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SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO Cátedra de Medicina Intensiva Juan Mendoza Laredo
OBJETIVOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS
Consenso SCCM/ACCP 1991 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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listado vs sistema de clasificación
 
SIRS e INFECCIÓN/SEPSIS Sepsis = SIRS + infección ,[object Object],[object Object],[object Object]
INCIDENCIA DE  SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
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GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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MORTALIDAD EN UCI. factores ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
FISIOPATOLOGÍA
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Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1  TNF  IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial ICAM, ELAM 1 IL-1 Macrófago Linfocito
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
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Lesion celula endotelial ENDOTOXINA Elastasa Radicales  libres TNF IL-1 PAF LTB 4 LTC 4 /D 4 /E 4 PGS TxA 2 Macrófago C3 a  /C5 a
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TNF alfa IL-1ra
MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
inmunocompromiso + infección septicemia terapia antibiótica inadecuada inducción de formas bacterianas filamentosas alta masa bacteriana gran liberación de endotoxinas Shock Séptico otros factores otros factores
EFECTOS BIOLÓGICOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
DIAGNÓSTICO ,[object Object]
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LABORATORIO: inespecífico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
LABORATORIO: específico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos  Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
LABORATORIO y DMO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object]
Sepsis Organ Failure Assesment SOFA 1 2 3 4 PaO 2 /FiO 2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas  < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobuta    5 Dopa > 5 NA    0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d
DURACIÓN Y SECUENCIA DE   DMO
Eventos que contribuyen al desarrollo de  SDMO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
LOCALIZACIÓN ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
LOCALIZACIÓN de la Infección/Sepsis en el  paciente ingresado en UCI ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Fiebre no infecciosa en paciente crítico si  < 38,9º
TRANSLOCACION BACTERIANA Incidencia E = Endotoxina   NLM = Nódulo Linfático Mesentérico Grupo NLM Higado Bazo Control 0% 0% 0% Endotoxina 75% 10% 5% Ayuno 0% 0% 0% Ayuno + E 100% 10% 0% Malnutrición 0% 0% 0% Malnutrición + E 80% 60% 60%
HIPÓTESIS INTESTINAL traslocación  vs. permeabilidad
MICROBIOLOGÍA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EVOLUCIÓN DE LOS MICROORGANISMOS EN UCI ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ESTUDIOS ADICIONALES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Sepsis de origen desconocido:  Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
MANEJO. Shock Distributivo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TRATAMIENTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
 
1.- Resucitación precoz según objetivos  predefinidos (SatvO 2 , lactato, pH, déficit de  bases): aporte de volumen y de inotropos precoz 2.- Estrategias vasoconstrictoras (no  respondedores con niveles altos de  cortisol): fludrocortisona + hidrocortisona 3.- Anticuerpo monoclonal anti-TNF
PUNTOS CLAVE. 1 ,[object Object],[object Object],[object Object]
PUNTOS CLAVE. 2 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PUNTOS CLAVE. 3 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PUNTOS CLAVE. 4 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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PUNTOS CLAVE. 6 ,[object Object],[object Object],[object Object]
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Sepsis y Shock Séptico

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  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.  
  • 6.
  • 7. SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS
  • 8.
  • 9.
  • 11. listado vs sistema de clasificación
  • 12.  
  • 13.
  • 14. INCIDENCIA DE SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.  
  • 21.
  • 22. Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial ICAM, ELAM 1 IL-1 Macrófago Linfocito
  • 23.
  • 24.  
  • 25.  
  • 26.
  • 27. Lesion celula endotelial ENDOTOXINA Elastasa Radicales libres TNF IL-1 PAF LTB 4 LTC 4 /D 4 /E 4 PGS TxA 2 Macrófago C3 a /C5 a
  • 28.
  • 30. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
  • 31. inmunocompromiso + infección septicemia terapia antibiótica inadecuada inducción de formas bacterianas filamentosas alta masa bacteriana gran liberación de endotoxinas Shock Séptico otros factores otros factores
  • 32.
  • 33.  
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.  
  • 38.
  • 39.
  • 40. AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N PULMON INTESTINO METABOLICO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO
  • 41.
  • 42.
  • 43. Sepsis Organ Failure Assesment SOFA 1 2 3 4 PaO 2 /FiO 2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000 Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobuta  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. TRANSLOCACION BACTERIANA Incidencia E = Endotoxina NLM = Nódulo Linfático Mesentérico Grupo NLM Higado Bazo Control 0% 0% 0% Endotoxina 75% 10% 5% Ayuno 0% 0% 0% Ayuno + E 100% 10% 0% Malnutrición 0% 0% 0% Malnutrición + E 80% 60% 60%
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54. Sepsis de origen desconocido: Tratamiento antimicrobiano empírico Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes Cefalosporinas de 3ª generación o ureidopenicilinas + aminoglicósido (monoterapia con carbapenemes) Sepsis en anesplénicos Cefalosporinas de 3ª generación + vancomicina Sepsis en neutropénicos Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina
  • 55.
  • 56.
  • 57.  
  • 58.  
  • 59. 1.- Resucitación precoz según objetivos predefinidos (SatvO 2 , lactato, pH, déficit de bases): aporte de volumen y de inotropos precoz 2.- Estrategias vasoconstrictoras (no respondedores con niveles altos de cortisol): fludrocortisona + hidrocortisona 3.- Anticuerpo monoclonal anti-TNF
  • 60.
  • 61.
  • 62.
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