temas de inmunología

1. HIPERSENSIBILIDAD
González Jiménez ana gabriela

2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
• Son procesos patológicos que
resultan de las interacciones
específicas entre: Antígenos (Ag) y
Anticuerpos (Ac) o linfocitos
sensibilizados.

3. HIPERSENSIBILIDAD
• Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria
frente antígenos ambientales, habitualmente
no patógenos, que causan inflamación tisular y
malfuncionamiento orgánico.

4. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
TRASTORNOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
A. Antígenos tanto exógenos como endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad.
B. La aparición de enfermedades por hipersensibilidad (alergias y autoinmunitarias) se asocia a la herencia de
determinados genes de susceptibilidad.
C. La hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunes y los
mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas.

5. CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS)
• 4 mecanismos inmunopatogénicos:
Tipo I.
Inmediata
(Atópica o
Anafiláctica).
Tipo II.
Dependiente
de Anticuerpos
(Citotóxica).
Tipo III.
Complejo
Inmune.
Tipo IV.
Mediada por
células (Tardía).

6. TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA O
ANAFILÁCTICA).
 Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos.
 Síntesis de IgE depende: a inducción de las células T colaboradoras CD4+ del
tipo TH2.

7.  Factores de desencadenan la degranulación:
Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV, Calor,
Frío y Traumatismos.

8.  FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
• Aparece a los 5-30 minutos a
partir de la reexposición.
• Desaparece rápido.
Inicial
• Se establece 2 a 8 horas después (sin un
nuevo contacto con el antígeno).
• Dura días y se caracteriza por una intensa
infltración de células inflamatorias y lesión
del tejido.
Tardía
(Robbins, 2010).

10.  MEDIADORES:
Primarios Secundarios
 Histamina.
 Factores quimiotácticos de
los eosinófilos y de los
neutrófilos.
 Enzimas contenidas en la
matriz de los gránulos
(quimasa, triptasa).
 Proteoglucanos (heparina).
1. Lípidicos: Leucotrieno B4,
C4, D4 Y E4,
Prostaglandinas, PAF.
2. Citocinas: (TNF)-a, IL-1, IL-
3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF
y quimiocinas.

12. Anafilaxia
 Mecanismo inmunológico IgE
mediado (reacción anafiláctica).
 Mecanismo no inmunológico
(reacción anafilactoide).
Sistémica
Local

13.  Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos,
hormonas o enzimas).
 Gravedad: dependerá de la sensibilización.
 Produce: prurito, urticaria y eritema, seguidos de
brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la
obstrucción laríngea, el shock y la muerte en minutos u horas.
 Alergia Atópica.
 Alérgenos: polen, la caspa de animales, el polvo casero, el pescado,
etc.
 Manifestaciones: urticaria, angioedema, rinitis y asma.
SISTÉMICA
LOCAL

14. BIBLIOGRAFÍA
 KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran
Patología estructural y funcional. CAPÍTULO 6. Enfermedades del sistema inmunitario.
HIPERSENSIBILIDAD. Ed. Elsevier, 8ª ed., Páginas: 197-213.