2. Linfomas Não Hodgkin-
• EtiologiaEtiologia
• Alteração dos mecanismos de
controle imunitário
• Vírus ---- EBV = Burkitt
• Drogas ----- Fenantoina
• Alterações Cromossômicas
Translocação cromos. 8 =
linfoma de Burkitt ( proto-
ocogen c-myc)
• Morfologia
• expressa um bloqueio na fase
dedesenvolvimento de
linfócitos T ou B
• Origem - cél. B ou T
• Células = pequenas, pequenas
clivadas, grandes, mista
( pequenas e grandes)
• Diferenciação = P.M,B
• Grau e prognóstico =
baixo / intermediário / alto
3. Linfomas não Hodgkin- classificação
Working Formulation
Grau Tipo celular Diferenciação
I- Baixo
A-Pequenas céls.-linfocítico B M
B-Folicular,peq.céls. Clivadas B M
C-Folicular, misto B M
II-Intermediário
A-Folicular, grandes céls. B T
B-Difuso,peq. Céls. Clivadas B/T T
C-Difuso, misto B/T T
D-Difuso,grandes céls. B/T T
III-Alto
A-Imunoblástico B/T T
B-Peuqenas não clivadas B Blástica
C-Linfoblástico T Blástica
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12. Doença de Hodgkin
• Conceito: neoplasia primária de linfonodos.
• Céls de origem: Reed-Sternberg (binucleadas) , RS variantes
(mononucleadas ou multinucleadas) - monoclonais - aneuploides (
linfócitos? Histiócitos? Cels. Reticulares interdigitantes?)
• Diferenças linfomas não Hodgkin-
a) dissiminação b)linfonodos acometidos c) histologia d) idade
e)prognóstico
• Presença de imunodeficiência ligada aos linfócitos T
• Clínica / Histopatologia -
• depleção linfocitária>celularidade mista>esclerose nodular>
predominância linfocitária
13. Doença de Hodgkin
• Esclerose nodular :Esclerose nodular :
60% dos casos - adolescentes e adultos jovens -prdomínio em mulheres
-envolve mediastino anterior com freqüência-bom prog.
faixas de fibrose no linfonodo - céls reativas- cél RS - céls lacunares
• Celularidade Mista :
30% dos casos - adultos de meia idade -
abundante número de cels. RS com céls. Inflamatórias
• Predominância Linfocitária
5% dos casos - melhor prognóstico - idade variável - poucas RS com
linfócitos e monócitos
• Depleção Linfocitária :
1% dos casos-pessoas idosas- prog. Ruim- muitas céls. RS
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18. Leucemias
• Conceito : proliferação anormal hematopoética de clone celular que
responde mal aos mecanismos de regulação normal.
• Infiltra M.O > comportamento como apalasia = hemorragias e infecções
• Infiltra fígado, baço, linfonodos , meninges.
• Classificação: a) aguda x crônica b)célula de origem > maior distinção
para tto clínico = sem LLA ou mielóide.
• Etiologia :
• RNA vírus ( animais) / Radiação
• Agentes químicos ( benzeno,antimetabólicos, cloranfenicol)
• Anormalidades cromossômicas : - trissomia do 21, translocações,
cromossoma Philadelphia (leucemia mielóide crônica)
• Diagnóstico: edidências morfológicas e citológicas da doença
19. Leucemias Mielóides
• Leucemia Mielóide Crônica - granulócitos em vários estágios de
maturação
• 90% dos casos com crom. Philadelphia ( t8;21)
• Adulto / leucocitose/ febre/ esplenomegalia/ fadiga
• Crise bástica
• Leucemia Mielóide Aguda - composta por blastos diferenciando em
granulócitos imarturos.(bastonetes de Auer)
• Adultos / cansaço / febre / petéquias / linfonodomegalia / esplenomegalia/
hepaptomegalia / sarcoma granulocítico = cloroma.
• Sobrevida- 1- 3 meses / óbito por infecção ou hemorragia
20. Leucemias Linfóides
• Leucemia Linfóide Crônica- linfócitos maduros de bx proliferação,98% são B,
formas T + agressivas
• Pacientes idosos / anemia/ esplenomegalia / assintomáticos/ linfocitose
• Longevidade não afetada pela doença / sínd. De Richter
• Leucemia Linfóide Aguda - linfócitos imaturos / precursores, 80% B,boa chance de
cura com terapêetica específica.
• Crianças /sangramentos, infeccções de repetição, hepato-esplenomegalia/
infiltração de SNC frequente
• Prognóstico : 50% cura ( terapêtica agressiva)
• Tricoleucemia ( Hairy cell leukemia) - linfócitos B , céls. Com prolongamnetos
citoplasmáticos.
• Homens/4050anos/pancitopenia(anemia,trombocitop.,leucopenia) /esplenomegalia
• Prognóstico : bom ( esplenomegalia / interferon)
