1. El día del no fumador
Francisco Javier León; BLC, MSc.
Mayo 30 de 2013
@franciskojleon
fleon@udes.edu.co
http://www.slideshare.net/franciskoleon
2. ¿Por qué estás en esta charla?
Sólo por
diversión y
porque me
gusta un (a)
estudiante
Para saber
que signo
zodiacal
podrías ser
Para
aprender a
leer y pensar
acerca de la
ciencia
Esto podría
volver mi
vida menos
aburrida
Ninguna de
las anteriores
10. El cáncer es una enfermedad genética que aparece como
consecuencia de una serie de alteraciones somáticas del
DNA que culminan en una proliferación celular
desmedida.
http://www.thelancet.com/commissions/planning-cancer-control-in-latin-america-and-the-caribbean
12. Cáncer
Neoplasia o tumor que puede
considerarse una enfermedad genética
que se desarrolla en
organismos superiores
Tejidos
Células somáticas
Presenta una proliferación excesiva
Enfermedad más estudiada
en los últimos años
Perdida de células por apoptosis
Se manifiesta en:
Celular
Alteración bioquímicas de
todo tipo a nivel:
Tisular
Aparición de marcadores
tumorales y tisulares
15. TUMOR BENIGNO
Son aquellos que
permanecen
confinados en su
localización original,
sin invadir el tejido
sano adyacente ni
propagarse a lugares
distantes del cuerpo. Cápsula fibrosa
16. TUMOR MALIGNO
Es aquel que es capaz de invadir el tejido normal
adyacente y propagarse por el cuerpo mediante los
sistemas circulatorio y linfático (metástasis).
Morfología macroscópica de un hígado en el cual prolifera un
tumor metastásico de pulmón
18. CARCINOMAS
Corresponden a alteraciones de las células epiteliales. Derivan del
endodermo (epitelio intestinal) o del ectodermo (epitelio neural o de
la piel)
20. LEUCEMIAS Y LINFOMAS
Surgen a partir de las
células hematopoyéticas y
de las células del sistema
inmune, respectivamente.
21. Incidencia de cáncer de los países de América Latina
http://download.thelancet.com/flatcontentassets/pdfs/tlo-commission/tlo-commission-series-spanish.pdf
27. American Cancer Society studies (CPS-I & II)
Fuente: http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36341997000400011&lng=&nrm=iso#tab1
29. ¿Contiene el humo de tabaco
sustancias químicas dañinas?
• Arsénico, benceno, berilio (un metal tóxico), 1,3-
butadieno (un gas peligroso), cadmio (un metal
tóxico), cromo (un elemento metálico), óxido de
etileno, níquel (un elemento metálico, polonio-
210 (un elemento químico radiactivo), cloruro de
vinilo
De las 250 sustancias
químicas dañinas
presentes en el humo
de tabaco, al menos 69
causan cáncer.
• formaldehído
• a-benzopireno
• tolueno
Se sospecha que otras sustancias químicas tóxicas en el
humo de tabaco causan cáncer, incluso las siguientes:
Fuente: http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tabaco/dejar-de-fumar
30. EL CÁNCER COMO ENFERMEDAD GÉNICA
Mecanismos
Cambios epigeneticos
Afectan la expresión de algunos genes
Pueden permanecer en estado
latente durante la vida de la célula
Cambios genéticos
inducidos por mutaciones
Aceleración de la velocidad de crecimiento
No hay control del crecimiento
Forma tumores primarios en tejidos
circundante (neoplasia)
Formar tumores secuntadarios
en tejidos lejanos (metástasis)
31. HIPÓTESIS DE KNUDSON
Es la hipótesis que
establece que el cáncer
es el resultado de
mutaciones acumuladas
del ADN de las células.
Condujo indirectamente
a la identificación de los
genes relacionados con
el cáncer.
35. PROTOONCOGENES
Los protooncogenes son genes normales
responsables de la codificación de proteínas
nucleares, citoplasmáticas y de membrana,
que intervienen en la homeostasis celular, es
decir, en el mantenimiento del equilibrio de
las funciones celulares, por lo que su nivel de
expresión está estrictamente regulado.
36. MUTACION DE PROTOONCOGENES: ONCOGENES
ONCOGÉN: forma mutada de un gen
normal o protooncogén
Causa cáncer como consecuencia de una
“ganancia de función” de la proteína
expresada por el gen
Los oncogenes son el
resultado de una
mutación activadora de la
función normal de los
protooncogenes
Los protooncogenes tienden a
convertirse en oncogenes al ser
expuestos a determinados
carcinógenos.
37.
38. TIPOS DE PROTOONCOGENES
1. FACTORES DE CRECIMIENTO:
Se aumenta su producción por
sobrexpresión o por amplificación.
El protooncogén sis codifica la cadena B
del factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF).
2. RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO:
Presentes en la membrana, especialmente importantes son las mutaciones que
estimulan la tirosina-quinasa intrínseca de ciertos receptores.
3. PROTEINAS DE LA TRANSDUCCION:
Mutaciones del protooncogén RAS son las más frecuentemente encontradas en
humanos.
5. CICLINAS Y CDK:
Principalmente sobrexpresión de
ciclina D y amplificación de CDK4.
4. FACTORES DE TRANSCRIPCION:
El más importante en humanos es Myc,
que participa en la entrada de las células
en la fase S pero también en la inducción
de apoptosis.
39. PROTOONCOGÉN FUNCIÓN NORMAL CÁNCER ASOCIADO
Ha-ras Molécula de trasducción de señales Colorectal, vejiga
CDK2,4 Regulan las fases del ciclo celular Vejiga, mama
Ciclinas Se unen a CDK y regulan el ciclo celular Pulmón, esófago
c-erbB
Receptor transmembrana de factores de
crecimiento
Glioblastomas, cervical, mama
RARα
Factor de transcripción dependiente de
hormonas
Leucemia promielocítoca aguda
c-raf Trasducción de señales Estómago
c-kit Trasducción de señales Sarcomas
c-fos Factor de transcripción Osteosarcomas
c-myc Factor de transcripción Linfomas, pulmón, leucemias
42. Papel de p53
(factor de la transcripción)
en el punto de control G1
Estabilización
y aumento de
los niveles de
p53
Aumento de
inhibidores Cdk
(Cip/Kip 21)
Cdk2/ciclinaE/p21
Se encuentra en el brazo
corto del cromosoma 17
(17p13) y codifica un factor
de transcripción nuclear
44. Autosuficiencia en las
señales de crecimiento
Insensibilidad a las
señales anticrecimiento
Evasión de la
apoptosis
Potencial replicativo
ilimitado
Invasión tisular y
metástasis
Angiogénesis
sostenida
La mayoría de los tumores inducen
la formación de nuevos vasos
sanguíneos en respuesta a factores
de crecimiento que invaden el tumor
y lo alimentan
Las células cancerosas adquieren un
impulso para proliferar que no
requieren una señal inductora
externa; no logran percibir las señales
que restringen la división celular.
Debido a que las moléculas de
adhesión celular tienen un bajo nivel
de expresión, las células cancerosas
están poco restringidas por las
interacciones con otras células y con
otros componentes tisulares
La incapacidad de las células
cancerosas de sufrir apoptosis
contribuye de una manera sustancial
al desarrollo del tumor. Además
contribuye a que las células sean
resistentes a la radiación y a muchas
drogas quimioterapeúticas, que
actúan sobre el ADN.
Necesidad de factores de cto
es mucho menor, lo que
contribuye a la proliferación
incontrolada
45. Fuente de la imagen: http://img152.imageshack.us/img152/1473/autopsia10ab17kh5.jpg
46. Nicotina y el Ca de Pulmón
Se deposita en los pulmones del fumador en forma de una potente mezcla de
partículas y gases. La nicotina es rápidamente absorbida en la sangre y llega al
cerebro aproximadamente en 10 segundos. Es en este punto en el que los
receptores cerebrales producen la sustancia química denominada dopamina.
El cerebro se habitúa rápidamente a
recibir dosis regulares de nicotina y
a sufrir síntomas de abstinencia
cuando dicho suministro se
interrumpe.
Estimula el sistema nervioso
central, incrementando el ritmo
cardíaco y la presión arterial, lo que
produce un mayor consumo de
oxígeno.
Fuentede la imagen: http://tenerifeosteopata.blogspot.com/2008/05/el-tabaco-no-produce-cancer.html
47. Paciente masculino de 83 años, con el
antecedente de masticar tabaco y alcoholismo
Carcinoma de células pequeñas del
pulmón que infiltra el tercio superior y
medio del esófago.
El tabaquismo es el mayor factor de riesgo
para la evolución del cáncer de pulmón de
células pequeñas.
Hay dos tipos de cáncer de pulmón:
cáncer de pulmón de células pequeñas y
cáncer de pulmón de células no pequeñas
Carcinoma de células pequeñas (SCLC) Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)