1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
Elaboración de material didáctico apoyado en la web 2.0
Instructoras:
Norma Ramírez
Virginia
Alumna:
Gabriela Fernández Saavedra
Tema seleccionado:
Muerte Celular
Realizado siguiendo el Diseño Instruccional (DI) Modelo ADDIE
septiembre 2013
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2. Título: Diseño Instruccional según el modelo ADDIE del recurso
didáctico “Muerte celular programada y cáncer”, con la
herramientas de la web.
Contexto: Alumnos de cuarto semestre de la carrera de
Biología, UNAM.
Datos generales de la asignatura.
● Biología Molecular de la Célula
● Coordinación: Biología Celular
● Ubicación curricular: cuarto semestre.
● Duración : semestral.
● Número de horas totales:90
● Créditos: 10
● carácter: obligatorio
● Clave: 1303
Diseño
Enfoque pedagógico.
Con el enfoque constructivista se pretende favorecer el aprendizaje de la
muerte celular.
Objetivo.
Conocer los aspectos más sobresalientes de la muerte celular y su
importancia biológica.
Organización y secuenciación del contenido.
Tema: muerte celular
Subtemas: aspectos morfológicos y señalamiento bioquímico.
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3. Estrategia: imágenes fotográficas y esquemas de estirpes celulares
representativas.
Desarrollo.
Muerte Celular
La Muerte Celular (MC), es un evento de suma importancia para los
organismos eucariontes multicelulares.
La muerte celular está presente durante toda la vida del organismo; en el
caso del Homo sapiens, desde el proceso de desarrollo del embrión, pues
muchas estructuras son temporales y a través de procesos de muerte
celular, desaparecen después estructuras como las membranas
interdigitales y se da paso a otras estructuras más complejas.
De acuerdo a los expertos, existen diferentes tipos de MC, como la
necrosis, autofagia, y apoptosis; aunque nombraremos las generalidades
de las variantes de MC existentes, en este tópico nos enfocaremos en la
Apoptosis.
I. Necrosis.
Se denomina necrosis a la muerte patológica de un conjunto de células o
de un tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesión que no
se puede reparar o curar. Ejemplos de esto son: traumatismos, exposición
a agentes fìsicos (radiación ionizante), agentes químicos y biològicos. Una
vez que se ha producido la lesión y se ha desarrollado, el proceso
necrótico es irreversible. Es una forma de muerte celular en un tejido vivo1
II. Autofagia o muerte celular programada tipo II
La autofagia es un proceso en el cual el citoplasma y sus componentes
deteriorados, son secuestrados en vesículas de doble membrana y
liberados dentro del lisosoma, donde serán descompuestos en sillares
básicos que se reciclarán. La autofagia está presente en el proceso y
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3
4. adaptación al ayuno, remodelado celular durante el desarrollo estrés
ambiental, y abundancia de Especies reactivas que generan daños
celulares y envejecimiento prematuro 2
.
III. Apoptosis
La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular
que está desencadenada por señales celulares controladas
genéticamente. La apoptosis tiene una función importante en los
organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas
genéticamente, evitando la aparición de enfermedades.
En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular
resultante de un daño agudo, la apoptosis es un proceso ordenado, que
generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo
normal de vida.
La apoptosis es un tema muy importante debido a sus implicaciones en el
área de la salud humana.
El premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fue otorgado a
Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston
(GB) por sus descubrimientos concernientes a la Regulación genética del
desarrollo de órganos y la muerte celular programada.
En la figura 1, se aprecian las diferencias entre la necrosis y la apoptosis.
En la figura 2, se aprecian los dos tipos de muerte programada, Apoptosis
y Autofagia.
La figura 3, Muestra las rutas bioquímicas de la MC Apoptótica.
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5. Figura 1. resumen esquemático de la muerte celular por traumatismo
originando una Necrosis y por Apoptosis, que es una muerte programa
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7. Figura 3. Señalamiento bioquímico de la Muerte Celular Programada
Funciones de la apoptosis
La apoptosis puede, cuando una célula se halla dañada y no tiene
posibilidades de ser reparada, o cuando ha sido infectada por un virus. La
"decisión" de iniciar la apoptosis puede originarse en la célula misma, del
tejido circundante o de una reacción proveniente del sistema inmunológico.
Cuando la capacidad de una célula para realizar la apoptosis se encuentra
dañada, o si el inicio de la apoptosis ha sido bloqueado viralmente, la
7
8. célula dañada puede continuar dividiéndose sin mayor restricción,
originando un tumor, que puede ser canceroso.
Desarrollo
La muerte celular programada es parte integral del desarrollo de los tejidos
tanto de plantas y animales pluricelulares y no provoca la respuesta
inflamatoria característica de la necrosis. La apoptosis no se parece al tipo
de reacción resultante del daño a los tejidos debido a infecciones
patogénicas o accidente, en lugar de hincharse y reventar y, por tanto,
derramar su contenido hacia el espacio intercelular, las células en proceso
de apoptosis y sus núcleos se encogen y con frecuencia se fragmentan.
De esta manera, pueden ser eficientemente englobadas vía fagocitosis y
consecuentemente, sus componentes son reutilizados por macrófagos o
por células del tejido adyacente.
Homeóstasis
En un organismo adulto, la cantidad de células que componen un órgano o
tejido debe permanecer constante, dentro de cierto rango. Las células de
la sangre y de piel, son constantemente renovadas por sus células
progenitoras. Esta proliferación de células nuevas tiene que ser
compensada por la muerte de otras. A este proceso se le conoce como
homeostasis, aunque algunos autores e investigadores como Steven Rose
y Antonio Damasio han sugerido homeodinámica como un término más
preciso y elocuente3
Mecanismos de la apoptosis
Las evidencias muestran tres vías de apoptosis, el extrínseco, el intrínseco
y el perforina/granzima.
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9. La vía extrínseca de señalización, inicia por interacciones mediadas por
receptores transmembranas. Estos receptores de muerte son miembros de
una familia de receptores de factor de necrosis tumoral (TNF). Los
miembros de esta familia comparten dominios extracelulares que son
abundantes en cisteína y tienen dominios citoplásmicos de
aproximadamente 80 aminoácidos. Los modelos FasL/FasR y TNF-
α/TNFR1 caracterizan los eventos de la vía extrínseca. En el modelo de
FasL/FasR, la aglutinación del Fas ligando al receptor Fas causa la
aglutinación de la proteína adaptador FADD. FADD se asocia con otra
proteína, procaspasa-8. La dimerización de efector dominio causa la
asociación de FADD con procaspasa-8. Después de esto, un complejo de
muerte se induce la señalización se forma y activa la procaspasa-8. Una
vez que procaspasa-8 se activa, la fase de ejecución de apoptosis se
inicia, esta fase es considerada la vía final de apoptosis. Las Caspasas de
ejecución activan endonucleasas citoplasmáticas que degradan material
nuclear y proteasas que degradan proteínas nucleares y citoesqueletos.
Las Caspasas-3, caspasas-6 y caspasas-7 funcionan como efectores que
interaccionan varios sustratos: citoqueratinas, PARP, membrana
plasmática del citoesqueleto, proteína alfa fodrin, la proteína nuclear NuMA
y otros que causan los cambios en morfología y bioquímica en las células
apoptóticas.
La apoptosis mediada por receptores de muerte se puede inhibir por la
proteína c-FLIP lo cual se ata a FADD y la caspasa-8. En contraste con
La vía intrínseca de la apoptosis puede ser desencadenada por daño en el
ADN o estrés celular. Esto activa la expresión del gen supresor de tumores
9
10. p53, que a continuación, activa las proteínas pro-apoptóticas. PUMA y
NOXA se expresan por el gen p53 y codifican para los dos miembros de la
familia Bcl2 que gobiernan la permeabilización de la membrana
mitocondrial externa, Bax y Bak. La expresión de estas proteínas hace que
se translocan a la mitocondria y reducen la membrana mitocondrial que
resulta en la liberación de citocromo C y Apaf-1. Una vez que el citocromo
C se une a Apaf-1 y procaspasa-9, se forma un apoptosoma. Este
apoptosoma a continuación, activa la caspasa-9. Una vez que la caspasa-
9 se activa, la mayor activación de otras caspasas, como las caspasas-3 y
-7 permiten la digestión de los objetivos esenciales que afectan a la
viabilidad celular.
Referencias
1. Apoptosis. (2003) - Wikipedia, la enciclopedia libre. Consultado el 20 de septiembre del 2013 en:
http://es.wikipedia.org/wiki/Apoptosis.
2. Bergamini E, Cavallini G, Donati A, Gori Z. (2007). The role of autophagy in aging: its essential
part in the anti-aging mechanism of caloric restriction Ann N Y Acad Sci. (1114). , 69-78.
Consultado el 20 de septiembre del 2013 en: http://es.wikipedia.org/wiki/Autofagia
3. The Feeling of What Happens, Harcourt Brace & Co., New York, 1999, p. 141.
4. Jump up↑ Manual de Patología General. Daño celular irreversible. Apoptosis. Universidad
Católica de Chile.
5. Elmore, S. 2007. Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death. Toxicologic Pathology.
35:495-516.
6. Haupt, S., Berger, M., Goldberg, Z., and Haupt, Y. 2003. Apoptosis the p53 network. The Journal
of Cell Science. 116:4077-4085.
7. Sitio de Gabriela Fernández Saavedra. En:
https://sites.google.com/site/gabyfernandezsaavedra/
8. Glogster de Gabriela Fernández Saavedra
http://gabismex.edu.glogster.com/muerte-celular-importancia-biolgica-gabriela-fernndez-saavedra-7/
9. Video: BIOLOGIA MC - Cáncer visión molecular y clínica. Consultado el 26 de septiembre en:
http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=iCtp3Ne_ttc
10. Video: Apoptosis. consultado el 23 de septiembre del 2013, en: http://www.youtube.com/watch?
feature=player_detailpage&v=GKqntnVR5Dk
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11. 11. Video: Introducción a la Biología del Cáncer. Consultado el 24 de septiembre del 2013, en:
http://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=ZV_o0jphro8
12. Video Apoptosis Consultado el 25 de septiembre del 2013 en: . http://www.youtube.com/watch?
feature=player_detailpage&v=9KTDz-ZisZ0
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