2. Pesan aproximadamente 4 gramos
Cada una de se encuentran en los polos superiores de los
riñones
Cada glándula se compone de 2 porciones:
1.- Medula suprarrenal ocupa el 20%
2.- Corteza suprarrenal
3. Irrigación: Proviene de la aorta por las ramas suprarrenales mediales, la
arteria frénica inferior por las ramas suprarrenales superiores y de las
arterias renales por las ramas suprarrenales inferiores
Las glándulas suprarrenales drenan a través de la vena suprarrenal, la
glándula derecha drena a la vena cava inferior y la izquierda a la vena
renal izquierda
El drenaje venoso se lleva a cabo a través de las venas suprarrenales. La
vena suprarrenal es mas corta y drena en la vena cava inferior, mientras
que la izquierda se dirige hacia a la vena frénica inferior y a la vena
renal izquierda
4. Inervación: Proviene principalmente del plexo celíaco adyacente y de
los nervios toráxicos mayores. La corteza suprarrenal solo recibe
inervación vasomotora.
6. Corteza suprarrenal
Secreta hormonas llamadas corticoesteroides
Se sintetizan a partir del colesterol
En pequeñas cantidades andrógenos, que inducen los
mismos efectos que la testosterona
7. Los glucocorticoides aumentan la glucemia e influyen en
el metabolismo de las proteínas y lípidos
Cortisol es el glucocorticoide principal
Los mineralcorticoides afectan a los electrolitos del
compartimiento extracelular, principalmente al sodio y
potasio
La aldosterona es el mineralcorticoide principal
8. Síntesis y secreción de
hormonas corticosuprarrenales
La corteza suprarrenal tiene tres capas:
1.Zona glomerular: capa delgada de células situada por debajo de la
capsula
Secreta cantidades importantes de aldosterona
La secreción de estas células esta controlada por la angiotensina II y
potasio
9. 2. Zona Fasicular: la capa media y mas ancha
Secreta los glucocorticoides cortisol y corticoesterona ,así
como andrógenos y estrógenos
La secreción esta controlada por el eje hipotalamo-
hipofisiario a traves de la hormona corticotropina
(ACTH)
10. 3. Zona Reticular: la capa mas profunda de la corteza
Secreta andrógenos suprarrenales dehidroepiandroesterona
(DHEA) y anrostendionaña
La secreción esta controlada por la hormona corticotropa
estimuladora de andrógenos, liberada por la hipófisis
11. Aldosterona (90% de la
actividad
mineralcorticoide)
Desoxicorticoesterona
Corticoesterona
Cortisol (acitividad
minima, pero se
secreta en grandes
cantidades)
Cortisona
Cortisol (95% de
actividad)
Corticoesterona
Cortisona
Predisona
Metilpredisona
Mineralcorticoides Glucocorticoides
13. La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:
Por los receptores de extensión localizados en
las aurículas coronarias. Si un descenso en la presión
sanguínea es detectado, la glándula suprarrenal es
estimulada por estos receptores de extensión.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
15. Producción y secreción
El cortisol se produce en la corteza suprarrenal.
Su liberación está controlada por el hipotálamo (CRH)
que desencadena la secreción de la hipófisis (ACTH),
esta hormona es transportada por la sangre hasta la
corteza suprarrenal.
Depende de un ritmo circadiano (despues de un tiempo
de reposo mayor noche necesario dormir para producir
el cortisol 25 a 30 miligramos por dia)
Su vida media es de 60-90min.
16. Funciones principales
Incrementar el nivel de glucosa en sangre (gluconeogénesis
formando glucosa apartir de proteinas y lipidos).
Metabolismo de grasas y proteínas (utilizado para producir
glucosa).
Suprime la acción del sistema inmunitario (efecto
antiinflamatorio antes de la secreción de los mediadores
químicos leucositos los retarda) para su uso en pacientes
transplantados, alergias, lupus, dermatosis, quimioterapia.
Homeostasis de los electrólitos (mantiene el sodio y el
potasio) ya que influye con la aldosterona que es un
mineralcorticoides
Retroalimentación negativa (niveles sericos altos detiene
producion)
17.
18. Insuficiencia
corticosuprarrenal:
enfermedad de Addison
Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar
hormonas corticales
La causa obedece a una atrofia primaria de la corteza
suprarrenal
Esta atrofia se debe a un fenómeno de autoinmunidad
dirigido a la corteza suprarrenal
19. Alteraciones que se observan
en la enfermedad de addison:
Deficiencia de mineralcorticoides:
La falta de aldosterona reduce la reabsorción de sodio por el
túbulo renal y,en consecuencia, permita la pérdida de grandes
cantidades de agua y sodio por la orina
Como el liquido extracelular se reduce, el volumen plasmático
disminuye y el numero de eritrocitos aumenta:
Gasto cardiaco se reduce (por el volumen)
Aparece acidosis leve, hiponatremia, hiperpotasemia por la
ausencia de iones de potasio
20. Deficiencia de glucocorticoides:
El paciente no puede mantener una glucemia normal
La falta de cortisol hace que no pueda sintetizar
cantidades importantes de glucosa
La ausencia de cortisol reduce la movilización de
proteínas
El paciente presenta debilidad muscular
21. Pigmentación melánica
La melanina no se deposita de manera homogénea y
puede producir manchas en piel y mucosas
22. SINTOMAS
Cambios en la presión arterial baja o en la frecuencia cardíaca.
Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida de peso.
Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que luzca con parches
Palidez
Debilidad extrema, fatiga y movimiento lento y pesado.
Lesiones en la boca, en la parte interna de la mejilla (mucosa bucal).
Deseo vehemente por el consumo de sal.
Accidosis
Hipoglicemia
Desequilibrio electrolitico
23. EXAMENES DE LABORATORIO
Química sanguínea
Prueba de estimulación de ACTH
Exámenes de diagnóstico por imágenes
Prueba de hipoglucemia inducida por insulina
Hipocortisolemia
24. TRATAMIENTO
Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre
20 a 30 mg al día.
Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral
a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de
3 a 4 g
Forma de administración: el corticoide se debe
administrar en las comidas, tomando dos tercios de la
dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde..
25. Crisis addisoniana
Los glucocorticoides no aumentan en situaciones de
estrés
Si un paciente esta ante un traumatismo o una
intervencion quirúrgica es muy probable que necesite
mayores cantidades de glucocorticoides
Esta necesidad critica de glucocorticoides
suplementarios y la debilidad grave asociada a los
periodos de estrés se conoce como crisis addisoniana
27. También conocido como hipercortisolismo.
Es un trastorno provocado el aumento de cortisol en
sangre.
Este exceso puede deberse a diferentes factores: adenoma
en la hipófisis (60-70%), tumores o anomalías en las
glándulas suprarrenales, uso crónico de glucocorticoides
o secreción ectópica de ACTH.
Síndrome tiene una prevalencia baja de menos de 35
casos por millón.
28. Sintomas
La mayoría de las personas con el síndrome de Cushing tendrá:
Obesidad en la parte superior del cuerpo (por encima de la cintura)
Brazos y piernas delgados.
Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena)
Tasa de crecimiento lento en niños
Cambios mentales (como depresión, ansiedad)
Cambios en el comportamiento
Fatiga
Dolor de cabeza
Aumento de la sed y la micción
29. Diagnóstico
Se debe medir la concentración de cortisol ya sea en
sangre, orina o saliva en 24 hrs, además de otros estudios
complementarios.
Los valores normales de una muestra de sangre tomada a
las 8 de la mañana son de 6 a 23 microgramos por
decilitro (mcg/dL).
30. Tratamiento
Su tratamiento va a depender de la etiología del
síndrome.
Si el síndrome es secundario al uso de glucocorticoides,
se recomendará su supresión sí la causa que los indicó
como tratamiento lo permite.
En otras causas por lo general el tratamiento es
quirúrgico.
32. Recomendaciones y
adecuaciones durante la
consulta
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal a la infección
y cicatrización puede ser inadecuada o retardada
Recomendable realizar procedimientos quirúrgico que
aseguren el cierre por primera intención (colgajo amplio)
El tratamiento periodontal disminuyen el riesgo de
contaminación
33. • El manejo de estos sujetos sera primero el control de
procesos infecciosos orales, periodontales y periapicales,
antes que aquellos rehabilitadores.
• La complementación esteroidea se requiere en
procedimientos que acusen una sobredemanda física,
emocional
• Al manejar procesos infecciosos orales o procedimientos
prolongados es conveniente considerar la posibilidad de
complementación esteroidea.
34. Se requiere la complementación esteroidea en:
Pacientes que estén tomando dosis de esteroides mayores a
30 mg de hidrocortisona.
Tengan menos de un mes de haber suspendido el uso de
corticosteroides
Dosis y duracion dependera de la agresión operatoria
La terapia de complementación necesaria en pacientes de
bajo esquema de toma alterna (cada tercer dia)se
interviene al paciente al día libre de toma.
35. EL OBJETIVO DE LA COMPLEMENTACIÓN
ESTEROIDEA ES EVITAR UNA CRISIS
ADRENAL la cual se presenta con:
Hipotensión
Agitación
Confusión
Sudoración por
hipertermia
Cambios cardiacos
(taquicardias)
Debilidad
Sensación de
vómito
Dolor abdominal
Hiperglicemia
Confusión mental
36. Manejo de Crisis Adrenal
• Aplicación intravenosa de 100mg de hidrocortisona en 30
segundos
• Continuar con aplicación intravenosa de 100mg en un
periodo de 6 a 8 horas (puede utilizar otras vias depende de la condición del paciente)
• Administrar glucosa a 5%. Un litro en un lapso de dos
horas
• Se puede indicar vasopresores, antipireticos, analgésicos y
tranquilizantes, en caso necesario
• Apoyo y monitoreo continuo de T.A. Y la ventilación
37. 14 días después de la suspensión del uso de
corticosteroides se puede ver la secreción suficientes para
que el pacientes este protegido de una crisis suprarrenal
en consulta.
38. Exámenes complementarios
La biometría hemática : por los cambios que puedan
sufrir las células sanguíneas a la ingestión prolongada de
corticosteroides, cuando se requiere el uso de esteroides
Cultivos con anthibiograma: en infecciones bacterianas
(al paciente se le cubre con antibióticos de amplio espectro en espera del resultado y
recetar antibiotico específico.)
39. Consideraciones farmacológicas
• Interacciones farmacológicas, de los corticosteroides con
el ácido acetilsalicílico, puede producir
hipoprotrombinemia. (aparece petequias orales, labiales y palatinas y sangrado
gingival).
• Ingesta de corticosteroides puede producir hipertensión
arterial o agravar la presente (los corticosteroides son gluconeogénicos pueden elevar
apartir de carbohidratos, lipidos y proteínas, los valores de glucemia)
• Creación de úlceras pèpticas
40. Manifestaciones orales
Sobredosis esteroidea se pueden presentar
Condiciones similares a la
hipersecreción corticoadrenal o
síndrome de Cushung.
Produce redistribución lipoidea y
acuosa, aumento de depósito
grasos cervicodorsales, facie
pletórica y redonda, con
hirsutismo y acne, debilidad
muscular, oligomenorrea, voz
viril alteraciones emotivas
engrosamiento gingival y
cambio en la sensibilidad
epitelial oral