SlideShare une entreprise Scribd logo
EPILEPSI
Ledy Gresia
Epidemiologi
Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada
kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan
semua data lab juga normal, selain itu ada stigma
tertentu pada penderita epilepsy  malu/enggan
mengakui
Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama,
menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi
setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit
cerebrovaskular
Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th
Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang
mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih
separo pasien akan bisa lepas obat
Sistem Saraf
Saraf Pusat Saraf tepi
-Otak -Nn Cranialis(12 psg)
-Medula Spinalis -Nn Spinalis (31 psg)
-Saraf Simpatis &
Parasimpatis
Pusat Pengendali/ Pengambil Konduksi Impuls
keputusan/ Memori
saraf sensoris sarafmotorik
(aferen) (eferen)
SINAPS
Sinaps merupakan hubungan antar neuron, atau neuron dengan otot
(neuromuscular junction).
Struktur dari sinap terbagi atas presinap yaitu bagian akson terminal
sebelum sinap, celah sinap yaitu ruang diantar pre dan post sinap
dan post sinap pada bagian dendrit.
NEUROTRANSMITER
BAHAN YANG DISINTESIS OLEH BADAN SEL
DAN DISEKRESI OLEH UJUNG AKSON
DAPAT BERSIFAT EKSITASI DAN INHIBISI
ZAT TRANSMITER EKSITASI
Misal ; ASETILKOLIN, ZAT P
NOR ADRENALIN
ADRENALIN , GLUTAMAT.
 ZAT TRANSMITER INHIBISI
Misal ; SEROTONIN, DOPAMIN
GABA, GLISIN, , ASPARTAT.
SARAF BERDASARKAN FUNGSI
1. S. SENSORIK = SARAF AFFERENT
reseptor sensoris ke sistem saraf pusat.
2. S. MOTORIK = SARAF EFFERENT
SSP ke organ sasaran (sel otot atau kelenjar).
3. S. ASOSIASI = INTER NEURON
s. sensorik dan s. motorik.
TIGA TINGKAT UTAMA DALAM SISTEM SARAF PUSAT :
1. MEDULLA SPINALIS  MENGENDALIKAN
POLA REFLEKS DASAR TUBUH.
2. DAERAH BASAL OTAK  MENGENDALIKAN
FUNGSI TUBUH SEPERTI KESEIMBANGAN,
GERAKAN KASAR TUBUH, MAKAN, JALAN,
BERNAFAS.
3. KORTEKS SEREBRI  BERPIKIR, KEGIATAN
MOTORIK HALUS.
Kasus 3
Tn. M (23) tahun ditemukan jatuh dan kejang-kejang
seluruh tubuh keluar busa, inkontinensia urine dan
fesesnya selama kurang lebih 1-2 menit kemudian
pingsan beberapa saat. Dia dibawa ke rumah sakit oleh
temannya yang berjalan bersamanya. Dari hasil
interview keluarganya kondisi ini sering terjadi berulang
dan berlangsung sejak usia anak-anak. Hasil
pemeriksaan fisik & penunjang : N = 90x/menit, TD=
120/70mmHg, S=36,4C, P= 22x/menit, EEG abnormal,
MRI terdapat focal abnormal.
EPILEPSY
Dari kasus diatas, maka dapat
diagnosa medis
Definisi
Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan
karekteristik kejang berulang akibat lepasnya
muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat
reversibel (Tarwoto, 2007)
Etiologi
 Epilepsi mungkin disebabkan oleh:
 aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang
mempengaruhi otak
 gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di
otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain
 pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau
hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir,
gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak,
atau infeksi
 pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy
idiopatik, pada umur 5-6 tahun  disebabkan karena febril
 pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi  idiopatik,
karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50
th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
Patogenesis
Kejang disebabkan karena ada
ketidakseimbangan antara
pengaruh inhibisi dan
eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi
karena :
Kurangnya transmisi inhibitori
 Contoh: setelah pemberian
antagonis GABA, atau selama
penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
Meningkatnya aksi eksitatori
 meningkatnya aksi glutamat
atau aspartat
PATHWAY
Central transmitter substances
Diagnosis
Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami
serangan kejang secara berulang
Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari
gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :
 EEG
 CT-scan
 MRI
 Lain-lain
A CT or CAT scan (computed tomography)
is a much more sensitive imaging
technique than X-ray, allowing high
definition not only of the bony structures,
but of the soft tissues.
Klasifikasi epilepsi
Berdasarkan tanda
klinik dan data EEG,
kejang dibagi menjadi :
 kejang umum
(generalized seizure) 
jika aktivasi terjadi pd
kedua hemisfere otak
secara bersama-sama
 kejang parsial/focal 
jika dimulai dari daerah
tertentu dari otak
Kejang umum terbagi atas:
Tonic-clonic convulsion = grand mal
 merupakan bentuk paling banyak terjadi
 pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah,
keluar air liur
 bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah
 terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala atau tidur
• Abscense attacks = petit mal
– jenis yang jarang
– umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja
– penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan
kepala terkulai
– kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
• Myoclonic seizure
– biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
– pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
– jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal
• Atonic seizure
– jarang terjadi
– pasien tiba-tiba kehilangan
kekuatan otot  jatuh, tapi bisa
segera recovered
Petit mal
Kejang parsial terbagi menjadi :
• Simple partial seizures
– pasien tidak kehilangan kesadaran
– terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh
• Complex partial seizures
– pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan
mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran
Kejang parsial
TONIC-CLONIC SEIZURES
ABSENCE SEIZURES
ATONIC SEIZURE
MYCLONIC SEIZURES
SIMPLE PARTIAL SEIZURES
COMPLEX PARTIAL SEIZURES
Sasaran Terapi
Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan
meminimalisasi adverse effect of drug
mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik
syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal
ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter
Strategi Terapi
Tatalaksana terapi
• Non farmakologi:
– Amati faktor pemicu
– Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya :
stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan
jadwal tidur, terlambat makan, dll.
• Farmakologi : menggunakan obat-obat
antiepilepsi
Obat-obat anti epilepsi
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
• Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
• Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin,
valproat
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:
• agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori
dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh:
benzodiazepin, barbiturat
• menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA
meningkat  contoh: Vigabatrin
• menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA
 contoh: Tiagabin
• meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal
pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari
non-vesikular pool  contoh: Gabapentin
ASUHAN KEPERAWATAN
THANK
YOU

Contenu connexe

Tendances

Psikofarmaka ppt antiansietas
Psikofarmaka ppt  antiansietas Psikofarmaka ppt  antiansietas
Psikofarmaka ppt antiansietas
Titis Utami
 
peningkatan Tekanan IntraCranial
peningkatan Tekanan IntraCranialpeningkatan Tekanan IntraCranial
peningkatan Tekanan IntraCranial
Noorahmah Adiany
 
Anemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi BesiAnemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi Besi
Imron Rosyadi
 
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitisKolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
yudhasetya01
 

Tendances (20)

Psikofarmaka ppt antiansietas
Psikofarmaka ppt  antiansietas Psikofarmaka ppt  antiansietas
Psikofarmaka ppt antiansietas
 
Panduan Teknik Pemeriksaan dan Prosedur Klinis Ilmu Penyakit Dalam
Panduan Teknik Pemeriksaan dan Prosedur Klinis Ilmu Penyakit DalamPanduan Teknik Pemeriksaan dan Prosedur Klinis Ilmu Penyakit Dalam
Panduan Teknik Pemeriksaan dan Prosedur Klinis Ilmu Penyakit Dalam
 
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke HemoragikLaporan Kasus Stroke Hemoragik
Laporan Kasus Stroke Hemoragik
 
Cairan Kristaloid dan Koloid
Cairan Kristaloid dan KoloidCairan Kristaloid dan Koloid
Cairan Kristaloid dan Koloid
 
Penislin,sefalosporin dan antibiotik beta laktam
Penislin,sefalosporin dan antibiotik beta  laktamPenislin,sefalosporin dan antibiotik beta  laktam
Penislin,sefalosporin dan antibiotik beta laktam
 
Otitis media akut
Otitis media akutOtitis media akut
Otitis media akut
 
Perbedaan Gangguan Jiwa Psikotik dan Neurotik
Perbedaan Gangguan Jiwa Psikotik dan NeurotikPerbedaan Gangguan Jiwa Psikotik dan Neurotik
Perbedaan Gangguan Jiwa Psikotik dan Neurotik
 
Mengenal Lokasi Gangguan Neurologis
Mengenal Lokasi Gangguan NeurologisMengenal Lokasi Gangguan Neurologis
Mengenal Lokasi Gangguan Neurologis
 
peningkatan Tekanan IntraCranial
peningkatan Tekanan IntraCranialpeningkatan Tekanan IntraCranial
peningkatan Tekanan IntraCranial
 
Nyeri pinggang bawah
Nyeri pinggang bawahNyeri pinggang bawah
Nyeri pinggang bawah
 
Preeklampsia
PreeklampsiaPreeklampsia
Preeklampsia
 
Pemeriksaan Pupil, Gerak Bola Mata, Saraf.pptx
Pemeriksaan Pupil, Gerak Bola Mata, Saraf.pptxPemeriksaan Pupil, Gerak Bola Mata, Saraf.pptx
Pemeriksaan Pupil, Gerak Bola Mata, Saraf.pptx
 
Fraktur Basis Cranii
Fraktur Basis CraniiFraktur Basis Cranii
Fraktur Basis Cranii
 
Obat-obatan Antipsikotik (terjemahan bahasa indonesia, 2.0)
Obat-obatan Antipsikotik (terjemahan bahasa indonesia, 2.0)Obat-obatan Antipsikotik (terjemahan bahasa indonesia, 2.0)
Obat-obatan Antipsikotik (terjemahan bahasa indonesia, 2.0)
 
Anemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi BesiAnemia Defisiensi Besi
Anemia Defisiensi Besi
 
Anxiety-Disorder.ppt
Anxiety-Disorder.pptAnxiety-Disorder.ppt
Anxiety-Disorder.ppt
 
Parese nervus fasialis
Parese nervus fasialisParese nervus fasialis
Parese nervus fasialis
 
Laporan PBL 1 Modul Hemiparesis
Laporan PBL 1 Modul HemiparesisLaporan PBL 1 Modul Hemiparesis
Laporan PBL 1 Modul Hemiparesis
 
Pendekatan Klinis Penurunan Kesadaran
Pendekatan Klinis Penurunan Kesadaran Pendekatan Klinis Penurunan Kesadaran
Pendekatan Klinis Penurunan Kesadaran
 
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitisKolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
Kolelitiasis,kolestasis,kolesistitis
 

Similaire à Epilepsi

Patofisologi farmasi semster2
Patofisologi farmasi semster2Patofisologi farmasi semster2
Patofisologi farmasi semster2
Nova Lestary
 
Epilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
Epilepsi revisi pak arif Baiq QorinEpilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
Epilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
Okis2
 
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwanaEpilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
Dyah Sekar Nirwana
 
Neuromusculer d dan neuropati 2
Neuromusculer d dan neuropati 2Neuromusculer d dan neuropati 2
Neuromusculer d dan neuropati 2
Ekky Rahmawan
 

Similaire à Epilepsi (20)

Patofisologi farmasi semster2
Patofisologi farmasi semster2Patofisologi farmasi semster2
Patofisologi farmasi semster2
 
Farmakoterapi EPILEPSI, farmasi, penyakit
Farmakoterapi EPILEPSI, farmasi, penyakitFarmakoterapi EPILEPSI, farmasi, penyakit
Farmakoterapi EPILEPSI, farmasi, penyakit
 
Bedah saraf kejang epilepsi
Bedah saraf kejang epilepsiBedah saraf kejang epilepsi
Bedah saraf kejang epilepsi
 
Tugas eke AKPER PEMKAB MUNA
Tugas eke  AKPER PEMKAB MUNATugas eke  AKPER PEMKAB MUNA
Tugas eke AKPER PEMKAB MUNA
 
Epilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
Epilepsi revisi pak arif Baiq QorinEpilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
Epilepsi revisi pak arif Baiq Qorin
 
Eeg encefalopati
Eeg encefalopatiEeg encefalopati
Eeg encefalopati
 
Patofisiologi kelainan sistem persarafan
Patofisiologi kelainan sistem persarafanPatofisiologi kelainan sistem persarafan
Patofisiologi kelainan sistem persarafan
 
Farmakologi antiepilepsi
Farmakologi antiepilepsiFarmakologi antiepilepsi
Farmakologi antiepilepsi
 
kupdf.net_ppt-epilepsi.pdf
kupdf.net_ppt-epilepsi.pdfkupdf.net_ppt-epilepsi.pdf
kupdf.net_ppt-epilepsi.pdf
 
askep Seizure atau epilepsi
askep Seizure atau epilepsiaskep Seizure atau epilepsi
askep Seizure atau epilepsi
 
EPILEPSI.pptx
EPILEPSI.pptxEPILEPSI.pptx
EPILEPSI.pptx
 
penatalaksaanaan kasus status epilepsi baru
penatalaksaanaan kasus status epilepsi barupenatalaksaanaan kasus status epilepsi baru
penatalaksaanaan kasus status epilepsi baru
 
Epilepsi 0
Epilepsi 0Epilepsi 0
Epilepsi 0
 
Epilepsi _ status epileptikus.pptx
Epilepsi _ status epileptikus.pptxEpilepsi _ status epileptikus.pptx
Epilepsi _ status epileptikus.pptx
 
KP 3.3.3.3 - PENYAKIT NEUROMUSCULAR JUNCTION.ppt
KP 3.3.3.3 - PENYAKIT NEUROMUSCULAR JUNCTION.pptKP 3.3.3.3 - PENYAKIT NEUROMUSCULAR JUNCTION.ppt
KP 3.3.3.3 - PENYAKIT NEUROMUSCULAR JUNCTION.ppt
 
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwanaEpilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
Epilepsi dan anti epilepsi . dyah sekar nirwana
 
Matriks Ibu Vita FARM.KLINIK I.ppt
Matriks Ibu Vita FARM.KLINIK I.pptMatriks Ibu Vita FARM.KLINIK I.ppt
Matriks Ibu Vita FARM.KLINIK I.ppt
 
Neuromusculer d dan neuropati 2
Neuromusculer d dan neuropati 2Neuromusculer d dan neuropati 2
Neuromusculer d dan neuropati 2
 
Kelompok 5 Skenario 1.pptx
Kelompok 5 Skenario 1.pptxKelompok 5 Skenario 1.pptx
Kelompok 5 Skenario 1.pptx
 
Hie referat
Hie referatHie referat
Hie referat
 

Epilepsi

  • 2. Epidemiologi Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsy  malu/enggan mengakui Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat
  • 3. Sistem Saraf Saraf Pusat Saraf tepi -Otak -Nn Cranialis(12 psg) -Medula Spinalis -Nn Spinalis (31 psg) -Saraf Simpatis & Parasimpatis Pusat Pengendali/ Pengambil Konduksi Impuls keputusan/ Memori saraf sensoris sarafmotorik (aferen) (eferen)
  • 4. SINAPS Sinaps merupakan hubungan antar neuron, atau neuron dengan otot (neuromuscular junction). Struktur dari sinap terbagi atas presinap yaitu bagian akson terminal sebelum sinap, celah sinap yaitu ruang diantar pre dan post sinap dan post sinap pada bagian dendrit. NEUROTRANSMITER BAHAN YANG DISINTESIS OLEH BADAN SEL DAN DISEKRESI OLEH UJUNG AKSON DAPAT BERSIFAT EKSITASI DAN INHIBISI
  • 5. ZAT TRANSMITER EKSITASI Misal ; ASETILKOLIN, ZAT P NOR ADRENALIN ADRENALIN , GLUTAMAT.  ZAT TRANSMITER INHIBISI Misal ; SEROTONIN, DOPAMIN GABA, GLISIN, , ASPARTAT.
  • 6. SARAF BERDASARKAN FUNGSI 1. S. SENSORIK = SARAF AFFERENT reseptor sensoris ke sistem saraf pusat. 2. S. MOTORIK = SARAF EFFERENT SSP ke organ sasaran (sel otot atau kelenjar). 3. S. ASOSIASI = INTER NEURON s. sensorik dan s. motorik.
  • 7. TIGA TINGKAT UTAMA DALAM SISTEM SARAF PUSAT : 1. MEDULLA SPINALIS  MENGENDALIKAN POLA REFLEKS DASAR TUBUH. 2. DAERAH BASAL OTAK  MENGENDALIKAN FUNGSI TUBUH SEPERTI KESEIMBANGAN, GERAKAN KASAR TUBUH, MAKAN, JALAN, BERNAFAS. 3. KORTEKS SEREBRI  BERPIKIR, KEGIATAN MOTORIK HALUS.
  • 8. Kasus 3 Tn. M (23) tahun ditemukan jatuh dan kejang-kejang seluruh tubuh keluar busa, inkontinensia urine dan fesesnya selama kurang lebih 1-2 menit kemudian pingsan beberapa saat. Dia dibawa ke rumah sakit oleh temannya yang berjalan bersamanya. Dari hasil interview keluarganya kondisi ini sering terjadi berulang dan berlangsung sejak usia anak-anak. Hasil pemeriksaan fisik & penunjang : N = 90x/menit, TD= 120/70mmHg, S=36,4C, P= 22x/menit, EEG abnormal, MRI terdapat focal abnormal.
  • 9. EPILEPSY Dari kasus diatas, maka dapat diagnosa medis
  • 10. Definisi Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersifat reversibel (Tarwoto, 2007)
  • 11. Etiologi  Epilepsi mungkin disebabkan oleh:  aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak  gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain  pada bayi  penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi  pada anak-anak dan remaja  mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun  disebabkan karena febril  pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi  idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)
  • 12. Patogenesis Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi inhibitori  Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin) Meningkatnya aksi eksitatori  meningkatnya aksi glutamat atau aspartat PATHWAY
  • 14. Diagnosis Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami serangan kejang secara berulang Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :  EEG  CT-scan  MRI  Lain-lain A CT or CAT scan (computed tomography) is a much more sensitive imaging technique than X-ray, allowing high definition not only of the bony structures, but of the soft tissues.
  • 15. Klasifikasi epilepsi Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :  kejang umum (generalized seizure)  jika aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama  kejang parsial/focal  jika dimulai dari daerah tertentu dari otak
  • 16. Kejang umum terbagi atas: Tonic-clonic convulsion = grand mal  merupakan bentuk paling banyak terjadi  pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur  bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah  terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur
  • 17. • Abscense attacks = petit mal – jenis yang jarang – umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal remaja – penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip, dengan kepala terkulai – kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari • Myoclonic seizure – biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur – pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba – jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada pasien normal • Atonic seizure – jarang terjadi – pasien tiba-tiba kehilangan kekuatan otot  jatuh, tapi bisa segera recovered Petit mal
  • 18. Kejang parsial terbagi menjadi : • Simple partial seizures – pasien tidak kehilangan kesadaran – terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh • Complex partial seizures – pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran Kejang parsial
  • 25. Sasaran Terapi Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan meminimalisasi adverse effect of drug mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaan neurotransmitter Strategi Terapi
  • 26. Tatalaksana terapi • Non farmakologi: – Amati faktor pemicu – Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. • Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi
  • 27. Obat-obat anti epilepsi Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik • Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat • menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin • menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin • meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Notes de l'éditeur

  1. This is the type of seizure most people associate with epilepsy. A generalized tonic-clonic seizure often begins without warning. It involves a sudden stiffness of the body, followed by muscle contractions or jerking motions. There may also be changes in blood pressure, an increase in saliva, and loss of bladder control. This type of seizure has a high risk of injury due to the potential for falling to the ground and the sometimes violent jerking movements.
  2. Absence seizures often occur in young children and are commonly mistaken for daydreaming. An absence seizure involves a brief disruption of consciousness—lasting from a few seconds to about half a minute. Typically, this seizure starts suddenly: the student stops what he or she is doing and stares blankly. This student’s eyes may roll upwards briefly before this event and then the episode disappears as quickly as it came. There is usually a loss of awareness for a few seconds. For example, you may call the student’s name, and he or she won’t respond. Absence seizures can happen many times a day.
  3. Atonic seizures Sometimes known as a "drop attack," atonic seizures cause a sudden loss of muscle tone. This may result in the dropping of the head or a limb, or lead a student to fall to the ground. There also may be a brief loss of consciousness. Because the student may fall to the ground, there is a risk of injury.
  4. Myoclonic seizures are one of the most common types of seizures, typically affecting children and young adults. A myoclonic seizure involves a sudden contraction of muscles and can appear as a jerk of one or both arms or sometimes the head. Myoclonic seizures may cause just a single jerk or several jerking movements. Generally, the seizure is so brief that although the student loses consciousness, he or she may appear conscious. While myoclonic seizures are common, you may be less likely to see them in the classroom as they often happen while falling asleep or within a short time of waking up.
  5. In this type of seizure, an electrical disturbance starts in one half (or hemisphere) of the brain, so the student may experience symptoms like twitching, numbness, dizziness, or disturbances to their senses. In a simple partial seizure, the student will remain conscious. Be aware that partial seizures can spread to involve both hemispheres of the brain. The resulting seizure would be categorized as "secondarily generalized."
  6. Like a partial seizure, a complex partial seizure starts in one hemisphere of the brain, and can spread to areas that involve consciousness. When there is an altered state of consciousness at the onset of the event, the student may experience a change in awareness and may seem confused. A common symptom is tugging at clothing; the student may seem conscious but it is important to remember that he or she is completely unaware of their actions.