Clase de Gineco

1. Sufrimiento fetal
Ginecología
Equipo 8:
García Jiménez
Jennifer
García Torres
Leonor
Herrera Peláez
Orlando
Mendoza McGinnis
Gema Itzel

2. Oxígeno Glucosa Aminoácidos
Desarrollo
normal
• El Oxigeno cruza la placenta por Difusión simple
• Y necesario para generar energía química en forma de
ATP.
• A glucosa cruza la placenta mediante difusión facilitada.
• Genera energía y proporciona átomos de carbono.
• Síntesis de lípidos, glucógeno, nucleótidos y otras
moléculas.
• Los aminoácidos por transporte activo
• Esenciales para la síntesis proteica.
Disminución de la disponibilidad de cualquier sustancia
Trastorno bioquímico
Leve, moderado, severo
Provoca una alteración en su crecimiento y desarrollo hasta la muerte

3. • La disponibilidad de sustancias se puede ver afectada por estados
patológicos
Madre • HTA crónica, preeclamsia y
nefropatías crónicas.
Placenta
• Anomalías en el desarrollo placentario:
arterias espirales pequeñas, o
maduración alterada (calcificación)
Feto
• Anomalías cromosómicas,
infecciones y malformaciones
multifactoriales.

4. Definición
• Es la afección bioquímica inherente al feto que le
condiciona alteraciones en su funcionalidad que
le condiciona alteraciones en su funcionalidad,
crecimiento y desarrollo, retardándolo o, en
momentos extremos, poniendo en peligro su
vitalidad.
Origen materno
• Preeclampsia
• Diabetes
• Cardiopatías
• Nefropatías
• HTA crónica
• Enfermedades de la
colágena
• Malnutrición grave
• Toxicomanías (drogas y
alcohol)
• Infecciones
• Alteraciones en el
trabajo de parto
(polisistolia o hipertonía)
Origen fetal
• Malformaciones
(anomalías
cromosómicas)
• Embarazos múltiples
• Defectos multifactoriales
Origen placentario
• Desprendimiento
prematuro
• Calcificación
(Senescencia)
• Alteraciones del cordón
(nudos, circulares,
brevedad y prolapso)
• Placenta previa
Puede presentarse en los 3 trimestres
Trabajo de parto+++
Avances tecnológicos para su estrecha vigilancia
El sufrimiento fetal afecta desarrollo y crecimiento
Frecuencia cardiaca
•Taquicardia compensatoria, una vez consumidas sus reservas => bradicardia, progresiva
siempre y cuando no se detecte.
Muerte in utero en cualquier trimestre pero mas en el 3° y trabajo de
parto.

5. Trastornos Bioquímicos
Flujo sanguíneo
umbilical
Flujo sanguíneo
uteroplacentario
Intercambio
gaseoso fetal
afectado
Acidosis
metabólica
Acidosis
respiratoria
Altera regulación
del pH
Asfixia perinatal
Parto

6. • Efectos de la asfixia fetal -> intensidad y duración del proceso.
• Mecanismo respiratorio o metabólico
• Equilibrio acido-base fetal -> sistema amortiguador de bicarbonato.
Acidosis respiratoria Acidosis metabólica
Transitoria Grave
Responde fácil al tx Mal pronóstico
CO2
molecular
CO2
fetal Respiración
materna
PCO2 fetal: 38-44
mmHg
PCO2 materna: 18-24
mmHg

7. • Acidosis respiratoria: interferencias que afectan al intercambio
gaseoso fetal alterando la capacidad de eliminación de CO2.
• Compresión del cordón
• Asma materna grave
• Al comienzo es posible detectar evidencia bioquímica del origen
respiratorio o metabólico.

8. Intercambio de O2 y Acidosis Metabólica
• Feto normal -> 5-10 ml
O2/kg/min
• Desprendimiento placentario
• Hipertonía uterina
• Proceso crónico
 Cambio en el metabolismo anaerobio ->
2 moles de lactato y 2 moles
dehidrogeniones por mol de glucosa.
 Se produce una reducción de la base del
tampón -> acidosis metabólica.
Hipoxia fetal aguda Hipoxia fetal crónica
DPPNI Hipertensión materna crónica
Cuadro clínico agudo Crecimiento fetal afectado
 Disponibilidad de O2 y
eliminación de CO2
comprometidos:
 Trabajo de parto
hipertónico.

9. Clasificación
El sufrimiento fetal se divide en dos entidades principales las cuales
dependen del tiempo de aparición:
•Sufrimiento fetal crónico
•Sufrimiento fetal agudo

10. Sufrimiento fetal crónico
Se presenta a lo largo de todo el embarazo
Principalmente en el segundo y tercer trimestre
Debido a diversas causas inherentes tanto a la madre como al feto y sus anexos
Origen materno:
• Diabetes
• Hipertensión crónica
• Preeclampsia
• Cardiopatías
• Nefropatías
• Enfermedad de la colagena
• Iso-inmunizacion materno fetal
• Desnutrición
• Anemia severa
Origen fetal:
•Malformaciones
cardiorespiratorias y
neurológicas
•Embarazo múltiple

11. Anexos:
Alteraciones
placentarias
•Posición inadecuada
•Desprendimientos
•Calcificaciones,
infartos
Alteraciones del
cordón:
•Nódulos
•Circulares
•Compresiones
•Prolapsos
Alteraciones del
liquido amniótico:
•Oligohidramnios
•Polihidramnios
Se pueden presentar en mayor o menor grado
Pueden provocar alteración leve y pasajera o
severa y persistente
Consecuencias: Retraso en el crecimiento fetal
intra uterino
•Semanas de gestación
•Factibilidad de corrección de la patología

12. Sufrimiento fetal agudo
Puede surgir de la agudización de un sufrimiento crónico o súbitamente
de un embarazo normo evolutivo.
• Riesgo elevado
• El diagnostico y manejo tardío pone en peligro la vida del producto
Se puede presentar sin o con trabajo de parto
Silencioso y desapercibido (circular de cordón)

13. Causas mas frecuentes:
•DPPNI
•Distocias en trabajo de parto como
polisistolia o hipertonía
•Nudos, circulares o prolapsos de
cordón
•Hemorragias por placenta previa
•Ruptura de membranas
•Patologías maternas:
Diabetes (descontrolada)
Cardiopatías (descontroladas)
Eclampsia (convulsiones y/o coma)
Patologías respiratorias
Complicaciones anestésicas

14. Manifestación principal:
alteraciones en la
frecuencia cardiaca fetal, lo
que produce trastornos del
ritmo o arritmias y
taquicardias las cuales se
consideran
compensatorias.
Una vez consumida su
reserva fetal pasa a la
bradicardia, la cual puede
ser reversible y, si no se
detecta, puede llegar al
paro cardiaco en forma
extrema.
Se consideran indicadores clínicos de la asfixia fetal:
Alteraciones de la frecuencia cardiaca
Presencia de liquido meconial
Hipomotilidad fetal

15. Frecuencia cardiaca fetal normal: 120-160 LPM
Bradicardia: por debajo de 120 LPM
Taquicardia: por arriba de 160 LPM
Cuando la paciente esta en trabajo de parto se debe
monitorizar mínimo cada 15 a 30 minutos la frecuencia
cardiaca fetal

16. 1970: técnicas de auscultación cardiaco fetal por medio de los cardiotografos, que proporcionan al
obstetra información que:
 Permite identificación fiable del bienestar fetal
 Permite con un elevado grado de confiabilidad determinar la existencia de problemas fetales serios
 Sugiere la posibilidad de que puedan existir problemas fetales
Se denominan dichas pruebas como:
• Prueba de condición fetal sin estrés
• Prueba de condición fetal con estrés (prueba de oxitocina)
Dentro de dicha prueba se valora:
• Variabilidad
• Taquicardias
• Bradicardias
• Caídas bruscas (dips 1 y 2 o variables)

17. HAMMACHER VARIABILIDAD
II 10 – 25 latidos por min. Ondulatorio normal
I 5 – 10 latidos por min. Ondulatorio reducido
0 0 – 5 latidos por min. Trazo saliente
3 Trazo saltatorio
Aceleraciones SI NO Desaceleraciones SI NO
DIP I DIP II DIP VARIABLE
Movimientos fetales SI NO
Diagnostico PRUEVA REACTIVA NO REACTIVA
Prueba de tolerancia a la
oxitócina
POSITIVA NEGATIVA
Confiabilidad x numero de días

18. DIAGNOSTICO
Auscultación FCF Movilidad fetal Fondo uterino
CLINICO
Cardiotocografo
Ultrasonido

19. DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS DEL PERFIL BIOFISICO
2 1 0
Movimientos
respiratorios fetales
2 o mas en 15 min 1 en 15 min Ausentes
Movimientos corporales
fetales
3 o mas en 30 min 1 o 2 en 30 min Ausentes
Tono fetal
Mov. Extensión - flexión
2 o mas en 15 min 3 en 30 min Ausentes
Liquido amniótico 2 cm o mayor 1 a 1.9 cm Menos de 0.9 cm
Reactividad fetal
 Amniocentesis
 pH 7.25

20. Tratamiento
Corregir la patología de fondo
Eclampsia (crisis convulsivas y coma)
Cardiopatía, alteraciones hemodinámicas
Cesárea
< 35 SDG inmadurez pulmonar= falla respiratoria
El manejo es muy amplio y depende de la SDG en que se diagnostique
Riesgo
Beneficio
Medidas generales del manejo:
• Decúbito lateral izquierdo
• Administración de oxígeno a la madre
• Manejo de soluciones parenterales
• Inhibición de patologías de fondo con
medicamentos específicos.

21. Conclusiones
No existe definición universal aceptada para la asfixia fetal
La mayoría de los investigadores coinciden en que implica una grave alteración del intercambio
gaseoso fetal que da lugar a hipoxia hipercapnia y acidosis.
La mayoría de las interferencias con el intercambio gaseoso afectan la excreción de CO2= acidosis
respiratoria
El Apgar puede verse afectado por muchos factores además de la hipoxia y acidosis
Asfixia perinatal -> Daño cerebral: Acidemia grave, depresión neonatal con hipotonía y necesidad de
ventilación asistida por tiempo prolongado
Datos clínicos y de lab de disfunciones orgánicas múltiples por hipoxia
Monitorización de la FCF. Los patrones desagradables suelen observarse en: Anomalías del
desarrollo, cromosómicas y asfixia fetal grave.