clases de infecto

1. D. A. I. P. I. C.

2. Sepsis
CATEDRA DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

3. Sepsis
Infección con
Desarrollo de SIRS

4. Fisiopatología
IL-1, IL-6, TNF a,
MACRÓFAGO INF a b,
IL-8, MIP a b
Bacteria
Virus
Pancreatitis INF g IL-1a
Trauma IL-2 IL -6
Shock
Quemados
TNF b, INF g
LINFOCITO T

5. Fisiopatología
MACRÓFAGO SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN,
SIRS PANCREATITIS, TRAUMA
Espacio intravascular Plaquetas
Fibrina
TNF-a
IL-1 PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinas Leucocitos
coagulación, antifibrinolisis
endotelio
RLO2
enzimas
Injuria tisular MODS

6. Fisiopatología
Un nuevo entendimiento
Sepsis
Coagulación Injuria Inflamación
Fibrinolisis endotelial
Fallo de
órganos
Muerte

7. Balance
Inflamación/Antiinflamación
SIRS MARS CARS
Fenotipo Th 1 Fenotipo Th 2
Linfocitos CD4 Linfocitos CD8
Citoquinas inflamatorias Citoquinas antiinflamatorias
Inflamación Antiinflamación

8. SIRS
• Respuesta a Injurias Severas que
Incluyen: Infección, Pancreatitis,
Isquemia, Politraumatismo e Injuria
Tisular, Shock Hemorrágico,
Reacciones Inmunológicas y la
Administración Exógena de
Mediadores de la Reacción
Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)

9. SIRS
1) Temperatura > 38° C ó < 36° C
2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto
3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó
PaCO2 < 32 mmHg
4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000
x mm3 ó > 10 % en banda
(Las alteraciones deben ser agudas en
ausencia de otra causa conocida de la
alteración)

10. Sepsis Severa
• Sepsis Asociada a Disfunción de
Órganos, Alteraciones de la
Perfusión o Hipotensión Arterial
(La Hipotensión Responde a la Expansión
adecuada del Volumen Plasmático)

11. Shock Séptico
• Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar
de una Adecuada Resucitación con
Fluidos, junto con Alteraciones de la
Perfusión. Los Pacientes con
Alteraciones de la Perfusión que ya no
están Hipotensos por el uso de Drogas
Vasoactivas, igual se Consideran en
Shock Séptico

12. MORTALIDAD
• BACTERIEMIA: 5 %.
• SIRS: 10 %
• SEPSIS: 20 %
• SEPSIS SEVERA: 20-40 %
• SHOCK SEPTICO: 40-60 %

13. DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA,
MICROBIOLOGÍA,
LABORATORIO Y
DIAGNÓSTICO POR
IMÁGENES

14. HISTORIA CLÍNICA
• Enfermedades subyacentes: EPOC.
• Historia de medicación: Corticoides.
• Procedimientos invasivos o cirugía.
• Historia obstétrica y ginecológica.
• Historia social: Ocupación.

15. HISTORIA CLÍNICA
• Signos Vitales
• Hallazgos generales
• Manifestaciones cutáneas, cabeza
y cuello, abdominales, pélvica,
torácicas, SNC, extremidades y
heridas y tejidos blandos.

16. MICROBIOLOGÍA
• Hemocultivos.
• Tinción de Gram y otras tinciones.
• Cultivos
• Diagnósticos moleculares

17. LABORATORIO
• Hematología.
• Coagulación.
• Bioquímica.
• Gases Arteriales.
• Análisis de orina.
• Serología.

18. DIAGNOSTICO POR
IMÁGENES
• Radiografías simples.
• Tomografía Computada.
• Resonancia Nuclear Magnética.
• Ultrasonografía (Ecografía)
• Estudios de imagen de Medicina
Nuclear.

19. Tratamiento
Terapias probadas
FALLOS EXITOS
• Esteroides altas dosis • Temprana identificación de la
• Atc. Anti-endotoxina sepsis
• Atc. Anti-TNF a • Terapia ATB temprana
• Inhibidor de tromboxano • Remover el foco temprano
• Ketokonazol • Ventilación con bajo Vt/PEEP
• Ibuprofeno • Esteroides
• N-acetilcisteína. • Control de la glucemia
• Antagonista de bradikininas • Resucitación temprana
• Antagonista del receptor de IL-1 • Proteína C recombinante
• Pentoxifilina humana

20. Sepsis: Tiempo de tratamiento
6 horas Horas de oro
24 horas Día de plata
48 horas Período de bronce

21. • Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID
y extracción molar 7 días previos a su ingreso.
Evoluciona con hipertermia, edema, induración,
dolor y eritema del cuello en forma progresiva.
• A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de
24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia
de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del
examen clínico s/p.
• TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina,
insulina, vacuna anitetánica, infusión de
insulina y analgesia+Debridamiento y
evacuación de material purulento.

26. • Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma
bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas
previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea
y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y
excitación psicomotriz.
• Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5),
signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm,
sufuciones hemorrágicas y petequias
diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico
4 mmol, oligoanuria e hipotensión que
responde a expansión y LCR con NMB
• TTO penicilina G sódica, dexametasona,
manitol, AVM, sedoanalgesia y proteína C.

32. • Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA
no controlada. Es operado una semana antes
de su ingreso, por tumor en rectosigma, se
efectuó resección y colostomía. Evolucionó con
celulitis de pared siendo intervenido en dos
oportunidades resecando parte de tejidos de la
pared.
• Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a
expansión, febril, con signos de injuria
pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de
necrosis de TCS, evacuación de material
purulento, se indicó vancomicina, imipenem,
dopamina, AVM, vacuna ATT y sedoanalgesia.

37. Conclusión
• La sepsis es una
enfermedad compleja
que puede conducir a
fallas orgánicas y por
ultimo la muerte.
• La sepsis es un
problema creciente. Es
una carga significativa
de los presupuestos de
salud en todo el mundo.

38. Conclusión
• La sepsis severa se
asocia con una
exagerada respuesta
inflamatoria y de la
coagulación.
• Existen hoy tratamientos
óptimos, que deben ser
implementados en forma
precoz.