La aterosclerosis es una enfermedad vascular crónica causada por la disfunción endotelial, inflamación y trombosis. Esto conduce a la formación progresiva de placas ateromatosas que pueden ocasionar insuficiencia arterial o trombosis aguda. El endotelio vascular desempeña un papel clave al regular la homeostasis, inflamación y trombosis. Su disfunción permite la acumulación de colesterol y la formación de placas, las cuales pueden volverse vulnerables y romperse, causando síndromes

1. ATEROSCLEROSIS

2. Enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el concurso
de 3 factores principales:
 Disfunción endotelial.
 Inflamación.
 Trombosis.
Oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden llegar a producir
insuficiencia arterial crónica (angina de pecho, isquemia cerebral transitoria o angina
mesentérica) o déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva (IAM, cerebral o
mesentérica).

3. EL ENDOTELIO Y SUS
FUNCIONES
Revestimiento interno de las arterias, es la capa intima de la pared arterial que se
encuentra en contacto con la sangre.
Es un órgano multifuncional. Se requiere de
su integridad para una función vascular
normal.

4. Funciones del endotelio
Contenedor de la sangre.
Barrera con permeabilidad selectiva.
Sintetiza y secreta sustancias.
Vasodilatadoras: ON, PGI2, EDHF.
Vasoconstrictoras: endotelina, EDCF.
Regulador del tono vascular.
Regulador del crecimiento vascular.
Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune.
Regulador de la actividad homeostática y trombótica.
Superficie “blanco” de la acción hormonal.

5. DISFUNCIÓN DEL ENDOTELIO
Los procesos que agreden la estructura endotelial, a través de mediadores
inflamatorios como las citocinas o las endotoxinas.

6. ESTRÉS OXIDATIVO
OXIDASA DE LA NICOTINAMIDA
ADENINA
NUCLEOTIDOFOSTATO.
Oxidasa de NAD (P) H.
Mayor productora de radicales
superóxido.

7. OXIDASA DE NAD (P) H
Genera radicales libres de
O.
Peroxinitrito (OONO-)
Inactivan la ONS
Expresión de los
protooncogenes C- fos y
C- jun promueven la
hipertrofia vascular. RV.
Activación del
factor Kappa B
Expresión de las IL 1 y 6.
TNF α, moléculas de
adhesión de monocitos, FQ
de los monocitos y PCR.
Potentes efectos
inflamatorios.
Oxidación de las LDL
Poder inflamatorio en el
endotelio vascular
Expresión de las
metalomateinasas
Digieren la elastina y colágeno

8. Todas estas acciones conducen a un intenso efecto inflamatorio
del endotelio vascular que provocan su erosión y ruptura.
Formación del trombo
blanco

9. FISOPATOLOGÍA
Falta de receptores hepáticos.
Disminución de receptores.
Sobre saturación.
COLESTEROL
Penetran al subendotelio

10. Sistema inmune Cuerpo extraño Factor quimiotáctico
de los monocitos
ELAMS junto con la
IL 1-B.
Factor de migración de
los monocitos penetran
en el endotelio
Fagocitan a los
ésteres del
colesterol
acumulados

11. OXIDACIÓN DE LAS LDL
 Síntesis de colágeno.
 Migración de células
de músculo liso de la
capa media de la
pared vascular. CAPA
FIBROSA.

12. PLACA ATEROSCLEROSA
Ésteres de colesterol
Células espumosas
NÚCLEO
LIPÍDICO
Células de músculo liso
Colágeno y elastina
CAPA
FIBROSA

13. FENÓMENO DE GLAGOV O
REMODELACIÓN COMPENSADORA
Con el tiempo, la arteria se
expande hacia fuera a
través de su lámina
elástica, la pared vascular
crece hacia fuera y la luz
se preserva.
REMODELACIÓN POSITIVA
Angina inestable

14. PLACA VULNERABLE Y PLACA
ESTABLE
Mayor cantidad de
núcleo lipídico,
menor espesor de
membrana fibrosa.
Producen
síndromes
coronarios agudos.
HTA y velocidad
circulatoria.
Núcleo lipídico
pequeño y
membrana fibrosa
gruesa
Erosión o ruptura

15. FISIOPATOLOGÍA DE LA
RUPTURA DE LA PLACA
Linfocitos T en núcleo lipídico sintetizan interferona α
Interferona α inactiva a las células del músculo liso
ya no se sintetiza colágena y elastina y activa a las
células espumosas
Proteasas, colagenasas, gelatinazas y
enzimas proteolíticas
Adelgazamiento de la membrana fibrosa

16. SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Infarto del miocardio transmural o
infarto Q
Infarto subendocárdico o
infarto no Q
Dolor retroesternal intenso que supera
los 30 minutos, palidez y diaforesis.
Infradesnivel del ST sin ondas Q
patológicas.
Predomina la cascada de la coagulación
sobre la fibrinólisis, oclusión total.
Dolor retroesternal de intensidad
rápidamente creciente hasta ser
insoportable, diaforesis, palidez profusa
dura por horas.