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Insuficiencia Hepática Aguda Grave

    Caso Clínico de usuaria atendida en la UCI




Licenciada: Isabel Barrientos Monge
Licenciada: Elizabeth Ortiz Cordero
U C I Médica
Hospital Calderón Guardia
Mayo 2012
Datos de Usuaria

   Nombre : UDL

   Paciente femenina de 53 años

   Ingresa el 10 de Abril del 20012.

   Conocida sana actualmente toma productos
    naturales refiere ingerir “Hongos de la Madre Teresa
    de Calcuta”, el cual inicio hace dos meses
Laboratorios


   Serologías
   IgG positivo
   Hb 11
   Pks119000
   Leucocitos9900
   bilirrubinas aumentadas
   Tiempos de coagulación aumentados
Tratamiento


   Aféresis con albúmina
   Transfusiones con plasma fresco plaquetas y sangre
   Soporte renal
   Soporte inotrópico
   VMA
   Sedoanaldesia
   Nutrición con aporte proteico y de aminoácidos y omega 3
   Lactulosa
ANATOMÍA DEL HÍGADO.


   La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo,
   separados por él ligamento falciforme




Presenta dos caras
•La cara antero superior.
•La cara postero inferior.

Un Borde anterior y un borde posterior.


Con dos extremidades
•una derecha.
•una izquierda.
En su cara posteroinferior presenta:


El Lóbulo Cuadrado por delante.
El Lóbulo Caudado ( o lóbulo de Spiegel ), por detrás.


                                                            El lóbulo cuadrado está separado del
                                                             lóbulo caudado, por la Cisura Biliar,
                                                             llamada también, Surco transverso, o
                                                             Porta Hepatis.



                                                            FORMA: Su forma es semiovoidea,
                                                             con dos extremidades, la mas gruesa
                                                             esta dirigida a la derecha



                                                            COLOR: Rojo pardo



                                                            PESO: El peso del hígado, es de 1.500
                                                             a dos kilos en el adulto.
El hígado se localiza en:

Hipocondrio derecho          Clasificación Francesa

Cuadrante superior derecho   Clasificación Americana
Por encima de los vasos del intestino delgado.




                                          Por debajo del diafragma
Funciones específicas del hígado



   1. Funciones vasculares (almacenamiento y filtración)

   2. Funciones metabólicas

   3. Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis
Las funciones más importantes del hígado en dicho
                        metabolismo son:



   Diseminación de aminoácidos.

   Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales.

   Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.

   Interconversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos
    importantes para los procesos metabólicos.
Otras funciones metabólicas:



Almacenamiento de vitaminas.


Formación de sustancias que intervienen en el proceso de coagulación, incluye
fibrinógeno, protrombina, factores VII, IX.


Almacenamiento de hierro.


Eliminación o excreción de fármacos, hormonas y otras sustancias.
Insuficiencia hepática aguda grave
• Entidad patológica infrecuente

• Ningún centro puede estudiarla individualmente

• Alta morbi/mortalidad

• Continúa siendo una patología con pocas posibilidades

 terapeúticas


                     Pocos estudios randomizados

                 Grupos muy heterogéneos de pacientes

                             Severidad
                             Etiología
Definición inicial




                  “ Una condición devastadora potencialmente reversible,
              consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada
                  por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las
                primeras ocho semanas después de los primeros síntomas,
                        en ausencia de enfermedad hepática previa “
Trey y Davidson, 1970
Definición actual


 “Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de
coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado
    neurológico dentro de las 26 semanas del inicio
         de una enfermedad hepatica aguda.”
Definición actual


 “Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de
coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado
    neurológico dentro de las 26 semanas del inicio
         de una enfermedad hepatica aguda.”
Insuficiencia hepática aguda grave
                               Forma de Presentación
            Encefalopatía
                                                                IHAG Hiperaguda

Ictericia       1 sem


                            Encefalopatía
                                                                IHAG Aguda

Ictericia                   1 a 4 semanas


                                              Encefalopatía

                                                                IHAG Subaguda

Ictericia                                      4 a 26 semanas


O’Grady, Lancet 1993
Forma de presentación
                                              Impacto evolutivo
                              80 -

                              70 -
    Porcentaje de pacientes




                              60 -                                           Edema cerebral

                              50 -                                           Sobrevivientes

                              40 -

                              30 -

                              20 -

                              10 -

                              0 -


                                     Hiperaguda     Aguda         Subaguda

O’Grady, Lancet 1993
Insuficiencia Hepática Hiperaguda

                          Insulto único, severo

Por ej : Paracetamol
         Hepatitis A




                        Mayor rapidez y extension de
                         la regeneración hepática



                   Mejor evolución y sobrevida del paciente
El pronóstico:

Está relacionado con la forma de presentación
              o con la etiología?
Insuficiencia hepática aguda grave
                                      Etiología
HEPATITIS VIRAL AGUDA                         ESTEATOSIS MICROVESICULAR
A                                             Embarazo
B                                             Síndrome de Reye
Delta
E                                             ORIGEN VASCULAR
Herpes simplex, VZV, Herpes 6                 Hepatitis isquémica (shock)
Epstein Barr                                  Síndrome de Budd Chiari agudo
Citomegalovirus                               Enfermedad veno-oclusiva
Parvovirus B19
Adenovirus                                    MISCELANEAS
                                              Enfermedad de Wilson
DROGAS                                        Invasión tumoral masiva
Paracetamol                                   Hepatitis autoinmune
Tetraciclinas
Isoniazida-PZ
Halotano y derivados                          TOXICOS
Inhibidores de la monoamino-oxidasa           Hongos del grupo amanita
Antiinflamatorios no esteroides               Solventes clorados
Antitiroideos                                 Fósforo blanco
Otros                                         Toxinas de origen vegetal
                                              Cocaína - Ecstasy
Insuficiencia Hepática Aguda Grave

                                   Sobrevida según etiología
                     70
     Sobrevida (%)




                                                                        Hepatitis A
                     60
                                                                       Paracetamol
                     50

                     40                                                Hepatitis B

                     30                                                Criptogénica

                     20

                     10                                                 Drogas /
                                                                        Halotano
                     0
                            1973- 76      1977-79       1980-82   1983-87
                                                 Años
Hughes, Gut 1991
Insuficiencia hepática aguda grave
            Etiología en tres paises distintos


Etiología           Gran Bretaña     España         EEUU


Paracetamol            58 %         2.3 %        48 %
Hepatitis virales      12 %         36 %         11 %
Criptogénica           16 %         32 %         15 %
Otras                   12 %         29 %        26 %
Hepatitis Autoinmune

La IHAG es una forma de presentación inusual de la
 hepatitis autoinmune

Factores genéticos y geográficos pueden influir la
  expresión clínica, susceptibilidad y severidad de la
  enfermedad.
Hepatotoxicidad por Drogas
Progresión de IHAG por Paracetamol en EEUU

  Total ALF cases:                85     94     99     123    133    128
                           60%
                                                                    51%
    Percent of ALF Cases   50%                               47%
                                               44%
                                        38%           38%
                           40%
                                 28%
                           30%
                           20%
                           10%
                           0%
                                 1998   1999   2000   2001   2002   2003

                                               YEAR
IHAG por Paracetamol




Ningún trasplante hepático en la Argentina por paracetamol
Insuficiencia Hepática Aguda Grave



        El Paracetamol como “desventura terapéutica”


           “Una ingesta diaria de paracetamol a dosis terapéuticas
             por varios días en el contexto de alcoholismo crónico
            y frecuentemente malnutrición puede llevar a la IHAG”



Zimmmerman, Hepatology 1995
IHAG por Drogas en Argentina

                      Tipo de Droga       Número de Casos
        Homeopáticos                          6 (24%)
        AINES*                                5 (20%)
        Tuberculostáticos                     4 (16%)
        Halotano                              3 (12%)
        Carbamazepina                         2 (8%)
        Hierbas medicinales                     1
        Difenilhidantoína                       1
        Ketoconazol                             1
        Allopurinol                             1
        Cocaína                                 1

Villamil, 2009
Fisiopatogenia
de la falla hepática
IHAG : Fisiopatogenia
         Severo insulto
                                                                  Modelo tipo
                                                                   “sepsis”



Hepatocitos




                          Citoquinas pro-inflamatorias


                     Severa disfunción circulatoria
                                                Hipoxia Tisular
                              Falla multiorgánica
Mayor riesgo de infecciones
                          bacterianas y fúngicas

    Pulmón                                                 Riñon


               Impacto de la pérdida de la
                 función hepatocelular

Aparato circulatorio                                  Coagulopatía
                                Cerebro




                       Falla multiorgánica
Alteraciones Hemodinámicas


  Vasodilatación y circulación hiperdinámica
   (hipovolemia relativa)
  Hipotensión arterial (óxido nítrico)
  Hipertensión arterial, taqui o bradicardia



           Patrón tipo “sepsis”
Coagulopatía en IHAG

  Disminución de los factores de coagulación
   (fibrinogeno, II, V, VII, IX y X)
  Disminución de ATIII
  Trombocitopenia y disminución de la función plaquetaria
  Coagulación intravascular diseminada ?




Baja incidencia de sangrado espontáneo (hemorragia
  digestiva alta 6%, hemorragia cerebral <1%)

     Profilaxis gástrica anti-úlceras de stress?
Insuficiencia Renal en IHAG


  Etiología funcional por vasoconstricción renal
   (aumento de ARP y disminución de PG urinarias)
 Aumenta la presión intracraneana y la encefalopatía
  Requiere hemofiltración continua precoz

Complicación frecuentemente subestimada (40-70% de los pacientes)


                  Evitar AINE y contraste EV !!


                     Elevada mortalidad
Encefalopatía Hepática en IHAG


        Edema Cerebral
El edema cerebral en la encefalopatía
      Amonio                         por IHAG                           Citokinas

                                                                    ONS


                       Astrocito                                          Endotelio


                                               Neurona
                                                         ONS

                                                                            Oxido
   Glutamina                       Glutamato                                nítrico




    Tumefacción                    Edema                      Vasodilatación
    astrocitaria                   cerebral                Aumento flujo cerebral

Blei, J Hepatol 2000
Infecciones en la IHAG
Infecciones en IHAG


 Factores predisponentes
      - Deficiente opsonización (compl. y fibronectina)
      - Deficiente adherencia de neutrófilos
      - Disminución en la función de células de Kupffer
      - Disminución en la producción de MSP
• 50-80% infecciones bacterianas
• 32% infecciones fúngicas (Cándida y Aspergillus)
Infecciones en IHAG
                                 Localización

                                 Cateter
                                                       Bacteriemia
                              Intravascular
                                                        sin foco
     Tracto                        4%
                                                          15 %
     Urinario
      22 %
                                                                     Bacteriemia
                                                                      con foco
                                                                        12 %




                                Tracto respiratorio
                                     47 %
Rolando, Hepatology 1990
Infecciones en IHAG
                                             Expresión clínica
                          70                                             Rto de Blancos > 11000/ L
                          60                                            Temperatura >38 °
Porcentaje de pacientes




                          50

                          40

                          30

                          20

                          10

                          0
                               Bacteriemia    Respiratoria   Urinaria        Cateter
Fisiopatogenia : Rol de la infección
                                                  ?
Severo insulto                                                      Infección




                                                      Hepatocitos



                                                          ?
                 Citoquinas pro-inflamatorias                       Infección

                                                          ?
                 Severa disfunción circulatoria                     Infección
   Hipoxia Tisular
                                                      ?
                      Falla multiorgánica                           Infección
Pronóstico
Clasificación funcional de la hepatitis

                                       Mortalidad
           IHAG           TP              80 %
                         >20%


   Hepatitis Aguda                        10 %
                      TP 20–50 %
       Grave


Hepatitis Aguda                            0%
                       TP > 50 %
Causas de muerte en IHAG


    • Edema cerebral   >50 %

    • Infecciones
“La insuficiencia hepática debe ser sospechada
   antes de la aparición de la encefalopatía”
“La insuficiencia hepática debe ser sospechada
   antes de la aparición de la encefalopatía”




Insuficiencia Hepática Aguda Incipiente
“Primera ley de la IHAG”

         Sospechar “a priori” que cualquier enfermedad
     hepática aguda es secundaria a toxicidad por drogas




               Suspender toda medicina, incluyendo tés de

                    hierbas y preparados homeopáticos

Bernuau, Barcelona 2001
Primera ley de la IHAG

      Drogas no hepatotóxicas ?
Cada año se identifican drogas no descriptas
     previamente como hepatotóxicas



    Ninguna droga debe escapar a la ley
                  excepto:

            • Insulina ( diabetes)
             • Quinina (malaria)
   • Remplazo tiroideo, adrenal, pituitario
“Segunda ley de la IHAG”


Rápida derivación a una Unidad de Trasplante Hepático


         No menospreciar la IHA Incipiente




   Los tratamientos específicos son más efectivos cuando
      se aplican antes del desarrollo de encefalopatía
Manejo de la IHAG
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
                   Tratamientos Específicos

• Herpes simplex                      Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d
• Hepatitis B (HBV DNA +)             Lamivudine

• Hepatitis por Paracetamol          N-acetilcisteína

• Hepatitis autoinmune               Corticoides
• Esteatosis del embarazo            Interrupción del embarazo

• Enfermedad de Wilson               D-penicilamina

• Hígado de shock                    Soporte hemodinámico - O2
• Hepatitis por A Phalloides        Antídoto
Manejo de la IHAG establecida
           Complicaciones

  1. Trastornos hemodinámicos

  3. Infecciones bacterianas y micóticas

  4. Diatesis hemorrágica

  5. Alteraciones respiratorias

  6. Hipoglucemia

  7. Hipertensión portal

  8. Edema cerebral
Insuficiencia Hepática Aguda Grave
                       Evolución


  < 20% recuperación
      y sobrevida


                                       ?
> 80% deterioro                                 TxH
    y muerte                       emergencia
Cuidados de Enfermería


Diagnósticos de Enfermería.


  1.- Dolor agudo r/c hepatomegalia y espasmos de vías
  biliares.

  Objetivo: Disminuir al máximo el dolor.
Diagnósticos de Enfermería.



2.- Exceso de volumen de líquidos r/c retención, ascitis y
edema (IRA )


Objetivo: Disminuir el exceso de volumen de líquidos
Diagnósticos de Enfermería




3.- Alteración de la función respiratoria r/c ascitis
disnea, ortopnea, dolor torácico.



Objetivo: Mejorar la función respiratoria.
Hongo chino


   Este "hongo chino“, según un documento de internet; fue heredado
    a la humanidad por la Madre Teresa de Calcuta


Propiedades

   Cura el alcoholismo, reduce la ansiedad, reafirma el color del
    cabello, sana la migraña, dolores de cabeza, cura el cáncer, evita el
    estreñimiento, ayuda a la digestión, combate la diarrea, ablanda el
    hígado, reductor de peso, mejora la potencia sexual.
   Este "hongo chino" tiene la apariencia de la chicha de maíz
    sin colorante, pero con la propiedad de multiplicarse, aunque
    no se le alimente con agua y dulce.



   Es húmedo, pero no pegajoso, y se mantiene a una
    temperatura más fresca que el medioambiente.



   Quienes lo poseen dicen que la porción que se obtiene de
    regalo se echa en un litro de agua con un pedazo de dulce, del
    mismo que se prepara en almíbar, y al ser consumida el agua,
    se repite la operación.
Bacterias presentes en este hongo Levaduras
   Lactobacillus brevis
                                    Saccharomyces
   Lb. casei subsp.rhamnosus        florentinus

   Lb. Alactosus                   S. pretorienses

   Lb. Pseudoplantarum             Kloeckera apiculata

   Lb. Plantarum                   Cándida lambica

   Streptococci/ lactococci        C. valida

   Streptococcus lactis

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4 falla hepatica isabel y eli

  • 1. Insuficiencia Hepática Aguda Grave Caso Clínico de usuaria atendida en la UCI Licenciada: Isabel Barrientos Monge Licenciada: Elizabeth Ortiz Cordero U C I Médica Hospital Calderón Guardia Mayo 2012
  • 2. Datos de Usuaria  Nombre : UDL  Paciente femenina de 53 años  Ingresa el 10 de Abril del 20012.  Conocida sana actualmente toma productos naturales refiere ingerir “Hongos de la Madre Teresa de Calcuta”, el cual inicio hace dos meses
  • 3. Laboratorios  Serologías  IgG positivo  Hb 11  Pks119000  Leucocitos9900  bilirrubinas aumentadas  Tiempos de coagulación aumentados
  • 4. Tratamiento  Aféresis con albúmina  Transfusiones con plasma fresco plaquetas y sangre  Soporte renal  Soporte inotrópico  VMA  Sedoanaldesia  Nutrición con aporte proteico y de aminoácidos y omega 3  Lactulosa
  • 5. ANATOMÍA DEL HÍGADO. La anatomía morfológica, considera la división clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, separados por él ligamento falciforme Presenta dos caras •La cara antero superior. •La cara postero inferior. Un Borde anterior y un borde posterior. Con dos extremidades •una derecha. •una izquierda.
  • 6. En su cara posteroinferior presenta: El Lóbulo Cuadrado por delante. El Lóbulo Caudado ( o lóbulo de Spiegel ), por detrás.  El lóbulo cuadrado está separado del lóbulo caudado, por la Cisura Biliar, llamada también, Surco transverso, o Porta Hepatis.  FORMA: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la mas gruesa esta dirigida a la derecha  COLOR: Rojo pardo  PESO: El peso del hígado, es de 1.500 a dos kilos en el adulto.
  • 7. El hígado se localiza en: Hipocondrio derecho Clasificación Francesa Cuadrante superior derecho Clasificación Americana
  • 8. Por encima de los vasos del intestino delgado. Por debajo del diafragma
  • 9. Funciones específicas del hígado  1. Funciones vasculares (almacenamiento y filtración)  2. Funciones metabólicas  3. Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis
  • 10. Las funciones más importantes del hígado en dicho metabolismo son:  Diseminación de aminoácidos.  Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales.  Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.  Interconversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos importantes para los procesos metabólicos.
  • 11. Otras funciones metabólicas: Almacenamiento de vitaminas. Formación de sustancias que intervienen en el proceso de coagulación, incluye fibrinógeno, protrombina, factores VII, IX. Almacenamiento de hierro. Eliminación o excreción de fármacos, hormonas y otras sustancias.
  • 12. Insuficiencia hepática aguda grave • Entidad patológica infrecuente • Ningún centro puede estudiarla individualmente • Alta morbi/mortalidad • Continúa siendo una patología con pocas posibilidades terapeúticas Pocos estudios randomizados Grupos muy heterogéneos de pacientes  Severidad  Etiología
  • 13. Definición inicial “ Una condición devastadora potencialmente reversible, consecuencia de una necrosis hepática masiva, caracterizada por la aparición de encefalopatía hepática dentro de las primeras ocho semanas después de los primeros síntomas, en ausencia de enfermedad hepática previa “ Trey y Davidson, 1970
  • 14. Definición actual “Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado neurológico dentro de las 26 semanas del inicio de una enfermedad hepatica aguda.”
  • 15. Definición actual “Sindrome clínico caracterizado por el desarrollo de coagulopatía y cualquier grado de alteración del estado neurológico dentro de las 26 semanas del inicio de una enfermedad hepatica aguda.”
  • 16. Insuficiencia hepática aguda grave Forma de Presentación Encefalopatía IHAG Hiperaguda Ictericia 1 sem Encefalopatía IHAG Aguda Ictericia 1 a 4 semanas Encefalopatía IHAG Subaguda Ictericia 4 a 26 semanas O’Grady, Lancet 1993
  • 17. Forma de presentación Impacto evolutivo 80 - 70 - Porcentaje de pacientes 60 - Edema cerebral 50 - Sobrevivientes 40 - 30 - 20 - 10 - 0 - Hiperaguda Aguda Subaguda O’Grady, Lancet 1993
  • 18. Insuficiencia Hepática Hiperaguda Insulto único, severo Por ej : Paracetamol Hepatitis A Mayor rapidez y extension de la regeneración hepática Mejor evolución y sobrevida del paciente
  • 19. El pronóstico: Está relacionado con la forma de presentación o con la etiología?
  • 20. Insuficiencia hepática aguda grave Etiología HEPATITIS VIRAL AGUDA ESTEATOSIS MICROVESICULAR A Embarazo B Síndrome de Reye Delta E ORIGEN VASCULAR Herpes simplex, VZV, Herpes 6 Hepatitis isquémica (shock) Epstein Barr Síndrome de Budd Chiari agudo Citomegalovirus Enfermedad veno-oclusiva Parvovirus B19 Adenovirus MISCELANEAS Enfermedad de Wilson DROGAS Invasión tumoral masiva Paracetamol Hepatitis autoinmune Tetraciclinas Isoniazida-PZ Halotano y derivados TOXICOS Inhibidores de la monoamino-oxidasa Hongos del grupo amanita Antiinflamatorios no esteroides Solventes clorados Antitiroideos Fósforo blanco Otros Toxinas de origen vegetal Cocaína - Ecstasy
  • 21. Insuficiencia Hepática Aguda Grave Sobrevida según etiología 70 Sobrevida (%) Hepatitis A 60 Paracetamol 50 40 Hepatitis B 30 Criptogénica 20 10 Drogas / Halotano 0 1973- 76 1977-79 1980-82 1983-87 Años Hughes, Gut 1991
  • 22. Insuficiencia hepática aguda grave Etiología en tres paises distintos Etiología Gran Bretaña España EEUU Paracetamol 58 % 2.3 % 48 % Hepatitis virales 12 % 36 % 11 % Criptogénica 16 % 32 % 15 % Otras 12 % 29 % 26 %
  • 23. Hepatitis Autoinmune La IHAG es una forma de presentación inusual de la hepatitis autoinmune Factores genéticos y geográficos pueden influir la expresión clínica, susceptibilidad y severidad de la enfermedad.
  • 25. Progresión de IHAG por Paracetamol en EEUU Total ALF cases: 85 94 99 123 133 128 60% 51% Percent of ALF Cases 50% 47% 44% 38% 38% 40% 28% 30% 20% 10% 0% 1998 1999 2000 2001 2002 2003 YEAR
  • 26. IHAG por Paracetamol Ningún trasplante hepático en la Argentina por paracetamol
  • 27. Insuficiencia Hepática Aguda Grave El Paracetamol como “desventura terapéutica” “Una ingesta diaria de paracetamol a dosis terapéuticas por varios días en el contexto de alcoholismo crónico y frecuentemente malnutrición puede llevar a la IHAG” Zimmmerman, Hepatology 1995
  • 28. IHAG por Drogas en Argentina Tipo de Droga Número de Casos Homeopáticos 6 (24%) AINES* 5 (20%) Tuberculostáticos 4 (16%) Halotano 3 (12%) Carbamazepina 2 (8%) Hierbas medicinales 1 Difenilhidantoína 1 Ketoconazol 1 Allopurinol 1 Cocaína 1 Villamil, 2009
  • 30. IHAG : Fisiopatogenia Severo insulto Modelo tipo “sepsis” Hepatocitos Citoquinas pro-inflamatorias Severa disfunción circulatoria Hipoxia Tisular Falla multiorgánica
  • 31. Mayor riesgo de infecciones bacterianas y fúngicas Pulmón Riñon Impacto de la pérdida de la función hepatocelular Aparato circulatorio Coagulopatía Cerebro Falla multiorgánica
  • 32. Alteraciones Hemodinámicas  Vasodilatación y circulación hiperdinámica (hipovolemia relativa)  Hipotensión arterial (óxido nítrico)  Hipertensión arterial, taqui o bradicardia Patrón tipo “sepsis”
  • 33. Coagulopatía en IHAG  Disminución de los factores de coagulación (fibrinogeno, II, V, VII, IX y X)  Disminución de ATIII  Trombocitopenia y disminución de la función plaquetaria  Coagulación intravascular diseminada ? Baja incidencia de sangrado espontáneo (hemorragia digestiva alta 6%, hemorragia cerebral <1%) Profilaxis gástrica anti-úlceras de stress?
  • 34. Insuficiencia Renal en IHAG  Etiología funcional por vasoconstricción renal (aumento de ARP y disminución de PG urinarias) Aumenta la presión intracraneana y la encefalopatía  Requiere hemofiltración continua precoz Complicación frecuentemente subestimada (40-70% de los pacientes) Evitar AINE y contraste EV !! Elevada mortalidad
  • 35. Encefalopatía Hepática en IHAG Edema Cerebral
  • 36. El edema cerebral en la encefalopatía Amonio por IHAG Citokinas ONS Astrocito Endotelio Neurona ONS Oxido Glutamina Glutamato nítrico Tumefacción Edema Vasodilatación astrocitaria cerebral Aumento flujo cerebral Blei, J Hepatol 2000
  • 38. Infecciones en IHAG  Factores predisponentes - Deficiente opsonización (compl. y fibronectina) - Deficiente adherencia de neutrófilos - Disminución en la función de células de Kupffer - Disminución en la producción de MSP • 50-80% infecciones bacterianas • 32% infecciones fúngicas (Cándida y Aspergillus)
  • 39. Infecciones en IHAG Localización Cateter Bacteriemia Intravascular sin foco Tracto 4% 15 % Urinario 22 % Bacteriemia con foco 12 % Tracto respiratorio 47 % Rolando, Hepatology 1990
  • 40. Infecciones en IHAG Expresión clínica 70 Rto de Blancos > 11000/ L 60 Temperatura >38 ° Porcentaje de pacientes 50 40 30 20 10 0 Bacteriemia Respiratoria Urinaria Cateter
  • 41. Fisiopatogenia : Rol de la infección ? Severo insulto Infección Hepatocitos ? Citoquinas pro-inflamatorias Infección ? Severa disfunción circulatoria Infección Hipoxia Tisular ? Falla multiorgánica Infección
  • 43. Clasificación funcional de la hepatitis Mortalidad IHAG TP 80 % >20% Hepatitis Aguda 10 % TP 20–50 % Grave Hepatitis Aguda 0% TP > 50 %
  • 44. Causas de muerte en IHAG • Edema cerebral >50 % • Infecciones
  • 45. “La insuficiencia hepática debe ser sospechada antes de la aparición de la encefalopatía”
  • 46. “La insuficiencia hepática debe ser sospechada antes de la aparición de la encefalopatía” Insuficiencia Hepática Aguda Incipiente
  • 47. “Primera ley de la IHAG” Sospechar “a priori” que cualquier enfermedad hepática aguda es secundaria a toxicidad por drogas Suspender toda medicina, incluyendo tés de hierbas y preparados homeopáticos Bernuau, Barcelona 2001
  • 48. Primera ley de la IHAG Drogas no hepatotóxicas ? Cada año se identifican drogas no descriptas previamente como hepatotóxicas Ninguna droga debe escapar a la ley excepto: • Insulina ( diabetes) • Quinina (malaria) • Remplazo tiroideo, adrenal, pituitario
  • 49. “Segunda ley de la IHAG” Rápida derivación a una Unidad de Trasplante Hepático No menospreciar la IHA Incipiente Los tratamientos específicos son más efectivos cuando se aplican antes del desarrollo de encefalopatía
  • 50. Manejo de la IHAG
  • 51. Insuficiencia Hepática Aguda Grave Tratamientos Específicos • Herpes simplex Aciclovir 8-10 mg/Kg, 3/d • Hepatitis B (HBV DNA +) Lamivudine • Hepatitis por Paracetamol N-acetilcisteína • Hepatitis autoinmune Corticoides • Esteatosis del embarazo Interrupción del embarazo • Enfermedad de Wilson D-penicilamina • Hígado de shock Soporte hemodinámico - O2 • Hepatitis por A Phalloides Antídoto
  • 52. Manejo de la IHAG establecida Complicaciones 1. Trastornos hemodinámicos 3. Infecciones bacterianas y micóticas 4. Diatesis hemorrágica 5. Alteraciones respiratorias 6. Hipoglucemia 7. Hipertensión portal 8. Edema cerebral
  • 53. Insuficiencia Hepática Aguda Grave Evolución < 20% recuperación y sobrevida ? > 80% deterioro TxH y muerte emergencia
  • 54. Cuidados de Enfermería Diagnósticos de Enfermería. 1.- Dolor agudo r/c hepatomegalia y espasmos de vías biliares. Objetivo: Disminuir al máximo el dolor.
  • 55. Diagnósticos de Enfermería. 2.- Exceso de volumen de líquidos r/c retención, ascitis y edema (IRA ) Objetivo: Disminuir el exceso de volumen de líquidos
  • 56. Diagnósticos de Enfermería 3.- Alteración de la función respiratoria r/c ascitis disnea, ortopnea, dolor torácico. Objetivo: Mejorar la función respiratoria.
  • 57.
  • 58. Hongo chino  Este "hongo chino“, según un documento de internet; fue heredado a la humanidad por la Madre Teresa de Calcuta Propiedades  Cura el alcoholismo, reduce la ansiedad, reafirma el color del cabello, sana la migraña, dolores de cabeza, cura el cáncer, evita el estreñimiento, ayuda a la digestión, combate la diarrea, ablanda el hígado, reductor de peso, mejora la potencia sexual.
  • 59. Este "hongo chino" tiene la apariencia de la chicha de maíz sin colorante, pero con la propiedad de multiplicarse, aunque no se le alimente con agua y dulce.  Es húmedo, pero no pegajoso, y se mantiene a una temperatura más fresca que el medioambiente.  Quienes lo poseen dicen que la porción que se obtiene de regalo se echa en un litro de agua con un pedazo de dulce, del mismo que se prepara en almíbar, y al ser consumida el agua, se repite la operación.
  • 60. Bacterias presentes en este hongo Levaduras  Lactobacillus brevis  Saccharomyces  Lb. casei subsp.rhamnosus florentinus  Lb. Alactosus  S. pretorienses  Lb. Pseudoplantarum  Kloeckera apiculata  Lb. Plantarum  Cándida lambica  Streptococci/ lactococci  C. valida  Streptococcus lactis