1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
UNERG – Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”
Dpto.de Anatomía Patológica
Bachilleres:
•Bastos Gabriel
•Delgado Yessika
•Redolfo Samantha
Caracas, Marzo de 2014

2. • Perspectiva General
“ La Célula como unidad fundamental para la vida”

3. El desarrollo de la microscopía
permitió descubrir diferentes
estructuras celulares en el
citoplasma:
1. CITOESQUELETO.
2. SISTEMA DE MENBRANAS
• Retículo
Endoplasmático
• Aparato de Golgi
• Lisosomas
• Peroxisomas
• Vacuolas
3. ORGÁNULOS CELULARES
• Mitocondrias
• Ribosomas
• Centriolos
(Centrosoma)
También en el Núcleo se
distinguen diferentes partes:
1. Envoltura Nuclear
2. Nucleolo
3. Cromatina

4. Una lesión celular es el resultado de un estrés celular que le impide a la
célula una adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio.
La lesión celular puede ser desde una lesión reversible hasta la muerte
celular.
Transición
Lesión Reversible Lesión Irreversible
• Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
• Desarrollo de intensos trastornos en la función de la membrana

5. En forma inicial se
manifiesta como
cambios funcionales y
morfológicos que
revierten si se elimina
el stress.
•Características
–Reducción de la
fosforilación oxidativa
–Depleción de ATP
–Hinchazón celular

8. •No hay posibilidad de
recuperación celular
•Se generan cambios
bioquímicos y
estructurales que
manifiestan la perdida
funcional de la célula.
•Cambios morfológicos
son la características
de la muerte.

9. • Carencia de Oxigeno (Hipoxia):
Reducción de la respiración aeróbica oxidativa.
Se produce como consecuencia de :
- Isquemia: Falta de irrigación
- Oxigenación inadecuada (Insf. Cardiorespiratoria)
- Perdida de la capacidad del transporte de oxigeno en la
sangre (Anemia)
• Agentes Físicos:
Traumatismos mecánicos, temperaturas (calor-frio), cambios súbitos
de la presión atmosférica, radiación y descarga eléctrica.
• Agentes químicos o fármacos:
Como medicamentos, venenos, contaminantes ambientales y
estímulos sociales (Alcohol y narcóticos).

10. • Agentes infecciosos:
Van desde virus hasta las grandes tenias pasando por una amplia
gama de bacterias, hongos, rickettsias, parásitos etc.
• Trastornos genéticos:
Desde errores cromosómicos hasta alteraciones innatas del
metabolismo.
• Desequilibrios nutricionales:
Como la deficiencia proteina-caloria o la carencia de vitaminas
especificas, así como excesos nutricionales.

11. • Mecanismos Bioquímicos:
Depleción del ATP
Efectos Críticos
•Fallo de la bomba de
calcio: entrada de calcio a
la célula
•Alteración estructural del aparato sintético de
proteínas: reducción consecuente de la síntesis
proteica

12. Daño producto de:
–Aumento del calcio
citosólico:
Aceleran la reacción
enzimática de:
ATPasas
Fosfolipasas
Proteasas
Endonucleasas
–Estrés oxidativo.
–Degradación de fosfolípidos.

13. Ocurre un aumento
de la permeabilidad
de la membrana
celular , así como la
actividad enzimática;
una actividad que
altera las organelas y
por ende afecta su
función.
•Mecanismos:
- Disfunción mitocondrial:
- Perdida de fossfolipidos de la membrana
- Producto de degradación lipidica

14. Necrosis: suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte
celular en tejidos u órganos vivos.
Son dos los procesos que sustentan los cambios
morfológicos básicos:
1. Desnaturalización de las proteínas.
2. Digestión enzimática de las organelas y de otros
componentes citosolicos.
Los cambios nucleares producen:
- Picnosis
- Cariolisis
- Cariorrexis.

15. Tipos de necrosis

16. Desnaturalización de proteínas

18. Residuos granulares amorfos compuestas
por células fragmentadas

19. Limites celulares
vagos

21. Se refiere a muerte celular generado por una
activación de programa o “suicidio interno”.
La membrana plasmática
permanece intacta, pero
su estructura resulta
alterada de modo que la
célula apoptótica se
convierte en objetivo
ávido para la fagocitosis

23. Fase de
iniciación
• Vía Extrínseca.
• Vía Intrínseca.
Fase de
ejecución.
• Cambios morfológicos y bioquímicos.
• Muerte Celular.
Fase de
eliminación
• Eliminación de células muertas por fagocitosis y
degradación
Activación de Caspasas.

24. • Fase de Iniciación
- Vía extrínseca:
Se inicia con la implicación
del receptor de muerte celular
de la superficie. Los
receptores de muerte celular
son miembros de la familia
del FNT situados en la cara
citoplasmática.
-FADD (Fas Associated Death
Domain)
- Inhibida por una proteína
denominada FLIP

25. -Vía Intrínseca.
Su mecanismo esta relacionado
con los factores de crecimiento los
que regulan la producción de
antiapoptoticos (Bcl-2) cuando
faltan los factores de supervivencia
ó están sometidos a estrés los
antiapoptoticos Bcl-2 y Bcl-x que
residen normalmente en las
mitocondrias o el citoplasma
disminuyen y son reemplazadas
por proapoptoticos tales como Bak
Bam Bim.
- Otras proteínas mitocondriales
como el inductor de apoptosis
(AIF) penetran en el citoplasma
donde se unen y neutralizan a
diversos inhibidores de la
apoptosis

26. • Fase de Ejecución.
Activación de maquinaria enzimática
responsables de los cambios celulares
CASPASAS
(Zimógenos)
1. Iniciadoras: Caspasa 8 ( Paf-
Paf) Caspasa 9 (Apaf-1).
2. Ejecutoras: Caspasas 3 y 6.
Fragmentación de proteínas y
citoesqueleto de la matriz nuclear.
Activación de endonucleasas y
ADNasa citoplasmática
(fragmentación intranucleosomal)
Inactivación de Pt. Involucradas en
transcripción, replicación y reparación del ADN.

35. La adaptación celular es un cambio o alteración de las células
frente a estímulos fisiológicos excesivos o patológicos, que puede
ocasionar lesiones que se pueden regenerar o no regenerar.
Cuenta con algunos mecanismos:
- Por receptores hormonales específicos
- Estimulación directa de las células por factores producidos
por otras células o por a misma.
- Inducción proteica
Entre las posibles adaptaciones celulares distinguimos:

36. Es una reduccion del tamaño de un organo o tejido secundario a una
reduccion del tamaño y el numero de celulas. Puede culminar con la
muerte celular.
Se clasifica:
-Atrofia fisiológica: común en el desarrollo fetal
-Atrofia Patológica: Puede ser local o generalizada.
Causas mas comunes:
Desuso del órgano ( por ej. osteoporosis)
Denervación (por ej. traumatismo)
 Riego sanguíneo disminuido (Hipoxia)
Perdida de estimulo endocrino.
Envejecimiento (atrofia senil)

37. Es un aumento en el tamaño de las células, que conlleva un aumento del
tamaño del órgano
Suele aparecer en tejidos permanentes,
en los que no hay capacidad de división
celular, como el cardíaco y el músculo
esquelético.
Se encuentra :
-Hipertrofia Fisiológica: Puede
producirse por un aumento de la
demanda funcional del tejido o por
aumento en el estimulo hormonal
.- Hipertrofia Patológica: Puede ser por
aumento anormal de la demanda
funcional.

38. Es la falta completa o casi completa de desarrollo de un órgano,
puede estar totalmente ausente: agenesia o estar representado por
una estructura rudimentaria, compuesta de tejido conectivo: aplasia.
Es común en órganos pares como el riñón, gónadas, suprarrenales; lo
cual es compatible con la vida.
Displasia
La displasia se refiere a una anormalidad del aspecto de las células
debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas

39. Es un incremento en las celulas de un organo o tejido que a su vez se
puede acompañar de un aumento del volumen y de su capacidad
funcional.
Tipos de hiperplasia:
Hiperplasia fisiológica:
1) hormonal: aumenta la capacidad
funcional de un tejido que lo
necesita.
2) Compensadora: aumenta la masa
tisular tras una lesión o resección
parcial.
Hiperplasia patológica:
Actividad de un exceso de hormonas o
factores de crecimiento sobre las
células diana.

40. Es un cambio reversible en el que una célula diferenciada ( epitelial o
mesenquima) se sustituye por otro tipo celular.
Causas de la metaplasia:
•Agentes físicos,
•Agentes químicos
•Agentes inflamatorios,
•El envejecimiento de los tejidos
•La isquemia crónica
•De causa hormonal
•Los factores de crecimiento
•Ciertos fármacos citostáticos.

41. En las variedades de metaplasia podemos
distinguir tres tipos:
•Metaplasia a partir de células primigenias:
•Metaplasia directa
•Metaplasia indirecta:

42. 1. Metaplasia epitelial.
•Metaplasia escamosa
•Metaplasia apocrina
•Metaplasia intestinal
•Metaplasia antral
2. Metaplasia mesenquimal.
•Metaplasia cartilaginosa:
•Metaplasia ósea
•Metaplasia decidual
3. Metaplasia paradójica.

43. Describe la escasa diferenciación de las células que componen
un tumor. Un tumor anaplásico es aquel cuyas células están
poco diferenciadas o indiferenciadas, El grado de anaplasia
determina la malignidad de un tumor.
Posee las siguientes caracteristicas
microscópicamente:
•Pleomorfismo. Diferencias considerables de
forma y tamaño entre las células.
• Núcleos de gran tamaño.
•Núcleos celulares de apariencia extraña, con
tamaños y formas muy variables.
•Existencia de numerosas mitosis (células en
proceso de división).

44. Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio
junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras
sales minerales
Formas:
Distrófica
 Metastásica

45. Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles
séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del
metabolismo del calcio.
MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos

46. Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de
hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo
del calcio.
osteoporosis
Calcificación pulmonar

47. Respuesta protectora tisular, destinada a eliminar toda la
causa inicial de la lesión celular, como la célula y los
tejidos necróticos debido a una agresión inicial.
(reacción de los vasos, proteínas
plasmáticas, leucocitos y fagocitos tisulares).
Lesión
Microbios, toxinas y sus consecuencias. Ej: Células
necróticas.
Inflamación aguda Inflamación crónica

48. Rápida, dura horas y pocos días
Líquido y proteínas (edema)
Polimorfonucleares neutrófilos
(principal células efectora)
Reparación:
Regeneración de las
células parenquimatosas
lesionadas
Anafilaxia
Artritis reumatoide
Fibrosis pulmonar
Arterosclerosis
Mayor duración
Linfocitos y macrófagos
(principal célula efectora)
Proliferación vascular y fibrosis
Reparación:
Cicatrización, rellenando el
defecto con tejido fibroso
Queloides
Fibrosis pericardica

49. 300 A.C. Papiro egipcio: describe
características clínicas de la inflamación.
Siglo I Celso: Refiere los $ signos de la inflamación
Rubor (enrojecimiento), tumor (edema), calor y dolor.
1793 John Hunter: La considera como respuesta
inespecífica con efectos saludables.
1858 Rudolf Virchow: Añade el 5to signo clínico
pérdida de función.
1885 Elie Metchnikoff: Descubre la fagocitosis.
1972 Thomas Lewis: Descubre el papel de la
histamina en los cambios vasculares de la inflamación.

50. Es una respuesta rápida del organismo que sirve para
hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los
anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular. Se
caracteriza por:
1. Alteraciones del calibre vascular que el flujo
sanguíneo.
2. Cambios estructurales en los microvasos que permite
la salida de proteínas plasmáticas y leucocitos.
3. Emigración de los leucocitos de la microcirculación.
Controlar y depurar tejido dañado ,
protección contra infección local y permitir
el acceso al sistema inmune

51. 1. Las infecciones (bacterianas, víricas, fúngicas o
parasitarias) y toxinas microbianas. Los receptores
citoplasmáticos pueden detectar bacterias virus y hongos.
2. La necrosis celular de cualquier origen, incluída la isquemia
(Ej: IM), los traumatismos y las lesiones físicas y químicas,
liberan moléculas que inducen inflamación, Ej: ácido úrico,
adenosin trifosfato.
3. Los cuerpos extraños (astillas, polvo, suturas) por el
traumatismo y/o microbios.
4. Las reacciones inmunitarias (hipersensibilidad), suelen
asociarse a inflamación crónica porque se mantiene la
producción de citoquinas por los linfocitos T y otras células
(enfermedad inflamatoria de mecanismo inmunitario).

52. 1. Reacciones de los vasos
- Cambios del flujo y calibre
- Aumento de la permeabilidad (fuga vascular)
-Respuestas de los linfáticos
2. Reacciones de los leucocitos
- Reclutamiento al lugar de la infección o lesión
- Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos
- Eliminación de los agentes lesivos
- Respuestas de los leucocitos activados
- Liberación de productos por los leucocitos y lesiones
tisulares mediadas por
leucocitos
-Defectos de la función leucocitaria
3. Finalización de la respuesta inflamatoria aguda

53. En la inflamación, los vasos sufren cambios que maximizan
la salida de proteínas y células plasmáticas desde la
circulación al foco de la lesión; a este proceso se llama
exudación.

54. EXUDADO: líquido extravascular
inflamatorio con alta concentración de
proteínas, con restos celulares y una
densidad > 1.020 (indica permeabilidad
vascular anormal).
TRASUDADO: líquido con baja
concentración de proteínas, escasas o nulas
células y una densidad < 1.012 (indica
desequilibrio osmótico sin aumento de la
permeabilidad).
EDEMA: exceso de líquido en el intersticio
o en las cavidades serosas (exudado o
trasudado).
PUS: (exudado purulento) inflamatorio rico
en leucocitos, neutrófilos, restos de células

55. Inflamación de células endoteliales
Lesión endotelial
Lesión vascular mediada por leucocitos
Aumento de la transcitosis

56. Una vez llevados al sitio de la lesión y ser activados,
controlan el factor lesivo, pero pueden provocar daño en
tejidos vecinos, está caracterizado por:
1) El reclutamiento leucocitario:
 Marginación- adhesión endotelial- rodamiento
 Firme adhesión endotelio- leucocito
 Transmigración a los tejidos- por quimiotáxis
2) Activación leucocitos:
Para contrarrestar el factor lesivo y provoca=
 Fagocitosis
 Formación fagolisosoma- aumento de las enzimas líticas
 Síntesis mediadores- amplifican la reacción inflamatoria.
(ácido araquidónico).

57. 1. Reconocimiento de la partícula al leucocito.
2. Interiorización con posterior formación de fagosoma.
3. Destrucción y degradación del material ingerido.
Etapas:
Se inicia por la interacción de receptores membrana celular/
opsoninas (proteínas del huésped que recubren al
microorganismo)

58. 3) Destrucción y degradación del material extraño:
La fagocitosis provoca un estallido oxidativo por:
En el consumo de O2
En el metabolismo del glucógeno
Glucolisis – producción de energía
Puede haber además:
Prolongación y exacerbación de la lesión
Respuesta inflamatoria inapropiada
La respuesta inflamatoria puede provocar lesión
tisular extensa y enfermedades específicas

59. PATOLOGIA CÉLULAS Y MOLÉCULAS
SINDROME DIFICULTAD REPSIRATORIAAGUDA NEUTROFILOS.
RECHAZO AGUDO TRANSPLANTE LINFOCITOS – AC Y COMPLEMENTO.
ASMA BRONQUIAL EOSINOFILOS - AC TIPO IgE.
GLOMERULONEFRITIS AC Y COMPLEMENTO, NEUTROFILOS Y MONOCITOS
SHOCK SÉPTICO CITOQUINAS
VASCULITIS AC – COMPLEMENTO Y NEUTROFILOS
CRONICA
ARTRITIS LINFOCITOS, MACRÓFAGOS, AC
ASMA EOSINOFILOS E IgE.
ARTEROESCLEROSIS MACROFAGOS
RECHAZO CRONICO TRASNPLANTE LINFOCITOS
FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS , FIBROBLASTOS.

60. Alteración de la función de leucocitos: supresión
de la médula ósea, tumores, quimioterapia, radiación.
Enfermedades: diabetes.
Trastornos genéticos: defectos de la adhesión
leucocitaria, defecto de a actividad
microbicida, defecto en la formación
fagolisosoma, alteración de la migración intracelular
desordenada.

61.  Resolución: De duración corta, tejidos con capacidad
replicativa., daño tisular mínimo. RESTAURACIÓN
MORFOLOGICA Y FUNCIONAL.
 Progresión inflamación crónica: sin control de factor
causal, según la extensión de daño, duración del factor
lesivo, termina en cicatrización.
 Cicatrización y fibrosis: Destrucción marcada y
sustancial de tejido, principalmente no regeneración, los
exudados fibrinosos secundarios a permeabilidad
vascular no se reabsorben y pueden llevar la formación
de absceso.

62. Son sustancias químicas que pueden ser sintetizadas
a nivel celular o estar libres en plasma ( actúan
intensificando la respuesta inflamatoria. Ej: Histamina,
Serotonina, Ácido araquidónico (leucotrienos).
Intervienen en la inflamación
y hemostasia.
Actúan en: Vasosilatación,
de la permeabilidad vascular
y quimiotaxis, adhesión
leucocitaria.
En las plaquetas

63. 1. Inflamación serosa:
Se caracteriza por la extravasación de un trasudado
que puede derivar del plasma o de las secreciones de
mesotelios (peritoneo, pleura o pericardio). La
acumulación del líquido en las cavidades se llama
derrame. Ej: ampollas tras quemadura.
2. Inflamación fibrinosa:
En lesiones que aumentan la permeabilidad vascular, el
fibrinógeno se deposita extracelularmente en forma de
fibrina. Ocurre cuando el derrame es (Ej: células
cancerosas).
Si no se elimina la fibrina, se pueden organizar cicatrices
fibrosas. Ej: pericarditis fibrinosa, pleuritis

64. 3. Inflamación supurativa o purulenta:
Hay exudado purulento constituído por
neutrófilos, células necróticas y líquido de
edema. La supuración localizada origina
abscesos, Ej: absceso por estafilococos.
Peritonitis aguda purulenta
4. Úlceras:
Es un defecto local, producido por pérdida del tejido necrótico
inflamado. En fase aguda hay infiltración polimorfonuclear
intensa y dilatación vascular. En la crónica hay proliferación
fibroblástica, cicatrización y acumulación de
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Ej: úlcera péptica
gástrica.

65. Es de duración prolongada (semanas o
meses) y coexiste la inflamación activa,
la destrucción tisular y el intento de
reparación en condiciones variables.
Ej: artritis reumatoide, aterosclerosis,
tuberculosis, fibrosis pulmonar.

66. 1) Infecciones persistentes: sífilis, tuberculosis, hongos.
Hay toxicidad baja y reacción de hipersensibilidad retardada.
A veces hay respuesta inflamatoria de tipo granulomatoso.
2) Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso, artritis
reumatoide, esclerosis múltiple, enfermedades alérgicas.
3) Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos
Exógenos: sílice (silicosis)
Endógenos: lípidos tóxicos del plasma (aterosclerosis)

67. Células mononucleares (“inflamatorias crónicas”):
- Macrófagos
- Linfocitos
-Células plasmáticas
Destrucción hística: por el agente lesivo o por las
células inflamatorias
Reparación:
-Proliferación de nuevos vasos
-Fibrosis

68. Dan las señales de activación: endotoxina, factores
liberados de linfocitos sensibilizados como INF gamma,
fibronectina.
Células cebadas (mastocitos): Actúan como células
centinela, diseminadas en todo el tejido conectivo,
participan tanto en el proceso agudo como crónico,
presentan e su superficie IgE y pueden liberar histamina.
Linfocitos que migran al sitio inflamatorio.
Eosinófilos van a los procesos inflamatorios secundarios,
a infecciones parasitarias y reacciones alérgicas.

69. Es un tipo específico de inflamación crónica con
presencia de granulomas.
Un granuloma es un foco microscópico de
inflamación crónica constituido por agregados de
macrófagos convertidos en células epitelioides,
rodeados de un collar de leucocitos mononucleares,
sobre todo linfocitos y algunas células plasmáticas.

70. • Bacterianas: Tuberculosis, Lepra, Goma
sifilítico, Enfermedad por arañazo de gato
• Parasitarias: Esquistosomiasis
• Micóticas: Histoplama capsulatum, Blastomicosis
• Metales: Silicosis, Beriliosis
• Cuerpos extraños: Hilo de sutura, prótesis
mamarias, injertos vasculares
• Desconocido: Sarcoidosis