1. REVISIÓN: DIABETES MELLITUS TIPO 2 UNIVERSIDAD DE LA SABANA Clínica Universitaria de la Sabana Carolina Gómez Ruiz Medicina Interna

2. DEFINICIÓN Desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

4. 15 millones de personas con DM en LA y llegará a 20 millones en 10 años50% de la población diabética tipo 2 no ha sido diagnosticada.

5. En LA afecta:

6. 4 % de los adultos

7. 16% a 20% entre los 60 y 80 años

9. FISIOLOGÍA

10. PÁNCREAS ENDOCRINO

11. 1. 3. 3. 2. 2. 1. INSULINA: Vida media 3 a 5 min Catabolismo: Hígado y Riñón 3.

12. Secreción de Insulina GLUT 2 GLUT2

13. Mecanismo de acción + Efectos

15. Efectos de la Insulina: Anabolismo Almacenamiento de energía: Síntesis de Glucógeno Promueve la formación de precursores de ácidos grasos libres y VLDL Disminuye la glucosa al inhibir la descomposición de glucógeno Inhibe la formación alterna de glucosa a partir de fuentes no CHOS. Inhibe la formación de cuerpos cetónicos , fuente alterna de energía. Disminuye la glucosa al inhibir la descomposición de glucógeno Almacenamiento de energía: Síntesis de Glucógeno Promueves la síntesis de proteínas. Inhibe el uso de proteínas como fuente alterna de energía Permite la hidrólisis de 3AG convirtiéndolos en ácidos grasos libres, los cuales son esterificados y almacenados en el tejido adiposo. Inhibe el catabolismo de lípidos. Inhibe el uso de lípidos como fuente alterna de energía. Tiene un efecto autoregulador al ejercer una acción inhibitoria sobre las enzimas endocrinas del páncreas.

16. INSULINA VS. GLUCAGON Anabolismo catabolismo

17. Resumen Efectos Insulina Glucogénesis Síntesis Proteica Lipogénesis Glucogénesis Síntesis Proteica Oxidación Glucosa Lipogénesis INSULINA Lipólisis Glucogenólisis Proteólisis Glucogenólisis Gluconeogénesis Cetogénesis Ureagénesis

18. Clasificación

19. Fisiopatología: Diabetes primaria X

21. La diabetestipo 2 es unaenfermedadprogresiva, se caracterizaporresistencia a la insulinay deficienciarelativa de insulina, las cualespuedenestarpresentes en el momento en que la diabetes se manifiestaclínicamente. En respuesta a la resistencia a la insulina el nivel de insulina endógena aumenta: Hiperglucemia.

22. DIAGNÓSTICO DE LA DM2

23. PACIENTE DIABÉTICO TIPO 2

24. CLAVE DM2: CLAVE DM EH CAD

25. DIABETES MELLITUS TIPO 2

26. Fisiopatología de la RI Se ha demostrado una correlación entre la acumulación de lípidos en tejidos periféricos (hígado y músculo principalmente) y la aparición de resistencia a la insulina. El aumento de los adipocitos viscerales, conlleva a un aumento en la secreción de ácidos grasos libres (AGL), causantes de la resistencia a la insulina. Estos ácidos grasos, alteran la unión de la insulina a su receptor, alterando la acción de esta hormona.

27. El papel de la IL1B en la RI

30. HIPERGLUCEMIA* HIPERINSULINEMIA

31. La adiposidad abdominal se asocia con Resistencia a la Insulina y Disfunción de la célulab AGL AGL Adiposidad abdominal AGL Hígado Pancreas glucosa Muscle  Resistenciahepática a la insulina  Producción hepática de glucosa Deterioro a largo plazo de las células b por los AGLs  Secreción Insulina  Utilización de la glucosa  Resistencia a la insulina  LDL pequeña y densa  VLDL-Crico En TG Lipólisis HDL bajo Lam TK et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003;284:E863-73; . Carr MC et al. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2601-7; Eckel RH et al. Lancet. 2005;365:1415-28; Haber EP et al. J Cell Physiol 2003;194:1-12; Zraika S et al. Obes Rev 2002;3:103-12.

32. Efectos metabólicos de la DM2 Hiperglucemia: Aumento de la glucosa hepática + disminución del uso periférico de glucosa. No cetosis: Hiperinsulinemia evita la cetogénesis. Hipertrigliceridemia: En el hígado los AGL se convierten en 3AG empaquetados, secretados y transportados por VLDL. Quilomicrones sintetisados a partir de los lipidos de la dieta en la mucosa gástrica. Como la degradación de lipoproteinas por la LPL esta disminuida en la DM2 los niveles de quilomicrones y VLDL estan aumentados.

33. ESTADO HIPEROSMOLAR(EHO)

34. FACTORES DESENCADENANTES

35. DEFINICIÓN Es la manifestación más severa de la diabetes no insulino-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importantee hiperosmolaridad secundaria.

36. EPIDEMIOLOGÍA Constituye el 30 – 40% de los casos de descompensación de la DM. Incidencia: 1/1000 personas Constituye el 30 – 40% de los casos de descompensación de la DM. Se presenta principalmente en pacientes con ≥60 años con leve predominio en las mujeres. No obstante, también en pediatría. Mortalidad del 12%

37. FISIOPATOLOGÌA DEL EHO:

38. CAD VS. EHO

39. Complicaciones de la DM en imágenes: Neuropatía periférica Enfermedad coronaria Nefropatía diabética Neuropatía diabética Retinopatía diabética Accidente cerebrovascular

41. Nefropatíadiabética

42. Retinopatía

43. Neuropatía

44. MACROVASCULARES: ( aterosclerosis)

45. EnfermedadCoronaria

46. Eventoscerebrovasculares

47. Enfermedad arterial periférica

49. BIBLIOGRAFÍA: American Diabetes Asociation. Standards of Medical Care in Diabetes—2010. Alexandria,2008. Manual de CTO de Medicina y Cirugía – Endocrinología, Edición 6, Madrid, pág. 40 – 51 Stephen J. McPhee, Gary D. Hammer. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. McGraw-Hill Medical. Langemedicalbooks. 2000. HARRISON, Principios de Medicina Interna, edición 17, Mc Graw Hill, pág. 2275 – 2304. ARGENTE, Principios de Semiología Medica, Panamericana, Colombia. Pág. 1037 – 1043. Charles A. Dinarelloa,b, Marc Y. Donathc and Thomas Mandrup-Poulsen. Role of IL-1b in type 2 diabetes. CurrOpinEndocrinol Diabetes Obes. 2010. 1752-296

50. GRACIAS