Toxicidad pulmonar inducida por medicamentos
•Télécharger en tant que PPTX, PDF•
2 j'aime•1,729 vues
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGIA CLINICA Y TERAPEUTICA. CAMPUS BIOMEDICO. UNIVERSIDAD DE LA SABANA. CHIA, COLOMBIA
Recommandé
Recommandé
Contenu connexe
Tendances
Tendances (20)
En vedette
En vedette (20)
Similaire à Toxicidad pulmonar inducida por medicamentos
Similaire à Toxicidad pulmonar inducida por medicamentos (20)
Plus de evidenciaterapeutica.com
Plus de evidenciaterapeutica.com (20)
Dernier
Dernier (20)
Toxicidad pulmonar inducida por medicamentos
- 1. TOXICIDAD PULMONAR INDUCIDA POR MEDICAMENTOS Camilo Andrés Rojas Carranza Residente de Primer Año Farmacología Clínica Universidad de La Sabana
- 2. AGENDA • INTRODUCCIÓN • PATRONES RADIOLÓGICOS • FÁRMACOS CITOTÓXICOS • FÁRMACOS NO CITOTÓXICOS • BIOLÓGICOS • CONCLUSIONES
- 3. INTRODUCCIÓN La Toxicidad Pulmonar es una lesión inflamatoria Aguda Crónica Cualquier medicamento con producción de radicales libres TP es una causa no diagnosticada
- 5. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 6. DAÑO ALVEOLAR DIFUSO (DAD) Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 7. PATRÓN RADIOLÓGICO DE DAD • Opacidades homogéneas y heterogéneas • Distribución en lóbulos medios e inferiores Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 8. PATRÓN RADIOLÓGICO DE DAD
- 9. DAÑO ALVEOLAR DIFUSO • Bleomicina • Carmustina • Ciclofosfamida • Sales de oro Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 10. NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA (NSIP) Infiltrados de células mononucleares en intersticio Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 11. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NSIP Opacidades heterogéneas bilateral de predominio en lóbulo inferior
- 12. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NSIP Opacidades lineales gruesas con distribución inferior
- 13. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NSIP
- 14. NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA • Amiodarona • Metrotexate • Carmustina Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 15. NEUMONIA CRIPTOGÉNICA ORGANIZADA (NOC) Cuerpos de Masson en bronquiolos terminales
- 16. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NOC Opacidades periféricas dispersas mal definidas Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 17. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NOC Consolidación focal y engrosamiento de la pared bronquial.
- 18. NEUMONIA CRIPTOGÉNICA ORGANIZADA • Bleomicina • Sales de oro • metotrexate • Ciclofosfamida • Amiodarona • Nitrofurantoina • Sufasalacina
- 19. NEUMONIA EOSINOFÍLICA (NE) Infiltrado de eosinofilos y macrófagos en el espacio alveolar
- 20. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NE Opacidades periféricas bilaterales homogéneas
- 21. PATRÓN RADIOLÓGICO DE NE Edema pulmonar inverso
- 22. • Sulfasalazina • Nitrofurantoina • AINES NEUMONIA EOSINOFÍLICA Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 25. HEMORRAGÍA ALVEOLAR DIFUSA Macrófagos cargados de hemosiderina
- 26. • Opacidades heterogéneas bilaterales HEMORRAGÍA ALVEOLAR DIFUSA
- 27. • Áreas de vidrio esmerilado y derrame HEMORRAGÍA ALVEOLAR DIFUSA
- 28. HEMORRAGÍA ALVEOLAR DIFUSA • Anticoagulantes • Ciclofosfamida • Citarabina Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 29. FÁRMACOS CITOTOXICOS • Ciclofosfamida • Profármaco • Toxicidad ocurre desde la 2 semana hasta 13 años • Alteraciones en la actividad oxidativa • Niveles de glutatión • Peroxidación lipídica liposomal Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 30. • Carmustina • Nitrourea • TP en 20-50% • Dosis acumulada 1,5g/m2 • Manifestación mas común DAD y NSIP FÁRMACOS CITOTOXICOS Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 31. PATRÓN RADIOLÓGICO • Vidrio esmerilado bilateral
- 32. • Bleomicina • Mezcla de 13 glicopeptidos de los hongos Streptomyces verticillus • TP 3-5% • Dosis acumulada >450U • Manifestacion mas común DAD, NOC y NSIP FÁRMACOS CITOTOXICOS pKa: 7,6 – 11,3 Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 33. PATRÓN RADIOLÓGICO Vidrio esmerilado en bases
- 34. PATRÓN RADIOLÓGICO Vidrio esmerilado en bases
- 37. FÁRMACOS NO CITOTÓXICOS • Amiodarona • Antiarrítmico clase III • TP 5-10% • Dosis > 400mg • Manifestación mas frecuente es NSIP Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 38. PATRÓN RADIOLÓGICO Opacidades diseminadas heterogéneas en lóbulo inferior Opacidades homogéneas en lóbulos superiores
- 39. • Consolidación en lóbulo superior derecho PATRÓN RADIOLÓGICO
- 40. • Multiples infiltrados acinares bilaterales
- 41. • Multiples infiltrados acinares bilaterales
- 42. • Vidrio esmerilado con engrosamiento interlobulillar
- 43. • Metotrexate • Antimetabolito de la familia de los folatos • TP 5-10% • Manifestación mas frecuente NSIP • Buen pronostico FÁRMACOS NO CITOTÓXICOS Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 44. PATRÓN RADIOLÓGICO • Opacidades bilaterales heterogéneas en lóbulo inferior y medio
- 45. • Zonas de vidrio esmerilado • Engrosamiento de los septos interlobulillares o crazy paving PATRÓN RADIOLÓGICO
- 46. • Nitrofurantoina • Nitrofurano antibacterianno • TP 0,5-1% 2 semanas • Manifestacion mas común NSIP • Buen pronóstico FÁRMACOS NO CITOTÓXICOS pka: 7,2
- 47. PATRÓN RADIOLÓGICO • Opacidades heterogéneas bilaterales
- 48. AGENTES QUIMIOTERAPEÙTICOS • Carboplatino • Inhibe la replicación del ADN • TP rara pka: 4,5 – 6,6 Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21. Akira M, Ishikawa H, Yamamoto S. Drug-induced pneumonitis: thin-section CT findings in 60 patients. Radiology, 2002; 224: 852-60. Lynch DA, Travis WD, Muller NL, Galvin JR, Hansell DM, Grenier PA, King TE, Jr. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology, 2005; 236: 10-21.
- 49. • Masa en lóbulo inferior izquierdo • Area de vidrio esmerilado en región adyacente de masa PATRÓN RADIOLÓGICO
- 50. PATRÓN RADIOLÓGICO • Masa en lóbulo inferior izquierdo • Area de vidrio esmerilado en región adyacente de masa
- 52. BIOLÒGICOS • Inhibidores de tirosin kinasa • Antifactor de crecimiento epidermal • Factor de crecimiento epidemal tipo 2 (HER-2) • Acs monoclonal contr la familia de receptores HER • Inhibidores de tirosin kinasa de BCR-ABL • Inhibidores de rapamicina de mamíferos (mTOR) • Acs monoclonal para el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) • Inhibidor de tirosin kinasa anti VEGF • Acs monoclonal antilinfocito • Otros Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 53. INHIBIDORES DE TIROSIN KINASA • Antifactor de crecimiento epidermal • Gefitinib • Aprobado en Europa y Asia • Uso para cáncer pulmonar de células pequeñas • Estudio de fase II demostró TP • Estudio de fase III demostró mutaciones EGFR • En 50000 pacienter se reporto 1% de enfermedad pulmonar intersticial • Factores de riesgo para EPI • Hombre OR 3,1 • Fumador OR 4,79 • Neumonia interticial OR 2,89 Disminuye la regeneración pulmonar Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 54. • Antifactor de crecimiento epidermal • Erlotinib • Uso para carcinoma pulmonar de células pequeñas y adenocarcinoma pancreático • El estudio TRIBUTE y NCIC CTGencontró incidencia de EPI 1 – 2,4% • FDA considera incidencia 8% EPI INHIBIDORES DE TIROSIN KINASA Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 55. • INHIBIDORES DE TIROSIN KINASA • Factor de crecimiento epidemal tipo 2 (HER-2) • Lapatinib • Uso CA de Mama • Acs monoclonal contra la familia de receptores HER • Cetuximab and panitumumab • Uso CA colon metastasico • Acs monoclonal contra la familia de receptores HER • Trastuzumab • Se une a proteína HER2 • Se usa para CA de mama • Neumonitis interticial 0,6% Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 56. • Inhibidores de tirosin kinasa de BCR-ABL • Imatinib, dasatinib, y nilotinib • Uso LMC, tumor estromas gastrointestinal • Neumonitis interticial 15¿7,5% • Usar con precaución en paciente con pre existencia de patologías cardiovasculares y pulmonares • Inhibidores de rapamicina de mamíferos (mTOR) • Everolimusy y Temsirolimus • Uso carcinoma renal • Neumonitis 13,5% - 2,5% estudio RECORD-1 Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 57. • Acs monoclonal para el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF • Bevacizumab • Uso CA colorretal metastasico, carinoma renal y glioblastoma multiforme • Estudios de fase II y III incidencia de hemoptisis 19% - 1,9% • Inhibidor de tirosin kinasa anti VEGF • Sorafenib and sunitinib • Uso carcinoma hepatocellular • Raro neumonitis Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 58. • Acs monoclonal antilinfocito • Rituximab y Ofatumumab • Anti CD 20 LB • Usos linfona no Hodgkin, enf. Reumaticas, PTI y anemia hemolitica • Incidencia de neumonitis 0,3 – 7% • Alemtuzumab • Anti CD52 • Uso LLC refractaria • Mutacion gen p53 TP HAD • Otros • Bortezomib • Inhibidor del proteosoma S-26 • Uso en mieloma multiple y linfoma de células del manto refractario • Poco casos con derrame pleural • Mejora con corticoide Barber NA, Ganti AK. Pulmonary toxicities from targeted therapies: a review. Target Oncol, 2011; 6: 235-43.
- 63. ¿Por qué ? ¿Cómo ?
- 67. CONCLUSIONES • El diagnostico de toxicidad pulmonar por fármacos se debe considerar según historia farmacológica del paciente. • Se debe conocer el metabolismo de los fármacos para evitar toxicidad • Se debe realizar los reportes de forma activa de reacciones adversas a medicamentos
Notes de l'éditeur
- Neumonitis altera el intercambio gaseoso Fibrosis cicatriz Puede producirse varios meses después de que una neumonitis se haya curado o puede producirse sin ninguna inflamación. La fibrosis puede ser progresiva, lo que significa que empeora con el tiempo y puede convertirse en una complicación a largo plazo. Medicamentos ciotoxicos y no citotóxicos con potencial daño pulmonar
- El daño alveolar difuso es la manifestación mas común de daño pulmonar por fármacos con resultados de necreosis alveolar endotelial del neumocito tipo II En esta microfoto se observa la fase exudativa la cual esta caracterizada por edema alveolar e intersticial y membranas hialinas es mas predominante en la primer semana después del daño pulmonar. La segunda foto corresponde a la fase reparativa la cual es caracterizada porproliferacion de neumocitos tipo II y fibrosis intersticial lo cual ocurre 1 a 2 semanas después de la lesion
- Paciente femenino de 74 años con CA de mama en tto ciclofosfamida
- Paciente masculino de 43 años con osteosarcoma consulta por disnea y fiebre En esta foto se observa opacidades de vidrio esmerilado en áreas difusas En la siguiente foto se observa fibrosis progresiva con marcada distorsión de la arquitectura pulmonar y puede llegar a ocurrir panal de abejas
- La NSIP afectación del parénquima pulmonar caracterizada histopatológicamente como por infiltración de células mononucleares en el intersticio en forma homogénea. Fibrosis intersticial
- Paciente femenina de 68 años con ant. Mieloma y tta con vincristina y adriamicina. Esta proyección es posterioanterior Se observa opacidades heterogéneas bilateral de predominio en lóbulo inferior
- Paciente femenino de 77 años con nitrofurantoina por IVU cronica en esta proyaccion de torax PA se observa opacidades lineales gruesas con distribución inferior
- En esta foto se observa áreas difusas de vidrio esmerilado y engrosamiento de los septos interlobulares con mínima distorsión del parénquima pulmonar En la siguiente foto se observa conglomerados de fibrosis y bronquiectasias por tracción
- Caracterizado por proliferación de tapones fibroblasticos inmaduros o cuerpos de Masson dentro de los bronquiolos respiratorios , conductos alveolares y espacios alveolares adyacentes
- Mujer de 72 años con timoma maligno en tto ciclofosfamida muestra
- Hombre de 40 años con enfermedad de Hodgkin con TACAR zonas periféricas , mal definidos de consolidación focal, engrosamiento de la pared bronquial, nódulos centrolobulillares y opacidades en árbol en gemación con dilatación bronquial. Mejora con el retiro del farmaco
- Caracterizada por acumulación de eosinofilos y macrófagos en el alveolo. El espto alveolas esta engrosado por infiltrao por eos, linf y células plasmaticas
- Mujer de 76 años con tto indometacina con RX de torax PA con opacidades perifericas bilaterales homogeneas
- Zonas hiperdensas bilateral de predominio de lobulos superiores con preservación del parénquima pulmonar central
- Paciente femenina de 44 años en trtamiento con sulfasalazina y Adalimumab por colitis ulcerativa BAL 41% eos, se inicio corticoide
- En esta microfotografía se observa hemorragia intraalveolar organizada, macrófagos cargados de hemosiderina Neumocitos tipo II reactivos
- Hombre de 30 años con leucemia en tratamiento con citarabina con rx de torax PA La citarabina es un antineoplásico análogo de pirimidina, bloquea la progresión de las células de la fase G1 a la fase S. Aunque el mecanismo de acción no se conoce completamente, parece ser que la citarabina actúa a través de la inhibición de la ADN polimerasa que se utiliza por vía intravenosa, intratecal, o subcutánea en el tratamiento de la leucemia mieloide aguda .
- Toxicidad muy rara por medicamentos Anfotericina B
- Farmaco antineoplásico con propiedades alquilantes. Es un profarmaco por enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula La manifestación mas común DAD, NOC y NISP
- Carmustina es antineoplásicos de la clase da las nitrosoureas son agentes alquilantes. Esta clase de medicamentos actúan al inhibir la replicación del ADN, la transcripción del ARN carmustina posee dos grupos cloroetilo que alquilan los ácidos nucleicos y las proteínas celulares formando entrecruzamientos de ADN-ADN o de ADN-proteína. Durante la carmustina descomposición, también se forman isocianatos y pueden reaccionar con residuos de lisina de proteínas. El isocianato de 2-cloroetilo de carmustina se ha demostrado que inhibe la reparación de roturas de la cadena de ADN, por lo tanto, tanto la alquilación y carbamoilación contribuyen al mecanismo de acción de nitrosoureas
- Mujer de 23 años con astrocitoma grado 3
- La bleomicina es una mezcla de 13 glicopéptidos aislados del caldo de cultivo de los hongos Streptomyces verticillus. La bleomicina ejerce sus efectos citotóxicos mediante la unión directamente al ADN. Bleomicina ejerce sus efectos sobre el ADN a través de un proceso de múltiples pasos. Inicialmente, se forma un complejo bleomicina-(Fe)-oxígeno. efectos en la peroxidación lipídica y la degradación oxidativa del ARN.
- Hombre 63 años tumor células germinales vidrio esmerilado opacidades lineales, segunda foto se observa áreas subpleurales reticulares hallazgos compatible con fibrosis Tercera foto hombre de 35 años con tumor de células germinales se observa nódulos pulmonares pobremente diferenciados
- Estudio transversal de 195 niños en tratamiento para linfoma hodgkin y tumor de células germinales 185 niños sobrevivieron y 143 completaron el analisis
- La amiodarona es un anti-arrítmico de la clase III utilizado en el tratamiento de las arritmias ventriculares. El retraso de la repolarización se debe a una inhibición de los flujos de potasio que tienen lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce en un aumento del período refractario efectivo en todos los tejidos cardíacos (aurícula, ventrículos, nodo A-V, sistema de His-Purkinje la amiodarona posee unos ciertos efectos similares a los anti-arrítmicos de clase I y II: la amiodarona es un débil bloqueante de las corrientes de sodio (como los agentes de la clase I) y también deprime directamente el automatismo en los nodos SA y AV, retardando la conducción en el sistema de His-Purkinje
- Paciente masculino de 71 años con arritmia ventricular refractaria y hallazgos Opacidades diseminadas heterogéneas en lóbulo inferior Opacidades homogéneas en lóbulos superiores
- Estas lesiones se deben a la incorporación de amiodarona en el neumocito tipo II, hígado y bazo
- Paciente masculino de 76 años con ant. HTA es llevado cistostomia por CA vejiga posteriormente ingresa a UCI disnea asociado a FA con rta ventricular rápida se toma ecardiograma moderada dilatación auricular iz resto normal, troponina negativa se le toma RX torax infiltrados bilaterales perihiliares con manguitos peribronquiales se considero edema pulmonar. Se inicio manejo con furosemida 60mg IV y amiodarona 300mg en las 12 horas mejoro ritmo. Al tercer dia POP paciente presenta disnea taquinea hipoxemia y reaquiere ventilación no invasiva en ese momento dois acumulada de amiodarona 3800mg BAL negativo para neumocistis cultivos negativos Metilprednisolona 1 mg dia
- El metotrexato es un antimetabolito de la familia de los folatos. el metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de convertir el ácido fólico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en muchas reacciones metabólicas. La inhibición de la timidilato-sintasa es el efecto más importante del metotrexato resultando en una inhibición de la síntesis del DNA. Se utiliza para cáncer de pulmón, epidermoide de cabeza y cuello, osteosarcoma y linfoma no hodgkin, AR y soriasis Se puede presentar con patrón neumonitis de hipersensibilidad y NOC
- Paciente femenina de 41 años con AR en tto con Metotrexate en la rx de torax se observa
- la nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular. La actividad antibacteriana de la nitrofurantoína depende de la acidez de la orina. En general, es bacteriostática, pero a altas concentraciones puede ser bactericida frente a determinados microorganismos. Son sensibles a la Nitrofurantoína, los Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Citrobacter, Corynebacterium, Salmonella, Shigella, Neisseria ,y Staphylococcus epidermidis. Los Enterobacter and Klebsiella requieren dosis mas altas y algunas cepas pueden ser resistentes. Se consideran susceptibles a la nitrofurantoína aquellos gérmenes que son inhibidos por concentraciones de hasta 25 µg/ml, mientras que son considerados como resistentes aquellos que requieren concentraciones de 100 µg/ml o más
- Paciente femenina de 63 años con obstrucción cronica del uréter en tto con nitrofurantoina con RX torax PA donde se observa opacidades heterogéneas bilaterales A los 2 meses mejora patrón radiológico con antibiótico suspendido y con corticoides
- El carboplatino es un fármaco antineoplásico. actúa como un agente alquilante. El carboplatino atraviesa fácilmente la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la estructura de anillo de carboplatino es hidroxilado por el agua para formar la fracción activa. Esta reacción se produce más lentamente que la activación de cisplatino. Por lo tanto, se requiere de 4-6 veces la cantidad de carboplatino para producir los mismos efectos citotóxicos que el cisplatino. El carboplatino forma enlaces covalentes irreversibles que inhiben la replicación del ADN, la transcripción del ARN, y la síntesis de proteínas. tratamiento de los tumores testiculares, de cabeza y cuello, el carboplatino no es un sustituto del cisplatino Los entrecruzamientos de ADN máximas ocurren 18 horas después de la exposición al carboplatino en comparación con 6-12 horas para cisplatino. La tasa de eliminación de las reticulaciones es más lenta que la del cisplatino. la citotoxicidad del carboplatino aumenta con la exposición durante la fase S y con el aumento de las tasas de infusión (24 horas frente a 1 hora). El carboplatino provoca la detención del ciclo celular en la fase G2-y luego induce la muerte celular programada o apoptosis.
- Mujer de 60 años con carcinoma pulmonar de célula pequeña en tratamiento con carbopatino
- de igual forma que el paclitaxel, el docetaxel actúa sobre los microtúbulos de las células cancerosas. El docetaxel estimula el ensamblaje de los microtúbulos y estabiliza su formación inhibiendo su despolimerización. el docetaxel afecta la organización del centrosoma en la fase S, lo que ocasiona una mitosis incompleta y la muerte de la célula. El docetaxel es tóxico solamente en las células en mitosis y sólo afecta parcialmente las células en la fase G1. El paclitaxel, en cambio, produce la muerte celular al interferir con la formación del huso mitótico. l irinotecan y su metabolito SN-38, actúan inhibiendo la topoisomerasa I, la gemcitabina inhibidor nucleosido, antimetabolito que muestra una especificidad hacia la fase S de la división celular en las células en crecimiento y sintetizando DNA. También bloquea la progresión de las células hacia la fase Gl/S. El etopósido es derivado de la planta Podophyllum (mandrágora) daña el ADN al inhibir la topoisomerasa II, una enzima que normalmente desenrolla el ADN durante la replicación para aliviar la tensión en las estrandas de ADN.
- Japon 2% ILD 90% habían recibido Qx
- Bevacizumab acs monoclonal IgG1 Sorafenib (Nexavar ®, Bayer, Berkeley, CA) plateletderived growth factor
- Ofatumumab Uso LLC