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TOXOPLASMOSE E Toxoplasma gondii

Prof.Gildemar Crispim
Taxonomia - Toxoplasma gondii
REINO: Protista
FILO: Protozoa
CLASSE: Apicomplexa
ORDEM: Eucoccidiida
FAMÍLIA: Sarcocystiidae
GÊNERO: Toxoplasma
ESPÉCIE: Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii, protozoário que causa a toxoplasmose
Histórico/Apresentação
Toxoplasma gondii
­ Protozoário parasita células do epitélio intestinal de felinos não imunes (hospedeiros definitivos),
­ Parasita uma grande gama de hospedeiros intermediários,
­ Homens e animais de sangue quente
­ Encontrado em vários tecidos, células e líquidos orgânicos

­ Splendore (1908) no Brasil e Nicole & Manceaux (1908) na Tunísia
­ Este fato fazia antever uma ampla distribuição geográfica e no reino animal do recém descrito protozoário

­ Atualmente; extensa relação de sps (mamíferos e aves) encontradas naturalmente infectadas pelo T.
gondii,
­ Janku (1923) – primeira caso humano
­ Criança, 11 meses, falecida
­ Hidrocefalia e cegueira
­ Cortes do globo ocular – parasitas da toxoplasmose
Histórico/Apresentação
• Torres (1927) no RJ – Toxoplasma em cortes histológicos de cérebro, miocárdio e músculos
esqueléticos - Transmissão congênita?,

• Wolf & Cohen (1937)
­ Primeiros a descreverem a infecção congênita

• 1942 – Pinkerton & Hendersonmas
­ Ocorrência da toxoplasmose em adultos

• 1948 – Sabin & Feldman
­ “Dye Test”

• 1957 – 1962: Hemaglutinação e Imunofluorescência Indireta
• 1970 – Dudey e cols.
­ Oocisto nas fezes do gato
­ Fase assexuada do agente

• 1972 – Miller e cols.
­ Felinos (domesticos e selvagens) – únicos mamíferos que suportam o ciclo sexuado do T. gondii
(oocistos)
Epidemiologia
• Umas das INFECÇÕES mais difundida no mundo
­ Prevalência: 23% - 83%
­ Encontrada em todas as regiões da Terra, nos mais variados climas,altitudes e
condições sociais
­ Guimarães e cols. 1993 – 60% da pop tenha entrado em contato no Brasil
­ Mamíferos e aves: 12% - 64%
­ Felinos: 75%
­ Liberam milhares de oocistos por dia durante meses
­ Oocisto – viáveis por até 1, 5 ano (5 anos)

• As principais fontes de infecção para os humanos:
­ Caixas de areia contaminadas,
­ Carne crua ou mal cozida, embutidos mal cozidos, leite de cabra cru,
­ Transmissão congênita (fase aguda)
Morfologia
•

Taquizoíto (Trofozoíto ou forma livre)
­ Primeira forma descrita de T. gondii
­ Forma proliferativa (Aguda)
­ Encontrada em líquidos biológicos
­ Forma de arco (banana e/ou meia lua)
•

Morfologia

Bradizoíto (Cistozoíto ou forma de latência)

­ Forma de pequeno taquizoíto dentro de “cistos” em células de diversos
tecidos (muscular, nervos, cardíaco, retina, etc.)
­ Forma de resistência do T. gondii
­ Lento metabolismo
­ Reprodução lenta (Endodiogenia)
­ Fase crônica da doença

Detalhe da estrutura cística ocupada totalmente por bradizoítos de
T. gondii

Endodiogenia
•

Oocisto

Morfologia

­ Forma infectante produzida no intestino do gato
­ Apresenta uma membrana dupla – grande resistência
­ Em condições ideais – viável por mais de ano
­ Ao ser eliminado

amadurece em 2 esporocistos (4 esporozoítos cada)

Oocistos de T.gondii forma excretadas nas fezes des
felinos. (A) Oocistos não esporulados. (B) Oocisto
esporulado com 2 esporocistos mostrando 4 esporozoítos
no interior do esporocisto (setas). (C) Microscopia
eletrônica de transmissão mostrando esporulação do
oocisto. Fonte: Dubey et al., 1998.
Ciclo biológico de T. gondii – Fase Assexuada
Ciclo do Toxoplasma gondii
Ciclo biológico de T. gondii – Fase Sexuada
Morfologia
Patogenia e Sintomatologia
• Bastante variável
– Febre e enfartamento ganglionar

Lesões graves no SNC ou na retina

• Esta variação se deve:
– Virulência da cepa
– Via de infecção e volume de formas infectantes
– Estado imunitário
– Idade do paciente
• Congênita
­
­
­
­

Formas de toxoplasmose

Possíveis lesões irreversíveis no feto
Ocorre somente na fase aguda
Concepção – 6° semana ABORTO
6° - 16° semana
Período de alterações mais graves
­
­
­
­
­
­
­
­

Hepatoesplenomegalia
Icterícia
Edemas pulmonares
Miocardite
Pneumonite
Meningoencefalite
Calcificações cerebrais
Retardamento mental

­ Ultimo trimestre de gestação
­ A criança pode nascer normal e apresentar sinais da doença semanas ou meses depois
(linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, edemas, lesões do SNC e oculares)
Formas de toxoplasmose
• Adquirida ou Pós-natal
­ Infecção adquirida depois do nascimento (Fase adulta)
­ Período de incubação variável (5 – 20 dias)
­ Em pacientes imunocompetentes
(casos subclínicos)

infecção passa desapercebida

­ Casos clínicos
­ Forma ganglionar ou febril
­ Forma ocular
­ Forma meningoencefalite
­ Forma cutânea ou Exantemática
­ Toxoplasmose em Imunodeficientes

Raras e fatais
Diagnóstico
•

Clínico

•

Laboratorial
• Sorologia
• Parasitológico
Profilaxia
•

Evitar ingerir alimentos de origem animal cru ou mal passados,

•

Acompanhamento clínico/sorológico das gestantes,

•

Controlar a população de rua de gatos,

•

Combate aos ratos,

•

Incinerar fezes dos felinos,

•

Proteger caixas de areias.
Tratamento
• Terapêutica deve ser instituída por um médico (especialista)
• Os medicamentos disponíveis só atuam na fase aguda (taquizoítos)
• Obs.: Os medicamentos não atingem os cistos (Fase crônica)
NÂO HÁ CURA
• Sulfadiazina
• Pirimetamina,
• Clindamicina
• Dapsona
• Atovaquona
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  • 1. TOXOPLASMOSE E Toxoplasma gondii Prof.Gildemar Crispim
  • 2. Taxonomia - Toxoplasma gondii REINO: Protista FILO: Protozoa CLASSE: Apicomplexa ORDEM: Eucoccidiida FAMÍLIA: Sarcocystiidae GÊNERO: Toxoplasma ESPÉCIE: Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii, protozoário que causa a toxoplasmose
  • 3. Histórico/Apresentação Toxoplasma gondii ­ Protozoário parasita células do epitélio intestinal de felinos não imunes (hospedeiros definitivos), ­ Parasita uma grande gama de hospedeiros intermediários, ­ Homens e animais de sangue quente ­ Encontrado em vários tecidos, células e líquidos orgânicos ­ Splendore (1908) no Brasil e Nicole & Manceaux (1908) na Tunísia ­ Este fato fazia antever uma ampla distribuição geográfica e no reino animal do recém descrito protozoário ­ Atualmente; extensa relação de sps (mamíferos e aves) encontradas naturalmente infectadas pelo T. gondii, ­ Janku (1923) – primeira caso humano ­ Criança, 11 meses, falecida ­ Hidrocefalia e cegueira ­ Cortes do globo ocular – parasitas da toxoplasmose
  • 4. Histórico/Apresentação • Torres (1927) no RJ – Toxoplasma em cortes histológicos de cérebro, miocárdio e músculos esqueléticos - Transmissão congênita?, • Wolf & Cohen (1937) ­ Primeiros a descreverem a infecção congênita • 1942 – Pinkerton & Hendersonmas ­ Ocorrência da toxoplasmose em adultos • 1948 – Sabin & Feldman ­ “Dye Test” • 1957 – 1962: Hemaglutinação e Imunofluorescência Indireta • 1970 – Dudey e cols. ­ Oocisto nas fezes do gato ­ Fase assexuada do agente • 1972 – Miller e cols. ­ Felinos (domesticos e selvagens) – únicos mamíferos que suportam o ciclo sexuado do T. gondii (oocistos)
  • 5. Epidemiologia • Umas das INFECÇÕES mais difundida no mundo ­ Prevalência: 23% - 83% ­ Encontrada em todas as regiões da Terra, nos mais variados climas,altitudes e condições sociais ­ Guimarães e cols. 1993 – 60% da pop tenha entrado em contato no Brasil ­ Mamíferos e aves: 12% - 64% ­ Felinos: 75% ­ Liberam milhares de oocistos por dia durante meses ­ Oocisto – viáveis por até 1, 5 ano (5 anos) • As principais fontes de infecção para os humanos: ­ Caixas de areia contaminadas, ­ Carne crua ou mal cozida, embutidos mal cozidos, leite de cabra cru, ­ Transmissão congênita (fase aguda)
  • 6. Morfologia • Taquizoíto (Trofozoíto ou forma livre) ­ Primeira forma descrita de T. gondii ­ Forma proliferativa (Aguda) ­ Encontrada em líquidos biológicos ­ Forma de arco (banana e/ou meia lua)
  • 7. • Morfologia Bradizoíto (Cistozoíto ou forma de latência) ­ Forma de pequeno taquizoíto dentro de “cistos” em células de diversos tecidos (muscular, nervos, cardíaco, retina, etc.) ­ Forma de resistência do T. gondii ­ Lento metabolismo ­ Reprodução lenta (Endodiogenia) ­ Fase crônica da doença Detalhe da estrutura cística ocupada totalmente por bradizoítos de T. gondii Endodiogenia
  • 8. • Oocisto Morfologia ­ Forma infectante produzida no intestino do gato ­ Apresenta uma membrana dupla – grande resistência ­ Em condições ideais – viável por mais de ano ­ Ao ser eliminado amadurece em 2 esporocistos (4 esporozoítos cada) Oocistos de T.gondii forma excretadas nas fezes des felinos. (A) Oocistos não esporulados. (B) Oocisto esporulado com 2 esporocistos mostrando 4 esporozoítos no interior do esporocisto (setas). (C) Microscopia eletrônica de transmissão mostrando esporulação do oocisto. Fonte: Dubey et al., 1998.
  • 9. Ciclo biológico de T. gondii – Fase Assexuada
  • 11. Ciclo biológico de T. gondii – Fase Sexuada
  • 13. Patogenia e Sintomatologia • Bastante variável – Febre e enfartamento ganglionar Lesões graves no SNC ou na retina • Esta variação se deve: – Virulência da cepa – Via de infecção e volume de formas infectantes – Estado imunitário – Idade do paciente
  • 14. • Congênita ­ ­ ­ ­ Formas de toxoplasmose Possíveis lesões irreversíveis no feto Ocorre somente na fase aguda Concepção – 6° semana ABORTO 6° - 16° semana Período de alterações mais graves ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ Hepatoesplenomegalia Icterícia Edemas pulmonares Miocardite Pneumonite Meningoencefalite Calcificações cerebrais Retardamento mental ­ Ultimo trimestre de gestação ­ A criança pode nascer normal e apresentar sinais da doença semanas ou meses depois (linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, edemas, lesões do SNC e oculares)
  • 15. Formas de toxoplasmose • Adquirida ou Pós-natal ­ Infecção adquirida depois do nascimento (Fase adulta) ­ Período de incubação variável (5 – 20 dias) ­ Em pacientes imunocompetentes (casos subclínicos) infecção passa desapercebida ­ Casos clínicos ­ Forma ganglionar ou febril ­ Forma ocular ­ Forma meningoencefalite ­ Forma cutânea ou Exantemática ­ Toxoplasmose em Imunodeficientes Raras e fatais
  • 17. Profilaxia • Evitar ingerir alimentos de origem animal cru ou mal passados, • Acompanhamento clínico/sorológico das gestantes, • Controlar a população de rua de gatos, • Combate aos ratos, • Incinerar fezes dos felinos, • Proteger caixas de areias.
  • 18. Tratamento • Terapêutica deve ser instituída por um médico (especialista) • Os medicamentos disponíveis só atuam na fase aguda (taquizoítos) • Obs.: Os medicamentos não atingem os cistos (Fase crônica) NÂO HÁ CURA • Sulfadiazina • Pirimetamina, • Clindamicina • Dapsona • Atovaquona