O documento resume as principais informações sobre sepse, incluindo sua definição, epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. A sepse é definida como uma resposta inflamatória sistêmica potencialmente fatal a uma infecção, podendo evoluir para sepse grave e choque séptico se não tratada adequadamente. Sua incidência vem aumentando e é uma das principais causas de morte em UTIs. O tratamento precoce com antibióticos, controle do foco infeccioso e suporte orgân

1. Sepse
Milena B. Meiken
Bruna C. Braga
Raquel F. Sampaio
Giuliana Y. Seo
Maria Eugênia Brito
Kandyce K. Sganzerla
Guilherme L. Costallat

2. Primeira descrição de sepse
“Quando a febre é
contínua, a superfície
interna do corpo está fria
e existe internamente
uma grande sensação de
calor e sede, a afecção é
mortal ”
Hipocrates, 400 A.C.

3. Definindo termos
 SIRS (Síndrome de resposta inflamatória sistêmica):
manifestações clínicas em resposta a agressão
orgânica grave na ausência de infecção.
 Trauma
 Queimaduras
 Pancreatites
 Sepse
 A sepse, sepse severa e o choque séptico
representam estágios evolutivos da mesma doença.
Não significa um aumento da gravidade do processo
infeccioso, e sim, da gravidade da resposta sistêmica

4. Definindo termos
 Sepse: SIRS secundários a um processo infeccioso.
 Sepse Grave: Sepse com disfunção orgânica
(cardiovascular, respiratória, renal, hematológica e do
sistema nervoso central), hipotensão ou hipoperfusão
tecidual
 Choque séptico: Sepse grave + hipotensão arterial e
alteração perfusional refratárias à reposição volêmica
adequada
 Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos: função
alterada de órgãos + suporte para manter a
homeostase

5. Epidemiologia
 É a principal causa de admissão em UTI não
coronariana e principal causa de morte nestas
unidades
 Têm apresentado aumento de incidência nos últimos
anos e apenas uma leve redução na mortalidade
 São poucos os estudos realizados no Brasil, dentre
eles destaca-se o estudo epidemiológico multicêntrico
em 75 UTI de todo o Brasil (Sales Jr JAl, david
Cm, Hatum r, 2006)

6.  Em uma população de 3.128 pacientes, 16,7%
apresentaram sepse, com uma mortalidade geral de
46,6%
 Quando discriminados em sepse, sepse grave e
choque séptico, a incidência foi 19,6%, 29,6% e 50,8%
e a mortalidade foi 16,7%, 34,4% e
65,3%, respectivamente. Evidenciando uma
mortalidade superior à encontrada em outros países.
Epidemiologia

7. Fisiopatologia
 A Sepse e SRIS são caracterizadas por produção
excessiva de mediadores inflamatórios e ativação de
células inflamatórias, resultando em comprometimento
orgânico e evolução para a síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos
 1ª linha de defesa: céls fagocitárias (monócitos,
macrófagos e polimorfonucleares) e via alternativa do
complemento
 2ª linha de defesa: resposta imune específica
(imunoglobulinas e céls imunocompetentes).

8. Ativadores da resposta do
hospedeiro
 Endotoxina dos microorganismos gram –
(lipopolissacáride) e ácido lipoteicóico dos gram +
 Citocinas: TNF alfa, IL 1, IL6, IL8:
 Estimulam resposta celular com liberação de
mediadores 2ários, quimiotaxia e ativação de
granulócitos
 Mediadores 2ários reativam as células fagocitárias e
a cascata inflamatória, formando um ciclo vicioso
 Leucócitos PMNs são atraídos para o foco, gera
aumento do consumo local de O2, maior produção
de espécies reativas de oxigênio e liberação da
elastase neutrofílica

9. Ativadores da resposta do
hospedeiro
 Cascata da coagulação:
 Liberação de fator tecidual pelas céls endoteliais
ativa via extrínseca originando uma pequena
quantidade de trombina
 Trombina por feedback + ativa a via intrínseca com
geração de mais trombina, catalisa a conversão de
fibrinogênio em fibrina com ativação da coagulação e
formação de microtrombos
 Mecanismos anticoagulantes reprimidos: redução
dos receptores de trombomodulina no endotélio,
diminuição da atividade de antitrombina e proteína C

10. Ativadores da resposta do
hospedeiro
 Disfunção microcirculatória: a microcirculação é capaz
de responder à presença de mediadores inflamatórios
e alterações da coagulação por meio das mudanças de
seu tônus vasomotor, porém na sepse esse sistema
encontra-se com fluxo bastante heterogêneo (aumento
da produção de NO com alteração de permeabilidade,
vasoplegia)
 Ativação de leucócitos com produção de espécies
reativas de O2 causa ruptura das estruturas
microcirculatória com perda da interação celular

11. Clínica
 Decorre de:
 Processo infeccioso primário
 Processo inflamatório subjacente
 Disfunções orgânicas
 Disfunção cardiovascular:
 Hipovolemia com diminuição da pressão de
enchimento e do DC
 Se reposição hídrica agressiva  taquicardia
 Hipotensão arterial e choque (hipovolemia)

12. Clínica
 Disfunção renal:
 Dano isquêmico ao túbulo
 Clinicamente: oligúria, aumento da uréia e da
creatinina
 Disfunção da coagulação:
 Estado pró-coagulante com CIVD
 Redução da atividade dos sistemas anticoagulante
e do sistema fibrinolítico
 Podem ocorrer fenômenos microtrombóticos até
sangramentos

13. Clínica
 Disfunção neurológica:
 Encefalopatia associada à sepse
 Manifestações: déficit de atenção e distúrbio
cognitivo
 Lesão pulmonar aguda:
 Lesão do endotélio vascular  edema intersticial 
desequilíbrio entre ventilação e perfusão pulmonar
 hipoxemia  diminuição da complacência
pulmonar  necessidade de ventilação mecânica
 RX: infiltrados pulmonares
 Relação PaO2/FiO2 entre 200-300

14. Diagnóstico SIRS
 Baseado em critérios clínicos e laboratoriais, são
necessárias duas ou mais das seguintes
manifestações:
 Temperatura corpórea >38ºC ou < 36ºC
 Frequência cardíaca >90bpm
 Frequência respiratória >20ipm ou
PaCO2<32mmHg
 Leucócitos >12000 ou <4000 ou >10% de formas
imaturas (bastonetes)

15.  Por possuírem manifestações semelhantes, o
diagnóstico entre SIRS e sepse é difícil de ser feito, no
entanto, a diferenciação é de suma importância para o
tratamento. Alguns biomarcardores vêm sendo
estudados para serem usados nessa diferenciação.

16. Biomarcadores
 Proteína C reativa: pior acurácia
 Procalcitonina: é um precursor da calcitonina. Estudos
vêm mostrando sua efetividade em diagnosticar
quadros infecciosos; maior especificidade e
sensibilidade.
 IL-6 e IL-8: mais útil para avaliar a gravidade, porém
estão elevadas em outras situações como em doenças
auto-imunes

17. Diagnóstico Sepse
 Temperatura >38 ou <36
 FC>90bpm
 FR>20ipm
 Alteração neurológica
 Hiperglicemia na ausência de
diabetes (>120)
 Leucócitos >12000 ou <4000
ou com mais de 10% de
formas imaturas (bastonetes)
 Proteína C reativa (níveis duas
vezes o normal)
 Procalcitonina (níveis duas
vezes o normal)
 Hipotensão arterial (PAS<90,
PAM<70)
 Saturação venosa central
<70%
 Hiperlactatemia
 Lentificação do enchimento
capilar
 PaO2/FiO2<300
 Oligúria aguda (<0,5ml/kg/h
por pelo menos 2h)
 Creatinina >0,5
 Ruídos Hidroaéreos ausentes
 Trombocitopenia (plaquetas
<100000)
 Alterações de coagulação
(INR>1,5 ou TTPA>60
segundos)

18. Diagnóstico Choque Séptico
 Os mesmo da sepse, sendo que o choque séptico é
caracterizado por uma sepse grave refratária à
reposição de volume, necessitando de drogas
vasoativas

19. Tratamento
 Choque Séptico:
 Identificar Foco Séptico
 Golden hours : Monitor/ Oximetria de pulso/ Diurese e
Temperatura
 CVC : Drogas Vasoativas (PAI); Volume e Exames
 1) Ressuscitação Volêmica
 2) Suporte Vasopressor
 3) Suporte Inotrópico
 4) ATB/Controle foco
 5) Hemotransfusão
 6) Corticosteroides
 7) Proteína C Ativada
 8) Terapias de suporte (Respiratória, renal, tv e úlcera de
estresse)

20. Tratamento
 SRIS/SDMO
 Diagnóstico (diferenciar Sepse);
 Cessar o insulto inicial/mecanismo causador;
 Medidas de suporte (disfunções);
 Primum non nocere.

21. Tratamento
 Sepse:
 Diagnóstico;
 Monitorização/CVC (Volume/DV) e PAI;
 Otimizar ABC;
 ATB empírica (foco suspeito; uso prévio, ambiente e
patógenos isolados e comorbidades)
 Glicemia/corticosteroides/proteína C ativada
 Profilaxia TVP, úlcera de estresse

22. Prognóstico
 Está relacionado com o estágio e a gravidade da
doença, além deidade e estado nutricional
 A terapia precoce, o controle infeccioso por antibióticos
e a reposição hemodinâmica nas primeiras horas após
o diagnóstico possuem grande impacto no prognóstico

23. Prognóstico
 A intervenção precoce aumenta a probabilidade de
interromper o efeito “cascata” da sepse, impedindo
disfunções orgânicas como insuficiência renal e
hipotensão não responsiva a volume. O atraso entre os
primeiros sinais de sepse e o seu tratamento de fato é
um dos grandes responsáveis pela alta taxa de
mortalidade

24. Obrigado!