endocrine system

1. SISTEMA ENDOCRINO

2. HORMONA
 SUSTANCIA QUIMICA LIBERADA A LA
SANGRE.
 ALCANZA TODAS LAS CELULAS.
 SON MENSAJEROS QUIMICOS
REGULADORES DE EFECTOS
BIOLOGICOS MULTIPLES.
 DE ACCION PARACRINA O
AUTOCRINA.
 DE DIVERSA ESTRUCTURA QUIMICA:
PEPTIDICAS, AMINAS Y ESTEROIDEAS.

3. RECEPTORES HORMONALES

4. ORGANIZACIÓN
ANATOMOFISIOLOGICA DEL SE
 GLÁNDULAS :
EJMS: HIPOFISIS,
TIROIDES, SUPRARRENALES, OTROS.
 ORGANOS
Y TEJIDOS : PANCREAS,
GÓNADAS, CORAZÓN, RIÑONES,
ESTÓMAGO, INTESTINO, ETC.
 QUE
ES UN ORGANO BLANCO O
CELULA DIANA?

5. CLASIFICACIÓN DE LAS
HORMONAS
 SEGÚN SU SOLUBILIDAD :
HIDROSOLUBLES ( catecolaminas) Y
LIPOSOLUBLES (tiroideas).
 ESTRUCTURA QUÍMICA .: AMINAS
BIÓGENAS ( TIROIDEAS);
ESTEROIDEAS
( TESTOSTERONA); PEPTIDICAS
(HIPOFISIARIAS)
 POR SU FUNCIÓN : DIGESTIVAS,
REPRODUCTIVAS, ETC.

6. INTEGRACIÓN HORMONAL
 EFECTOS PERMISIVOS: LH/FSH:
TIROIDEAS: MADURACIÓN SEXUAL.
 EFECTOS SINÉRGICOS: GLUCAGON/E:
AUMENTAN LA CONCENTRACIÓN DE
GLC
 EFECTOS
ANTAGONISTAS:GH/INSULINA, LA
PTH/CALCITONINA

7. HIPOTÁLAMO-HIPOFISIS

8. HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS

9. ADENOHIPOFISIS
 SECRETA HORMONAS DE AMPLIO
ESPECTRO DE ACCIÓN.
 ENLACE INTEGRADOR SN-SE
ATRAVÉS DE LAS HR Y HI
HIPOTALÁMICAS.
 SISTEMA PORTA-HIPOFISIARIO
ASEGURA EL TRANSPORTE DE LAS
HORMONAS.

10. CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA
ADENOHIPOFISIS

11. ADENOHIPOFISIS

12. VIA DE ACCION DE LA GH

13. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA
GH
 INDUCCIÓN
DEL CRECIMIENTO .
*** AUMENTA EL CRECIMIENTO DE LAS
CELULAS.
*** AUMENTA EL CREC. VISCERAL.
*** DISMINUYEN LA DEGRADACIÓN DE
PROTEÍNAS.

14. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA GH

15. EFECTO DIABETÓGENO DE LA
GH
1.
2.
3.
4.
5.
++++ GLUC.
+++ INSULINA
+++ LA ACTIVIDAD DE LAS CELULAS
BETA.
---- LA SEC. DE INSULINA
LA GH PUEDE PRODUCIR DM TIPO 2

16. ESTÍMULOS PARA LA ACCIÓN
DE LA GH

LIBERACION:
*HIPOGLUCEMIA
* AGL AUMENTADOS
* aa AUMENTADOS
* Ejercicio
* SNAS: ESTRÉS
* DOPAMINA
* SEROTONINA
* SUEÑO PROF.
* HORMONAS AUMENTADAS:
GLUCAGON, ESTROGENOS
Y ADH

INHIBICION:
* DEPRESION.
* OBESIDAD
* H. TIROIDEAS
* SUEÑO LIGERO
* HORMONAS ELEVADAS:
GLUCOCORTICOIDES.

17. REGULACION DE LA GH

18. PATOLOGÍA RELACIONADA CON
LA GH
 ENANISMO HIPOFISIARIO
 GIGANTISMO
 ACROMEGALIA

19. FACTORES QUE INDUCEN LA
SECRECION DE
ADH/OXITOCINA
 ADH:
SE LIBERA POR DOS
ESTÍMULOS:
**** HIPOVOLEMIA
**** HIPEROSMOLARIDAD
 OXITOCINA:
SE LIBERA POR:
**** CONTRACCIONES UTERINAS.
**** SUCCION DURANTE LA
LACTANCIA.

20. NEUROHIPOFISIS: ADH Y
OXITOCINA
 SE
PRODUCEN EN LOS NÚCLEOS
SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULAR
DEL HIPOTÁLAMO.
 SE
ALMACENAN EN LA
NEUROHIPOFISIS.
 LAS
NEUROFISINAS PARTICIPAN EN
EL TRANSPORTE, ALMACENAMIENTO
Y LIBERACION DE LAS HORMONAS
ADH Y OXITOCINA.

21. REGULACION DE LA
SECRECION DE LA ADH O
VASOPRESINA

22. REGULACION DE LA ADH

23. REGULACION DE LA
SECRECION DE LA
OXITOCINA




LA OXITOCINA ESTIMULA LAS
CONTRACCIONES DE LA MUSCULATURA
LISA DEL UTERO.
SE LIBERA GRANDES CANTIDADES JUSTO
ANTES DEL PARTO.
LOS IMPULSOS NERVIOSOS ESTIMULAN LA
LIBERACION DE LA OXITOCINA.
MAYOR NUMERO DE CONTRACCIONES MÁS
OXITOCINA, RETROALIMENTACION
POSITIVA.

24. HISTOLOGIA DE LA GLÁNDULA
TIROIDES

25. SINTESIS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS

26. MECANISMO DE ACCION:
UNION A RECEPTORES
NUCLEARES

27. SINTESIS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
1. CAPTACION DE
YODURO.
2. OXIDACION DEL I
3. EXOCITOSIS DE LA
TIROGLOBULINA
4. YODACION DE TGB
5. ACOPLAMIENTO
6. ENDOCITOSIS
7. HIDRÓLISIS DE LA
TIROGLOBULINA
8. LIBERACION DE T3
Y T4
9. DEYODACION DE
MIT Y DIT
10. RECICLAJE DEL I

28. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS
METABOLISMO:
 ++ SINTESIS DE PROTEÍNAS
++ EL USO DE LA GLC PARA
GENERAR
ATP
 ++ LA LIPOLISIS

-- LOS NIVELES DE COLESTEROL

FAVORECE LA CAPTACION DE O2


29. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
 CONSUMO DE OXIGENO Y MB
 METABOLISMO CELULAR
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO

30. GLANDULA TIROIDES:
CALCITONINA- CT
 SEGREGADA POR LAS CELULAS
PARAFOLICULARES.
 ES ESTIMULADA POR UNA
HIPERCALCEMIA.
 INHIBE LA RESORCION OSEA.
 ANTAGONIZA LOS EFECTOS DE LA
PTH.
 SE UTILIZA PARA TRATAR LA
OSTEOPOROSIS.

31. PATOLOGIAS RELACIONADAS
CON LAS H. TIROIDEAS
 HIPERTIROIDISMO: ENF. DE GRAVES
 HIPOTIROIDISMO:
** CRETINISMO: FETAL O LACTANTE.
** MIXEDEMA: ADULTO

32. ENFERMEDAD DE
GRAVES

33. BOCIO

34. CRETINISMO

35. ENF. DE GRAVES

36. REGULACION DE LA
SECRECION DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS

37. GLÁNDULA
PARATIROIDES

38. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA
HORMONA PARATIROIDEA O
PTH
 HUESO : AUMENTA EL # Y ACTIVIDAD
HUESO : AUMENTA EL # Y ACTIVIDAD
DE LOS OSTEOCLASTOS.
 RENAL : AUMENTA LA REABSORCION
DE CALCIO A NIVEL DEL TCD. INHIBE
LA REABSORCION DEL FOSFATO.
ESTIMULA LA FORMACIÓN DEL
CALCITRIOL.
 INTESTINO. AUMENTA LA
ABSORCION DE CALCIO EN EL TD.
 EFECTO NETO: ++ CALCIO y Mg,
--FOSFATO

39. BALANCE ENDOCRINO DEL CALCIO

40. REGULACION DE LA PTH

41. PATOLOGIA DE LA
PARATIROIDES
 TETANIA : DEFICIENCIA DE CALCIO.
 OSTEITIS
FIBROSA QUISTICA : +++
PTH PERDIDA EXCESIVA DE IONES
 ADENOMA
EN LA PARATIROIDES :
TUMOR NO MALIGNO EN LA
GLÁNDULA.

42. GLANDULAS SUPRARRENALES

43. HIPOTALAMOADENOHIPOFISIS
–GLÁNDULAS
SUPRARRENALES

44. CORTEZA SUPRARRENAL
 PORCION MÁS EXTERNA DE LA
GLANDULA: 80%. TIENE TRES ZONAS:
 GLOMERULAR :
MINERALOCORTICOIDES. EJM:
ALDOSTERONA
 FASCICULADA : GLUCORTICOIDES.
EJM CORTISOL , CORTICOSTERONA,
CORTISONA.
 RETICULAR : GONADOCORTICOIDES

45. REGULACION DE LA
ALDOSTERONA

46. REGULACION DE LA
ALDOSTERONA

47. CORTEZA SUPRARRENAL:
ENFERMEDADES








HIPOSECRECIÓN DE
MINERALOCORTICOIDES: E. ADDISON.
NO PEODUCE ALDOSTERNOA NI CORTISOL.
DISMINUCIÓN DEL LEC
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
HIPOGLUCEMIA
POCA RESISTENCIA AL ESTRÉS
LETARGO MENTAL, ETC.

48. CORTEZA SUPRARRENAL
HIPERSECRECIÓN DE CORTISOL . E,
DE CUSHING.
 ACUMULACIÓN SELECTIVA DE
GRASA.
 PÉRDIDA DE MUSCULATURA
 SUSCEPTIBLE A INFECCIONES
 DISMINUCIÓN DE RESISTENCIA AL
ESTRÉS

49. GONADOCORTICOIDES
SUPRARRENALES: ANDROGENOS
Y ESTROGENOS
 SU PRODUCCION ES MINÍMA
COMPARADA CON LAS GÓNADAS.
 REGULADOS POR LA ACTH.
 MINÍMA ACTIVIDAD BIOLÓGICA.
 +++ EN VARONES: S.
ADRENOGENITAL
 +++ EN MUJERES: GENERA CALVICIE,
BARBA, VOZ GRAVE.

50. EFECTOS FISIOLOGICOS
DEL CORTISOL

51. REGULACION DEL
CORTISOL

52. CONCENTRACIONES DE
CORTISOL

53. MEDULA
SUPRARRENAL
ADRENALINA
NORADRENALINA

54. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LAS
CATECOLAMINAS
 METABOLISMO
DE LOS
CARBOHIDRATOS: ESTIMULA LA
GLUCOGENOLISIS, LA
GLUCONEOGENESIS.
 PROMUEVE LA LIPOLISIS.
 ACCIONES CARDIOVASCULARES:
AUMENTA LA FC, LA FUERZA DE
CONTRACCION, GC, Pa.

55. FACTORES QUE INDUCEN
LA LIBERACION DE NA Y A

MIEDO

HIPOVOLEMIA

TRAUMATISMO

HIPOTERMIA

EJERCICIO
INTENSO

HIPOTENSION

HIPOGLUCEMIA

ANOXIA

56. ANATOM0FISIOLOGIA DEL
PANCREAS

57. PANCREAS ENDOCRINO
ISLOTES PANCREATICOS

58. CELULAS
PANCREATIC
AS

59. REGULACION DE LA GLUC

60. EFECTO FISIOLOGICO DE LA
INSULINA

61. HIPOGLUCEMIA

62. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LA INSULINA






ANABOLICA
PRINCIPALES ORGANOS BLANCO: HÍGADO,
MÚSCULO Y TEJIDO ADIPOSO.
ESTIMULA LA CAPTACIÓN TISULAR DE
GLUCOSA.
CRECIMIENTO, REGENERACIÓN TISULAR Y
REMODELADO OSEO.
CONC. DE POTASIO, FOSFATO Y Mg
AUMENTA LA TERMOGENESIS

63. ENFERMEDADES
RELACIONADAS CON LA
HORMONA INSULINA
 DIABETES
TIPO I: DEFICIENCIA DE
INSULINA, AUTOINMUNE, RECEPTORES
BETA DESTRUÍDOS.
 DIABETES TIPO II: RECEPTORES
DEFECTUOSOS Y PRODUCCION DE
INSULINA DEF.
 HIPERINSULINISMO: CONSECUENCIA
DE UN ADENOMA DE LAS CÉLULAS
BETA.

64. ÓRGANOS Y TEJIDOS
ENDOCRINOS
 CORAZON:
FAN
 RIÑONES: ERITROPOYETINA
 TEJIDO ADIPOSO: LEPTINA
 HIGADO : SOMATOMEDINAS
 G. PINEAL: MELATONINA
 ESTÓMAGO: GASTRINA
 TIMO: TIMOSINA, TIMOPOYETINA

65. ORGANOS Y TEJIDOS
ENDOCRINOS
 OVARIOS:
17- BETA ESTRADIOL;
PROGESTERONA
 TESTÍCULOS: TESTOSTERONA
 INTESTINO DELGADO: SECRETINA,
COLESTOCININA (CKK)
 PIEL: 1,25 DIHIDROXIVITAMINA D3