede lesionar por compresiones por tumores, hematomas retroperitoneales, traumatismos
obstétricos. También se puede afectar por diabetes, neuralgia amiotrófica, … Los síntomas van
a depender de las raíces que se afecten y del mecanismo lesional.

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rehabilitador.

El pronóstico de la lesión del plexo braquial va a depender del grado de lesión nerviosa y
etiología. El tratamiento es habitualmente conservador,salvo en casos traumáticos, y de larga
duración.

7.3. NEUROPATÍA GLÚTEA
El N. glúteo superior (L4-S1) discurre entre los músculos glúteo medio y menor a los que
inerva, además del músculo tensor de la fascia lata. Su función es la abducción del muslo y
rotación interna de la cadera. Se puede lesionar por fracturas pélvicas, de cotilo o artroplastias
de cadera. Su lesión provoca marcha en Trendelenburg (descenso de la hemipelvis afecta al
levantar la pierna por paresia del glúteo medio). El tratamiento rehabilitador consistirá en la
potenciación de la musculatura pélvica para conseguir marcha más fisiológica y en ña
electroestimulación del glúteo medio.

7.4. NEUROPATÍA PUDENDA

El nervio pudendo se origina en los segmentos medulares sacros: S2, S3 y S4, siendo S3 el
segmento de mayor contribución. Tiene fibras sensitivas, autonómicas, y motoras que
transporta las señales desde y hacia los genitales, zona anal y la uretra. El nervio pudendo
tiene tres sectores: el primero está comprendido desde su origen hasta la región presacra (no
recibe contribución de S1 y S5. El segundo corresponde al canal infrapiriforme. Inmediatamente
después de su comienzo, el nervio pudendo penetra la región glútea bajo el músculo piriforme y
cruza alrededor del extremo final del ligamento sacroespinoso, contactando con el ligamento
sacrotuberoso. En este punto se produce el 70% de los atrapamientos de este nervio. El tercer
segmento corresponde al canal pudendo o también conocido como canal de Alcock. Después
de pasar alrededor del ligamento sacroespinoso, el nervio pudendo se desplaza bajo el
músculo elevador del ano, a lo largo de la tuberosidad isquiática, en una vaina de la
aponeurosis del músculo obturador interno que forma el canal de Alcock. Es la segunda
localización de atrapamiento. El nervio pudendo posee tres ramas terminales: el nervio rectal
inferior, el nervio perineal y el nervio dorsal del clítoris/pene.

La neuropatía pudenda es más frecuente en mujeres (2/3), habitualmente secundaria a
traumatismo directo (en ciclismo, hípica, sillas duras o cirugía pélvica), por compresión por
miomas uterinos o en el canal del parto y por inestabilidades sacroiliacas. Habitualmente se
asocia a síndrome miofascial del músculo piramidal, del elevador del ano y obturador interno.

Los síntomas predominantes son dolor y sensación de ardor o quemazón en la zona del
periné. El dolor puede ser uni o bilateral y se presenta en el recto, periné, la uretra y / o los
órganos genitales y en ocasiones se irradia a los muslos. El dolor es permanente, diario y
empeora en la posición sentada. Es típica la sensación de alivio al sentarse en el WC. El dolor
disminuye cuando se esta de pié o acostado. También pueden aparecer tenesmo anal y
urinario y polaquiuria. La sensación de malestar en el recto alientan al paciente a multiplicar
sus deposiciones que se traducen en el agravamiento de los síntomas iníciales. En hombres,
la eyaculación es dolorosa y la erección es menos firme y en ocasiones no hay erección. En
mujeres, aparece vaginismo, vulvodinia, anorgasmia, sequedad vaginal,…

En la exploración física, el tacto rectal persigue reproducir el dolor al tocar el ligamento
sacroespinoso. Por lo general, el bulbo-cavernoso y anal reflejo no se ven afectados. Se
considera que un descenso del suelo pélvico > 2 cm. durante el pujo incrementa el riesgo de
neuralgia del pudendo. El Skin Rolling Test o prueba de la pinza rodada consiste en desplazar
la piel y el tejido celular subcutáneo desde el ano hacia el pubis, sobre el trayecto de las ramas
de nervio pudendo. Al realizar esta maniobra se producirá el dolor por la inervación del nervio.

Dentro de las pruebas complementarias, la RMN descarta otras causas de compresión. La
latencia motora distal del nervio pudendo sólo examina la función motora del nervio. Para

24

rehabilitador.

realizarla, el nervio pudendo se estimula eléctricamente en el interior del recto (o de la vagina),
con un guante con un electrodo en su punta.

Los fármacos para el dolor neuropático son poco efectivos en esta patología. Los bloqueos
nerviosos del pudendo pueden ser diagnósticos o terapéuticos. Se realiza guiados por TAC,
ecografía o por tacto, de manera unilateral o bilateral y en las zonas de conflictos (pinza
ligamentaria y canal de Alcock). El tratamiento rehabilitador habitualmente consiste en
electroterapia intracavitaria, además de la potenciación muscular de la musculatura del suelo
de la pelvis. La cirugía tiene buenos resultados (aproximadamente 70%), y puede realizarse
con una técnica transglútea, transperineal o transisquiorrectal.

7.5 NERVIO OBTURADOR.
El N. obturador (L2-L4) atraviesa el psoas y el agujero obturador para inervar el músculo
pectíneo, el aductor mayor, el aductor menor y el grácilis. Frecuentemente se lesiona con el
crural en fracturas pélvicas o hernias del agujero obturador. Su lesión se manifiesta por una
pérdida de fuerza de aducción de cadera y alteraciones de sensibilidad en la cara interna del
muslo. El tratamiento de la neuropatía del nervio obturador es el etiológico, aunque los
bloqueos del nervio pueden ser útiles.

7.6. MERALGIA PARESTÉSICA O SÍNDROME DE ROTH.
Se denomina así al atrapamiento del N. femorocutáneo o cutáneo femoral lateral (L2-L3)
(exclusivamente sensitivo) en la espina ilíaca superior a su paso por el ligamento inguinal o
distalmente, cuando atraviesa la fascia lata. Entre las causas de este síndrome están la
compresión del nervio en su salida por obesidad o por ortesis raquídeas, además de por
traumatismos directos. Clínicamente se caracteriza por dolor y disestesias en la cara
anterolateral del muslo, que no se inician en columna lumbar y se agudizan por la presión
digital del punto de la espina ilíaca AS y por con la bipedestación prolongada o maniobras de
extensión de la cadera y disminuyen con la flexión de la articulación.

El diagnóstico es sobre todo clínico. Los estudios neurofisiológicos pueden mostrar un retraso
de la velocidad de conducción sensitiva del femorocutáneo u de los potenciales evocados
somatosensoriales por estimulación cutánea.

El tratamiento se basa en la corrección de las medidas desencadenantes y en evitar las
posturas en extensión de la cadera. El tratamiento farmacológico suele menos efectivo que los
bloqueos nerviosos con anestésico local. En casos rebeldes se puede plantear una liberación
quirúrgica.

7.7. NEUROPATÍA CRURAL-FEMORAL
El nervio crural (L2-L4) es un nervio mixto, que acompaña al psoas hasta el arco crural,
atraviesa el ligamento inguinal y continúa por el triángulo de Scarpa para inervar el músculo
sartorio, el pectíneo, el ilíaco, el cuádriceps y finalmente forma el nervio safeno. Es responsable
de la flexión y rotación externa de la cadera y de la extensión de la rodilla, además de la
sensibilidad de la cara anterior del muslo y región interna de la pierna.

El nervio crural se puede lesionar en cirugía abdominal, traumatismos pélvicos, artroplastias
cadera, hematomas y tumores retroperitoneales. El tratamiento rehabilitador consiste en la
potenciación de la musculatura parética con cinesiterapia y electroestimulación y en el uso de
ortesis estabilizadora de rodilla. El tratamiento quirúrgico consiste en eliminar la causa de la
compresión.

7.8. NERVIO CIÁTICO
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